哮喘患者血清可溶性E选择素、血管细胞黏附分子1浓度的变化

目的测定哮喘患者循环中可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)及可溶性E选择素(sE-selectin)浓度,并探讨可溶性细胞黏附分子的变化在哮喘发病中的意义.方法38例非发作期哮喘患者的循环中sVCAM-1和sE-selectin测定采用酶联免疫吸附法(ELISA).38例患者包括重度哮喘12例,轻、中度哮喘26例.结果血清中sVCAM-1和sE-selectin浓度较正常对照组显著提高(P＜0.01,P＜0.05);重症哮喘患者sVCAM-1和sE-selectin水平均较正常对照和轻、中度哮喘患者增高非常显著.重症哮喘患者的血清sVCAM-1和sE-selectin测定值之间具有显著相关性(r=0.49,P＜0.05).结论哮喘患者可溶性细胞黏附分子水平sVCAM-1和sE-selectin显著提高,并可能与哮喘的严重性相关,这些分子有可能成为哮喘炎症严重程度和血管内皮细胞损伤或活化的标志.     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用

可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion mo1ecule-1,sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）介导单核细胞向内皮细胞黏附,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展中起了重要作用。代谢综合征各组分通过诱导sICAM-1、sVCAM-1的表达,促进了AS的发展。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为MS个体以及具有MS组分而尚未诊断为MS的个体预防和减慢向AS发展的有效手段。本文就sICAM-1和sVCAM-1与MS各组分的关系及其致AS作用进行综述。     

可溶性细胞黏附分子与白血病的关系

黏附分子是指由细胞产生，存在于细胞表面，介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。黏附分子大多为糖蛋白，少数为糖脂，分布于细胞表面或细胞外基质中。黏附分子以配体-受体相对应的形式发挥作用，导致细胞与细胞间、细胞与基质问或细胞-基质-细胞之间的黏附，参与细胞的信号转导与活化、细胞的伸展和移动、细胞     

血管细胞黏附分子1与肿瘤关系的研究进展

以往血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的研究多聚焦于其在参与炎症调节以及细胞免疫应答反应等方面。但最近VCAM-1被证实参与肿瘤的形成、扩散、转移等过程。VCAM-1在不同组织的差异生物学表达状态在肿瘤发生、发展过程的各个阶段发挥了重要的作用。研究VCAM-1在肿瘤中表达的意义,有助于进一步了解肿瘤发生、发展及转移过程,对疾病的临床治疗、药物靶向治疗和预后评估均有重要意义。     

社区获得性肺炎患者血清可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1的变化及意义

目的 探讨社区获得性肺炎(CAP)患者可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的变化及意义.方法 使用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法动态检测25例CAP患者治疗前后情况及10例健康对照组血清sICAM-1、sVCAM-1的水平.结果 CAP组患者治疗前sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.658 4±0.259 7)ng/mL、(2.680 9±0.255 4)ng/mL,对照组sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.472 8±0.077 6)ng/mL、(2.426 3±0.307 2)ng/mL,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).CAP组患者治疗后sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.518 3±0.205 2)ng/mL、(2.523 0±0.279 4)ng/mL,与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P均＜0.01);而与对照组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).sICAM-1水平表达与中性粒细胞计数呈正相关(r=0.602,P＜0.001);sVCAM-1水平与中性粒细胞计数无明显相关性(r=0.036,P＞0.05).结论 社区获得性肺炎患者sICAM-1和sVCAM-1水平随肺炎治疗显效后下降,动态检测血清sICAM-1及sVCAM-1水平有助于判断肺炎病情的转归.     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

脑梗塞可溶性血管细胞黏附分子-1的水平及其相关性探讨

目的 :研究脑梗塞患者血清可溶性血管细胞黏附分子 - 1水平及其与总胆红素关系 ,探讨其病理机制。方法 :选取 17例脑梗塞伴有高血压患者 ,应用ELISA法测定发病后第 1、3、7、14天时血清的可溶性血管细胞黏附分子 - 1的含量 ,并与血清总胆红素进行相关分析。结果 :脑梗塞发病后第 1、3、7、14天时间组的血清可溶性血管细胞黏附分子 - 1分别为 16 2 5± 2 2 3ng/ml、172 5±2 2 1ng/ml、194 9± 2 11ng/ml、15 5 9± 2 0 8ng/ml,血清可溶性血管细胞黏附分子 - 1水平与血清总胆红素呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :脑梗塞发病后第 1天到第 7天血清可溶性血管细胞黏附分子 - 1水平呈上升趋势 ,之后下降 ;血清胆红素的升高可能是机体的一种应激性保护措施 ,其值的增加可能对脑组织起到保护作用。     

血清可溶性血管细胞黏附分子-1在妊高征中的表达及其意义

目的　测定正常中期和晚期妊娠及妊高征孕妇血清中的可溶性血管细胞黏附分子 - 1(sVCAM - 1)的含量并进行比较。方法　采用ELISA法测定 30例妊高征 ,32正常晚期妊娠及 30例正常中期妊娠孕妇的血清sVCAM - 1的含量。结果　正常中孕组与正常晚孕组血清sVCAM - 1对比无明显差异 ,P >0 0 5 ;妊高征组血清可溶性VCAM - 1比正常组孕妇明显增高 ,P =0 0 0 5 ,且增高与其舒张压呈正相关 ,r =0 5 91,P <0 0 5。结论　sVCAM - 1在妊高征患者表达升高 ,并在引起母体内皮细胞的损伤导致妊高征的发生机制中起重要作用     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的:探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系.方法:74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组).另选取非冠心病患者15例(对照组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平.采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度.结果:62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000).CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均＜0.01).AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均＜0.05.AMI组、UAP组和SAP组sVCAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均＜0.05.结论:sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态.     

脑梗死患者血清中IL-1和sICAM-1、sVCAM-1变化的研究

目的　了解脑梗死患者血清中IL 1和sICAM 1、sVCAM 1含量变化及意义。方法　用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清中IL 1、sICAM 1、sVCAM 1的含量。结果　急性期脑梗死患者血清IL 1、sICAM 1、sVCAM 1的水平显著高于其他各组 ,差异有显著性 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,且sICAM 1、sVCAM 1均与IL 1呈正相关 (r =0 4 9,P <0 0 1;r =0 6 5 ,P <0 0 0 1) ;结论　sICAM 1、sVCAM 1可能参与了临床缺血性脑损伤的病理过程。sICAM 1、sVCAM 1水平的增高可能与IL 1有关 ,临床脑缺血后粘附分子表达上调可能与炎性细胞因子IL 1有关。     

急性缺血性脑血管病患者血清sICAM-1和sVCAM-1动态变化及临床意义

目的 :探讨脑缺血患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 1(sVCAM 1)水平的动态变化规律及其意义。方法 :应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平 ,同时测定第 2天血糖水平。结果 :发病后 2 4小时内患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平即开始升高 ,分别为 2 6 6 .2 8± 6 2 .16ng/ml、6 87.19±356 .76ng/ml;第 2天明显升高 2 85.77± 6 8.4 3ng/ml、990 .79± 36 8.36ng/ml;第 5天又有所下降 ,分别为 2 6 3.6 0± 87.82ng/ml、977.70± 384 .16ng/ml,但仍高于对照组。发病后第 2天血糖水平与sICAM 1水平升高呈线性正相关。结论 :脑缺血患者血清sICAM 1、sVCAM 1水平均升高 ,表明ICAM 1和VCAM 1可能参与了脑缺血损伤过程     

黏膜地址素细胞黏附分子-1的表达与胃癌的关系

目的 探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MadCAM-1)的表达与胃癌发生的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测50例行胃癌根治术所收集的癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中MadCAM-1的表达情况.结果 MadCAM-1表达率在正常胃黏膜、癌旁组织和癌组织中分别为78%(39/50)、64%(32/50)和40%(20/50).癌组织中的阳性表达率明显低于正常组织(P<0.01)和癌旁组织(P<0.01);而正常组织与癌旁组织之间差异无统计学意义(P>0.05);MadCAM-1阳性表达率低年龄组(<45岁)表达低于高年龄组(>45岁,P<0.05);MadCAM-1的阳性表达率与Borrmarn分型、肿瘤部位、肿瘤大小及癌细胞的浸润深度和分化程度无关(P>0.05).结论 MadCAM-1参与肿瘤局部免疫过程,与胃癌发生有关.     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

2型糖尿病患者血清sVCAM-1和slCAM-1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的　研究2型糖尿病患者可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM- 1)和血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM- 1)水平的变化,并以血浆VWF水平作为内皮功能损伤的指标,观察血浆粘附分子水平与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法　应用ELISA法检测62例2型糖尿病患者血浆sVCAM- 1、sICAM 1和VWF水平,并与2 0例健康人作对照。结果　糖尿病各组血清sICAM -1和sVCAM -1水平明显高于健康对照组(P <0 .0 1) ,无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P <0 .0 1) :血清VWF水平在伴大血管病变组高于微血管病变组,伴微血管病变组高于无血管病变组(P <0 .0 5 ) ;无血管病变组与对照组间差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;sICAM- 1水平与sVCAM- 1、VWF、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P <0 .0 5 ) ;sVCAM- 1水平与LDL C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P <0 .0 5 )。以上提示,sVCAM -1及sICAM -1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。     

高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能及血清可溶性血管细胞黏附分子的影响

目的 :通过观察高同型半胱氨酸血症 (HHCY)时兔血浆一氧化氮 (NO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)和血管细胞黏附分子 (VCAM 1 )的变化 ,探讨HHCY对内皮功能的影响作用 .方法 :新西兰白兔 1 8只 ,随机分为L 蛋氨酸M组(n =9)和对照N组 (n =9) .分别喂予添加 3%的L 蛋氨酸饲料和普通饲料 ,于 0 ,2 0 ,4 0 ,6 0和 80d检测其血浆中的NO ,GSH PX及VCAM 1的水平 ,同时利用高分辨力超声检测其髂外动脉的内皮依赖性舒张功能 (EDD)、内皮非依赖性舒张功能 (EID) .结果 :HHCY时 ,M组兔髂外动脉的EDD较对照组显著降低 ,0d (1 5 .3± 2 .6 ) % ;2 0d(5 .1± 1 .7) % ;4 0d (2 .7± 1 .0 ) % ;6 0d(- 4 .1± 1 .3) % ;80d(- 5 .5± 1 .3) % ;(P <0 .0 1 ) ,M组的EID亦较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) .其血浆中NO和GSH PX亦较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而血清中VCAM 1较对照组明显升高 ,0d(0 .0 6 6± 0 .0 0 3) μg/L ;2 0d (0 .0 74± 0 .0 0 4 ) μg/L ;4 0d (0 .0 78± 0 .0 0 8)μg/L ;6 0d (0 .0 87± 0 .0 0 8) μg/L ;80d (0 .0 98± 0 .0 1 0 ) μg/L ;(P <0 .0 1 ) .结论 :慢性HHCY兔血浆NO ,GSH PX活性显著下降 ,并使VCAM 1的浓度明显升高 ,与机体氧化应激增强作用有关