慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

急性砷暴露对小鼠机体谷胱甘肽水平其调控酶蛋白表达的影响

目的 探讨急性砷暴露小鼠机体谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平变化及其调控酶γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)和谷胱甘肽转移酶(glutathione transferase,GST)的蛋白表达.方法 将170只健康封闭群8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组(10只)和2.5、5、10、20 mg/kg亚砷酸钠染毒组(各40只).采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒容量为10ml/kg.染毒后6、12、24、48 h(对照组染毒12h),采用二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血中GSH含量;采用Beutler改良法测定肝脏中GSH含量;采用Western Blot法检测肝脏中γ-GCSm、γ-GCSc、GR和GST的蛋白表达.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,小鼠全血GSH含量整体呈上升趋势.随着亚砷酸钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,小鼠肝组织中GSH含量整体呈先上升后下降的趋势;并均在染毒12h时达到最高.亚砷酸钠染毒还能够显著诱导机体GSH相关调控酶(γ-GCSm、γ-GCSc、GR和GST)的蛋白表达;且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,其蛋白表达均逐渐增加.结论 急性砷暴露能够有效地持续性诱导肝脏GSH相关调控酶γ-GCS、GR和GST的蛋白表达.     

椴木尘的遗传毒性初探

目的　探讨椴木尘的遗传毒性。方法　检测某火柴厂以接触椴木尘为主的工人的外周血淋巴细胞微核率。用椴木尘浸出液对小鼠进行了微核、单细胞电泳试验和肝组织活性氧自由基的检测及脂质过氧化水平 [丙二醛 (MDA)含量 ]、红细胞超氧化歧化酶活力 (SOD)的测定。结果　工龄为0～、5～、≥ 10年的接触椴木尘工人的外周血淋巴细胞微核阳性率分别为 5 0 .0 %、5 1.9%、5 0 .0 %,与对照组 (4 .5 %)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;椴木尘浸出液染毒小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率也呈明显的剂量 -反应关系 (r=0 .78,P <0 .0 1)。染毒小鼠的SOD活力 [(10 .98± 5 .74)、(15 .70± 7.5 4)、(2 9.6 3± 14.97) μg/gHb]及MDA含量 [(4 .93± 0 .90 )、(4 .6 1± 1.0 6 )、(4 .33± 0 .6 9)mmol/g肝 ]与对照组[(35 .80± 12 .92 ) μg/gHb、(2 .5 1± 0 .34 )mmol/g肝 ]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并有明显的剂量 -反应关系 (SOD活力 :r=- 0 .6 7,P <0 .0 1;MDA含量 :r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。染毒小鼠肝细胞的单细胞电泳结果显示 ,随着染毒剂量的升高 ,DNA链的断裂有增高的趋势 ;肝组织中的活性氧自由基的信号也有随染毒剂量的升高而增高的趋势。结论　椴木尘可能存在一定的遗传毒性。     

2,3,7,8-四氯二苯并二恶英对SD大鼠肝脏SOD、GST、MDA影响的实验研究

目的　研究 2 ,3 ,7,8 四氯二苯并二恶英 (TCDD)对SD大鼠肝脏SOD、GST、MDA的影响。方法　把 5 0只雌性SD大鼠随机分为 10组 :染毒 2 4h组 (染毒剂量为 :0 0 1、 0 1、 1、 10、 5 0 μg/kg)、染毒 2 4h对照组 ;染毒72h组 (染毒剂量为 :0 1、 1、 10 μg/kg)、染毒 72h对照组 ,每组 5只。采用一次性腹腔注射染毒 ,测定其肝脏中SOD、GST的活性和MDA的含量。结果　染毒 2 4h后 ,与对照组相比 ,各染毒组SOD活力有所下降 ,但差异无显著性 ;各染毒组GST活力都有所增加 ,但只有 5 0 μg/kg组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且染毒剂量与GST活力之间有剂量 效应关系 ;各染毒组MDA含量都有所增加 ,其中 10、 5 0 μg/kg组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且染毒剂量与MDA含量之间存在剂量 效应关系。染毒 72h后 ,与对照组相比 ,各染毒组SOD活力均显著下降 (P <0 0 5 ) ,且染毒剂量与SOD活力之间有剂量 效应关系 ;各染毒组GST活力都有所增加 ,但差异无显著性 ;各染毒组MDA含量都有所增加 ,其中 1、10 μg/kg组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且染毒剂量与MDA含量之间存在剂量 效应关系。 结论　急性染毒后 ,TCDD对SD大鼠的肝脏具有脂质过氧化作用 ,引起MDA含量增加 ,SOD活力降低 ,TCDD能诱导GST的活力 ,但诱导作用     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

不同价态锰对神经母细胞瘤细胞的氧化损伤作用

目的　探讨不同价态、不同浓度锰引起神经细胞的脂质过氧化对细胞的损伤作用。方法　分别用 0 ,0 2 5 ,0 5 0 ,0 75mmol/L二价锰、三价锰对神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y)染毒 2 4h ,观察测定细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、GSH Px/MDA及细胞膜脂荧光各向异性的变化。结果　二价锰、三价锰染毒各低、中、高剂量组细胞SOD活力 [(5 2 2 1 2± 5 7 74 ) ,(4 98 38± 37 2 9) ,(4 6 4 86± 2 4 0 9)和 (4 99 79± 30 86 ) ,(4 77 2 3± 6 1 6 6 ) ,(4 35 95± 74 0 4 )NU/mg蛋白 ]与对照组[(86 1 2 4± 35 74 )NU/mg蛋白 ]比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;GSH Px活力 [(1 9 0 4± 5 1 6 ) ,(1 7 74± 5 91 ) ,(1 5 99± 5 6 2 )和 (1 6 5 8± 6 1 9) ,(1 5 79± 7 2 9) ,(1 4 2 3± 5 2 0 )活力单位 ]均较对照组[(2 9 2 3± 7 83)活力单位 ]降低 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1 ) ;GSH Px/MDA较对照组降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而MDA和细胞膜脂荧光各向异性有所升高 (P <0 0 5 ) ;相同染毒剂量情况下 ,三价锰组上述指标的变化比二价锰组明显。结论　锰通过抑制SOD、GSH Px活力 ,降低细胞抗氧化能力 ,造成细胞膜功能的损伤。三     

沥青烟对小鼠血清及脑组织氧化损伤指标的影响

目的 探讨沥青烟对小鼠血清及脑组织中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将40只成年雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(0 mg/m3)和低剂量(41 mg/m3,1/4 LD0)、中剂量(82 mg/m3,1/2 LD0)及高剂量(165 mg/m3,LD0)染毒组,每组10只.采用1 m3静式染毒柜行呼吸道吸入染毒,2 h/d,连续8周.测定各组小鼠血清和脑组织中GSH、H2O2、MDA含量及GSH-Px活力.结果 与对照组比较,染毒组小鼠血清和脑组织匀浆中GSH含量和GSH-Px活力显著下降,H2O2 、MDA含量显著升高.结论 沥青烟可致小鼠脑组织细胞发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

目的　通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法　采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果　全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势     

二氧化硫吸入对小鼠9种脏器谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

[目的 ]探索SO2 吸入染毒的氧化损伤作用及其毒理作用的机制。 [方法 ]研究SO2 吸入对小鼠肝、肺、肾、心、脾、脑、胃、小肠及睾丸 9种脏器谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性的影响。小鼠每天吸入染毒 6h ,连续 7d ,浓度分别为 (2 2± 2 )mg/m3 和 (64± 3 )mg/m3 。 [结果 ]在SO2 浓度为 (2 2± 2 )mg/m3 时 ,雄鼠肺中GSH Px活性显著升高 ,肾和肝略有升高 ,其余脏器均有所降低 ,其中心脏降低尤为显著 ;雌性的GSH Px活性普遍升高 ,其中肺和脑显著升高。在SO2 浓度为 (64± 3 )mg/m3 时 ,雌、雄小鼠各器官中GSH Px活性均下降 ,雄鼠在肝、肺、肾、心、脑、胃、肠及睾丸中的下降达到显著性水平 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且降低程度大于雌鼠。 [结论 ]SO2 可引起小鼠不同脏器细胞内抗氧化酶 (GSH Px)活性的改变 ,导致机体抗氧化损伤的能力下降 ,使之对外来化学物氧化损伤作用的敏感性增高     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

急性氨中毒患者心肌损伤的检测

目的　探讨检测急性氨中毒患者心肌损伤的比较好的指标。方法　分别测定 5 1例急性氨中毒患者及 2 0例正常对照组的心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸磷酸激酶 (CK)及其同工酶 (CK MB) ,同时作心电图检查。结果　重度氨中毒组心肌cTnT(1.2 85± 2 .6 5 0 ) μg L、CK(2 5 7.6 36± 36 2 .719)IU L、CK MB (2 0 .90 9± 19.770 )IU L ,均高于正常对照组 [心肌cTnT(0 .0 35± 0 .0 14 ) μg L、CK(82 .0 5 0± 36 .30 2 )IU L、CK MB(8.35 0± 2 .4 5 5 )IU L],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而轻度氨中毒组 [cTnT(0 .0 39± 0 .0 16 )μg L、CK(78.2 0 0± 2 8.4 0 1)IU L、CK MB(8.4 6 7± 2 .6 6 9)IU L]和中度氨中毒组 [cTnT(0 .0 5 4± 0 .0 4 3)μg L、CK(99.786± 71.94 1)IU L、CK MB(9.4 2 9± 3.85 7)IU L]与正常对照组相应各指标比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。心肌cTnT的阳性检出率 [6 8.2 % (15 2 2 ) ]高于CK[36 .4 % (8 2 2 ) ]、CK MB[31.2 %(7 2 2 ) ]和心电图 [31.2 % (7 2 2 ) ],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　心肌cTnT有助于更好地检测重度氨中毒引起的心肌损伤。     

甲萘威对雌性大鼠血清雌激素水平及抗氧化系统功能的影响

目的观察甲萘威对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其机制。方法雌性SD大鼠经口染毒甲萘威,剂量为0、1.028、5.140、25.704mg·kg-1·d-1。阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定其血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)水平;分光光度法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果各剂量甲萘威染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组。染毒后15d大鼠动情各期出现变化,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠体重增长明显低于对照组。各剂量染毒组大鼠的多个脏器系数均明显降低。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠血清中E2水平为(19.93±2.21)nmoll,1.028mg·kg-1·d-1组大鼠P4水平为(1.21±0.40)nmoll,与对照组[(28.76±6.12)、(0.63±0.39)nmolL]的差异均有统计学意义(P<0.05)。随染毒剂量增高,大鼠SOD活力在卵巢先降后升,在血清中略升后下降;MDA含量则呈在卵巢中渐升高、在血清中略升后降低趋势;GSH含量和GST活力在卵巢中呈先降后升趋势,但在血清中,GSH含量呈下降趋势,GST活力先上升后下降。结论甲萘威可致雌性大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对大鼠的抗氧化系统产生一定影响。     

高氧液对急性光气中毒肺损伤保护作用的实验观察

目的观察家兔光气染毒后血气、生化指标及形态学的变化,研究高氧液对急性光气中毒性肺损伤的保护作用。方法18只新西兰大白兔随机分3组,每组6只,雌雄不拘。1组为空白对照组;另外2组动物吸入光气,其中一组(阳性对照组)静脉输入平衡盐,另一组(高氧液组)静脉输入高氧液,3组分别于实验的不同时间取血,测定动脉氧分压(PaO2)、血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,8h后处死动物,取肺组织,测定肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,并做组织病理学检查。结果(1)高氧液组与阳性对照组动物光气中毒后血浆MDA含量都随实验时间的延长而升高,PaO2、SOD活力则呈下降趋势,肺组织GSH含量下降,GSSG含量升高。在1、3及8h时两组动物的血浆MDA含量、SOD活力及肺组织GSH、GSSG含量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)高氧液组在3、8h时(即在治疗后)PaO2分别为[(9.91±0.49)、(9.15±0.46)mmHg],均高于阳性对照组[(9.03±0.76)、(8.11±0.57)mmHg],差异有统计学意义(P<0.01);血浆MDA含量分别为[(3.66±0.35)、(5.31±0.15)μmol/L],均低于阳性对照组[(4.32±0.26)、(7.4±0.33)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);红细胞SOD活力分别为[(237.37±29.96)、(208.10±18.80)NU/m     

硒与氟对人肝细胞凋亡和脂质过氧化的影响

目的　研究硒、氟对离体培养的人肝细胞凋亡和脂质过氧化的影响。方法　体外培养的人肝细胞分别接触一定剂量的氟和 /或硒 1 2h后 ,检测肝细胞凋亡小体百分率、细胞周期构成比、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和脂质过氧化物 (LPO)的水平以及培养液中LPO和乳酸脱氢酶 (LDH)、丙氨酸转氨酶 (ALT)和天冬氨酸转氨酶 (AST)的活性。结果　加氟组肝细胞凋亡小体百分率 (1 5 557±2 0 56) % ,S期细胞数 (4 82 3± 0 454) % ,肝组织和培养液中LPO水平 [分别为 (2 884± 0 589)和 (3 547± 0 561 )nmol/LMDA/mg prot) ,培养液中AST和LDH含量 (分别为 91 1± 36 4和 1 4 0 4± 7 6U/L) ,均明显高于对照组 [分别为 (1 0 31 3± 1 0 2 3) % ,(3 2 53± 0 743) % ,(1 473± 0 40 1 )nmol/LMDA/mg ,(1 694± 0 443)nmol/LMDA/mg,(54 5± 3 2 )U/L和 (1 2 6 4± 2 6)U/L] ,而氟组肝组织GSH含量则明显低于对照组 [分别为 (4 2 2 5± 0 781 ) μg/mg和 (7 595± 1 0 4 2 ) μg/mg) ;硒可通过升高GSH含量 ,降低LPO、AST、LDH水平和凋亡小体百分率而拮抗氟产生的毒性作用。结论　一定剂量的硒可拮抗氟所诱导的肝细胞凋亡和脂质过氧化     

铅对大鼠脑组织神经生长因子表达的影响及甲状腺激素的调节作用

目的　研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子 (NGF)表达的影响及甲状腺激素的调节作用。方法　对SD大鼠用 2 5、5 0、10 0mg/kg体重的醋酸铅腹腔注射 ;用丙基硫氧嘧啶 (PTU)制作甲状腺机能减退大鼠模型 ,再给予 5 0mg/kg体重的醋酸铅 ,分别以免疫组化测定脑组织中NGF蛋白的表达。以放射免疫方法测定血清中三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4)、促甲状腺激素 (TSH)的含量及脑组织中T3 、T4的含量。结果　中、高剂量组皮层组织NGF平均灰度 (180 .4 9± 10 .33、16 9.72±19 .75 )与对照组 (2 0 0 .75± 3.2 7)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;各剂量组海马组织NGF面密度 (0 .0 8± 0 .14、0 .12± 0 .0 2、0 .13± 0 .0 4 )与对照组 (0 .0 2 5± 0 .0 15 )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。甲状腺机能减退后再用醋酸铅处理 ,皮层、海马组织NGF面密度和平均灰度未见明显改变。各剂量染铅组大鼠血清中T3 [(0 .6 8± 0 .0 2 )、(0 .5 7± 0 .0 4 )、(0 .5 4± 0 .0 2 ) μg/L]和T4[(2 8.30± 1.83)、(2 7.35± 2 .5 5 )、(2 4 .0 0± 3.0 1) μg/L]含量明显下降 ,而TSH[(6 .34± 1.13)、(7.74± 0 .79)、(9.16± 0 .77)IU]增高 ,与对照组T3 [(0 .97± 0 .14 ) μg/L]、T4[(5 4 .5 0± 3.70 ) μg/L]和TSH     

微米及纳米SiO2粉体的急性肺毒性比较

目的 比较纳米级SiO2与微米级SiO2粉体对呼吸道染尘大鼠的急性肺毒性.方法 雄性Wistar大鼠125只,按体重分为25组.呼吸道染尘剂量μm-SiO2分别为100(A组)、300 mg/m3(B组);nm-SiO2分别为100(A'组)、300 mg/m3(B'组).1次染尘2 h后,比较6、12、24、48、72 h支气管肺泡灌洗液(bronehoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数(total cellular score,TCS)及分类、总蛋白(total protein,TPr)含量、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,血清和肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HyP)含量.结果 染尘后6 h A'组BALF中TCS[(55.00±8.30)×104个/ml]、B'组BALF中TCS[(52.50±9.02)×104个/ml]均高于对照组[(34.88±12.53)×104个/ml];染尘后6、24 h A'组BALF中TCS[(55.00±8.30)×104个/ml、(39.75±12.08)×104个/ml]均高于等剂量微米SiO2染尘组[(32.38±13.07)×104个/ml、(24.13±10.97)×104个/ml].48 h A'组BALF中TPr[(0.34±0.09)g/L]、B'组BALF中TPr[(0.38±0.16)g/L]含量均高于等剂量微米SiO2染尘组[(0.20±0.07)g/L、(0.21±0.05)g/L].72 h A'组BALF中LDH活力[(1.66±0.22)×103 U/L]高于等剂量微米SiO2染尘组[(1.38±0.17)×103 U/L].6、24 h B'组BALF中AKP活力[(5.14±1.47)U/100 ml、(5.86±2.41)U/100 ml]均高于等剂量微米SiO2染尘组[(3.64±0.36)U/100 ml、(3.30±2.19)U/100 m1].6、12、48、72 h A'组肺组织HyP含量[(0.532±0.053)、(0.484±0.046)、(0.591±0.096)、(0.551±0.084)μg/mg肺湿重]以及12、72 h B'组肺组织HyP含量[(0.508±0.081)、(0.565±0.053)μg/mg肺湿重]均高于等剂量微米SiO2染尘组[(0.345±0.074)、(0.368±0.095)、(0.431±0.036)、(0.399±0.080)、(0.396±0.039)、(0.465±0.062)μg/mg肺湿重].结论 本实验条件下,与微米级SiO2粉尘相比,纳米级SiO2粉尘可导致较严重的急性肺毒性.     

大鼠海马中氟浓度与胆碱酯酶活力的关系

目的　研究氟在大鼠海马中的蓄积及其对胆碱酯酶活力的影响。方法　用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒 ,测定大鼠海马中氟浓度及胆碱酯酶活力。结果　大鼠海马内氟浓度与接触剂量呈正相关 ,高剂量组、低剂量组 [(1 3 .0 3± 1 .79)、(9.83± 0 .92 ) μg/g]与对照组 [(8.2 7± 1 .1 1 ) μg/g]比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ;乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力高剂量组、低剂量组分别为 (0 .1 1 1± 0 .0 31 )、(0 .1 4 3± 0 .0 2 5) μmol/mg ,与对照组 (0 .1 83± 0 .0 2 7) μmol/mg比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ,且与海马内氟浓度呈负相关 (r=- 0 .70 0 ,P <0 .0 1 ) ;丁酰胆碱酯酶(TChE)活力在高剂量组 [(0 .0 4 1± 0 .0 1 0 ) μmol/mg]与对照组 [(0 .0 67± 0 .0 2 5) μmol/mg]间比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,与海马内氟浓度的负相关关系不明显 (r =- 0 .31 7,P =0 .0 94)。结论　氟可透过血 脑屏障在大鼠海马内蓄积 ,进而抑制胆碱酯酶活力     

电磁脉冲对大鼠海马氨基酸类神经递质水平的影响

目的　观察电磁脉冲 (electromagneticpulses,EMP)辐射对大鼠海马组织中氨基酸类神经递质的影响。方法　EMP辐射场强为 6× 10 4 V m ,脉冲上升时间 2 0ns,脉宽 30 μs,频率 2 .5脉冲 min ,作用 2min。二级雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为EMP组 (n =2 6 )和对照组 (n =6 ) ,EMP组大鼠接受辐射后分别于即刻及 3、6、2 4、4 8h断头取脑 ,制备海马组织上清液 ,用高效液相色谱法测定游离氨基酸含量。结果　EMP辐射后即刻及 3、6h ,大鼠海马组织天冬氨酸 (Asp)含量明显升高 [峰值 ( 17.2 5± 1.6 3)pmol μl],与对照组 [( 10 .5 6± 1.5 0 )pmol μl]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,谷氨酸 (Glu)含量也于上述 3个时间点升高 [峰值 ( 13.6 7± 0 .95 )pmol μl],明显高于对照组 [( 6 .94± 1.10 )pmol μl],差异亦有显著性 (P <0 .0 5 ) ,两者含量均于辐射后 2 4h渐趋恢复 ,4 8h接近正常水平。大鼠海马组织 3种抑制性氨基酸 [甘氨酸 (Gly)、牛磺酸 (Tau)、γ 氨基丁酸 (GABA) ]的含量也于EMP辐射后不同时间点升高 ,最高水平分别为 ( 4 .5 1± 0 .6 0 )、( 2 9.85± 2 .70 )、( 5 .14± 0 .73)pmol μl,与对照组 [分别为 ( 2 .18±0 .31)、( 9.88± 1.4 7)、( 2 .84± 0 .6 7)pmol μl]比较 ,差异均有显著性