围术期诱发中枢胆碱能系统功能减退的相关因素

围术期神经认知紊乱(perioperative neurocognitive disorders,PND)是指在围术期发生的神经认知功能的减退,主要表现为学习记忆等认知能力的下降[1]。大脑多个脑区广泛分布中枢胆碱能系统,不同脑区的胆碱能系统功能与学习和记忆等认知功能存在着密切联系[2]。中枢胆碱能系统功能受到围术期多种因素的损害,可能导致PND的发生。本文对围术期诱发中枢胆碱能系统功能减退的相关因素研究进展作一综述,为临床预防PND的发生提供参考。     

胎脑组织移植对额叶皮质损伤后基底前脑胆碱能神经元变性的影响

目的：观察胎脑组织移植对额叶皮质损伤后大鼠基底前脑胆碱能神经元变性的影响。方法：用外科手术破坏大鼠双侧额叶皮质8d后，将胎脑组织移植到预制脑创腔内。3个月后，用Y型迷宫检测动物的学习、记忆机能，用组织化学方法检测基底前脑含乙酰胆碱脂酶（AChE)活性神经元，并与对照组比较。结果：双侧额叶皮质损伤后动物的学习、记忆能力明显下降，基底前脑胆碱能神经元明显减少，与正常组比较，差异有显著性（P＜0．05）和差异有极显著性（P＜0．01）。胎脑组织移植后3个月，双侧额叶皮质受损动物的学习、记忆机能明显改善，基底前脑胆碱能神经元数量明显增加，与对照组比较，差异有性（P＜0．05）。结论：胎脑组织移植可有效地预防双侧额叶皮质受损大鼠的学习、记忆机能的下降和基底前脑胆碱能神经元数量的减少。     

海马记忆回路与研究进展

海马是掌管记忆的大脑中心部分，学习记忆能力、的下降与认知功能障碍已成为人们探讨术后后逛症及阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AB）的研究热点。两个记忆回蹭在认知功能、学习记忆方面发挥着重要作用．且参与感觉、内脏活动的调节，并与艚绪，行为、等心理活动密切相关。     

雌激素类药物对去卵巢大鼠认知功能的影响

目的 :观察去卵巢 ( OVX)成年雌鼠的认知功能、脑内神经生化学改变及补充雌激素的影响。方法 :通过跳台法测试动物被动及主动回避反应 ,神经生化学手段测定相关酶及受体活性。结果 :OVX组大鼠的学习记忆能力明显下降 ;大脑皮层和海马部位的胆碱乙酰化转移酶 ( Ch AT)活性显著低下 ;大脑皮层胆碱能 M受体和 N-甲基 -D-天门冬氨酸 ( NMDA)受体结合活性明显降低而单胺氧化酶 B( MAO-B)活性增加。经补充苯甲酸雌二醇 ( EB)或植物雌激素 NH1 9966周后 ,其学习记忆明显改善 ,上述生化指标均接近正常。结论 :推测雌激素和 NH1 996可通过影响中枢胆碱能 ,谷氨酸能和单胺能神经系统的功能参与学习记忆的调节过程     

胰高血糖素样肽-1及其类似物保护认知功能的研究进展

背景 认知功能障碍是指学习记忆、思维判断等大脑高级功能异常,目前尚无确切的防治药物.2型糖尿病被公认为发生认知功能障碍的危险因素.胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）及其类似物是一种针对2型糖尿病的新型降糖药,研究发现其还具有保护认知功能的作用. 目的 为GLP-1及其类似物应用于临床防治认知功能障碍提供理论依据. 内容 就GLP-1及其类似物的保护认知功能的研究现状作一综述. 趋向 有望成为防治认知功能障碍等神经病理性疾病的新型药物.     

异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响

目的探讨异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响。方法成年健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组（n=10）：对照组（C组）、抑郁模型组（D组）、电休克组（E组）、异丙酚联合电休克组（M组）和异丙酚组（P组）。C组正常喂养,其余组建立抑郁模型。造模后D组正常喂养,E组和M组分别给予单纯电休克和异丙酚联合电休克治疗各6次,P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg。各组分别于造模前、造模后第2天、干预结束后第2天用旷场法进行行为学评分。干预结束后第2天Morris水迷宫法测试学习记忆功能。采用分光光度计检测海马组织一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量,RT-PCR法检测神经元型一氧化氮合酶mRNA（nNOS mRNA）表达。结果与C组比较,其余4组行为学评分均降低,学习记忆功能均减弱（P〈0.05）。与D组和E组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强,NOS活性、NO含量和nNOS mRNA表达降低（JP〈0.05）。与P组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强（P〈0.05）。结论异丙酚联合电休克治疗可明显改善抑郁大鼠的行为学和学习记忆功能,其对学习记忆功能的影响可能与异丙酚抑制电休克介导的海马组织nNOS mRNA的过度表达,降低NO生成过多所致的中枢神经毒性反应有关。     

术后认知功能紊乱的防治

认知的定义是感知、记忆、处理信息的心理过程。人们通过认知可以获得知识、处理问题、计划未来。术后认知功能紊乱（postoperative cognitive disorders）是指术前无认知功能紊乱的病人在术后出现认知过程的损害^[1,2],包括谵妄（delirium）和术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction POCD）。Dijkstra等发现术后认知功能紊乱可持续存在数年甚至永久性存在^[3,4]。     

围术期神经认知障碍患者远期认知功能下降的研究进展

围术期神经认知障碍（PND）是老年患者围术期常见的并发症之一，表现为围术期注意力不集中、思维逻辑能力下降、学习记忆能力减退，严重影响患者术后康复。近年来，大量研究表明术前已存在或术后早期出现的认知功能损害与术后远期认知功能下降相关，而干预术后早期认知功能改变或可影响术后远期认知发展轨迹，因此探索术后早期认知功能改变的干预方法和相关机制至关重要。本文对PND患者术后12个月后患者认知功能的发展轨迹及影响因素进行综述，以提供干预术后早期认知功能改变的思路或方法。     

手术对老年患者认知功能的影响

目的探讨手术对老年患者认知功能的影响。方法选择山西医科大学第一附属医院静脉全身麻醉下手术且年龄超过60岁的老年患者100例（心脏手术除外）,使用认知能力筛查测验评估患者术前术后认知功能。结果老年患者的认知功能术后低于术前,除去新近记忆和语言指标项目中改变不明显外,其他7项都有统计学意义（P〈0.05）。结论手术可以使老年患者认知功能下降。     

老年人手术后谵妄和认知功能障碍

老年人大脑重量和脑血流降低、神经元和突触数量减少、胆碱能系统等多种神经递质水平发生变化,导致认知功能储备下降,在此基础上,手术、麻醉等多种打击可能引发多种形式的认知功能障碍.     

Human neural stem cells overexpressing choline acetyltransferase restore cognitive function of kainic acid-induced learning and memory deficit animals

Alzheimer disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is characterized by loss of memory and cognitive function. In AD patients dysfunction of the cholinergic system is the main cause of cognitive disorders, and decreased activity of choline acetyltransferase (ChAT), an enzyme responsible for acetylcholine (ACh) synthesis, is observed. In the present study we investigated if brain transplantation of human neural stem cells (NSCs) genetically modified to encode ChAT gene improves cognitive function of kainic acid (KA)-induced learning deficit rats. Intrahippocampal injection of KA to hippocampal CA3 region caused severe neuronal loss, resulting in profound learning and memory deficit. F3.ChAT human NSCs transplanted intracerebroventricularly improved fully the learning and memory function of KA-induced learning deficit animals, in parallel with the elevation of ACh levels in cerebrospinal fluid. F3.ChAT human NSCs migrated to the KA-induced injury site (CA3) and differentiated into neurons and astrocytes. The present study demonstrates that human NSCs expressing ChAT have lesion-tropic property and improve cognitive function of learning deficit model rats with hippocampal injury by increasing ACh level.     

配对免疫球蛋白样受体B在认知功能障碍发生机制中作用的研究进展

配对免疫球蛋白样受体B（paired immunoglobulin like receptor B, PirB）调节突触可塑性作用被认为是造成认知功能障碍的重要原因之一,在中枢神经系统中,过表达的PirB通过增加神经元的凋亡来抑制神经元的存活。文章探讨了PirB抑制中枢神经损伤后轴突生长的机制,分析了PirB在神经退行...     

环腺苷酸效应元件结合蛋白在学习记忆中的作用及机制

背景 环腺苷酸效应元件结合蛋白(cAMP response-element binding protein,CREB)是新发现的学习记忆正调控因子.近年来的研究提示CREB可能通过多种途径调控学习记忆. 目的 阐述CREB在学习记忆中的作用及机制,为认知障碍相关疾病的防治提供思路. 内容 阐述CREB的来源、结构及其在学习记忆中的作用.分析其调控学习记忆的相关机制. 趋向 CREB的确切上游调控机制及自身的表达调控需要进一步明确,对其深入研究可为多种认知障碍疾病的防治提供新的靶点与思路.     

Toll样受体4在术后认知功能障碍中作用机制的研究进展

术后认知功能障碍（POCD）是由多种因素引起的麻醉和手术后认知功能减退,持续时间可达数周、数月甚至更长,对高危人群早期筛查和干预能够明显改善围术期POCD患者的转归。Toll样受体4（TLR4）是目前研究最多的免疫炎性模式识别受体,在多种类型的中枢神经细胞中表达并对神经认知发挥调控作用。在POCD发生过程中,TLR4可通过参与炎症反应、调控神经发生、激发氧化应激以及微生物-肠-脑轴等多种途径调控其进展。本文对TLR4的结构和功能和TLR4参与POCD进展的可能作用机制进行综述。     

Type 2 diabetes mellitus and Alzheimer’s disease

Epidemiological and biological evidences support a link between type 2 diabetes mellitus (DM2) and Alzheimer’s disease (AD). Persons with diabetes have a higher incidence of cognitive decline and an increased risk of developing all types of dementia. Cognitive deficits in persons with diabetes mainly affect the areas of psychomotor efficiency, attention, learning and memory, mental flexibility and speed, and executive function. The strong epidemiological association has suggested the existence of a physiopathological link. The determinants of the accelerated cognitive decline in DM2, however, are less clear. Increased cortical and subcortical atrophy have been evidenced after controlling for diabetic vascular disease and inadequate cerebral circulation. Most recent studies have focused on the role of insulin and insulin resistance as possible links between diabetes and AD. Disturbances in brain insulin signaling mechanisms may contribute to the molecular, biochemical, and histopathological lesions in AD. Hyperglycemia itself is a risk factor for cognitive dysfunction and dementia. Hypoglycemia may also have deleterious effects on cognitive function. Recurrent symptomatic and asymptomatic hypoglycemic episodes have been suggested to cause sub-clinical brain damage, and permanent cognitive impairment. Future trials are required to clarify the mechanistic link, to address the question whether cognitive decline may be prevented by an adequate metabolic control, and to elucidate the role of drugs that may cause hypoglycemic episodes.     

小胶质细胞表面受体在术后认知功能障碍中的研究进展

术后认知功能障碍是围术期常见的神经系统并发症,表现为记忆力、注意力、判断力下降,认知和行为改变,严重影响患者预后,增加社会负担。目前术后认知功能障碍的发病机制尚未明确,小胶质细胞过度激活引发的神经炎症是术后认知功能障碍发病的重要机制之一。麻醉和手术等刺激可通过小胶质细胞表面受体的作用导致小胶质细胞过度激活,引发神经炎症的恶性循环,损伤神经元,引起术后认知功能障碍的发生。小胶质细胞表面受体是导致小胶质细胞过度激活发生的关键因素。本文对小胶质细胞表面受体在术后认知功能障碍中的作用进行综述,以期为术后认知功能障碍的机制研究和防治提供参考。     

配对盒基因6影响前脑的神经发育及认知功能

背景 配对盒基因6（paired-box 6,Pax6）是配对同源框基因家族的一个高度保守成员,对于前脑发育具有重要影响,其缺失或突变可导致大脑结构异常和功能障碍. 目的 对Pax6影响前脑神经发育及认知功能的研究进展作一系统阐述. 内容 讨论Pax6的特性及其在前脑发育（主要是维持神经前体细胞特性、调节神经祖细胞增殖分化和神经元迁移等方面）中的作用,同时对Pax6相关的认知功能改变做一总结. 趋向 对Pax6的功能及其作用机制的深入研究可能为一些Pax6相关的认知功能障碍提供新的治疗靶点.     

Treatment of central cord syndrome without associated spinal instability

Central cord syndrome (CCS) is a form of incomplete spinal cord injury defined by more severe dysfunction in the upper extremities than the lower extremities. Although it is one of the most common entities encountered in the setting of acute trauma, various controversies still exist regarding its optimal treatment and decisions regarding surgery for the condition. In this article, we focus on the role of non-surgical treatment and the optimal timing of surgical decompression for CCS without spinal instability. Prognostic factors investigated in this specific population will be also discussed.