光量子血疗对寻常型银屑病患者血清TNF—α、IL-6及IL-8的影响

目的观察光量子血疗治疗寻常型银屑病的疗效及对寻常型银屑病患者血清中细胞因子水平的影响。方法光量子血疗治疗前后对银屑病患者皮损进行PASI评分。采用ELISA法检测银屑病患者治疗前后和正常对照者血清中TNF-α、IL-6及IL-8的表达水平变化。结果光量子血疗治疗110例寻常型银屑病患者有效率为80．35％,治疗后PASI评分显著下降（P〈0．01）,患者血清中TNF-α、IL-6及IL-8水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,治疗后其表达水平较治疗前明显下降（P〈0．01）,患者体内TNF-α、IL-6及IL-8表达水平与PASI积分呈正相关（P〈0．01）。结论光量子血疗对寻常型银屑病有良好的治疗作用,血清TNF-α、IL-6及IL-8在银屑病的发病中有重要意义。     

IL-23／IL-17轴对寻常型银屑病病情的影响

目的：通过观察甲砜霉素联合异维A酸胶丸治疗寻常型银屑病的疗效,检测患者血清辅助T细胞17（ Th17）相关因子白介素17（IL-17）、白介素22（IL-22）和白介素23（IL-23）水平的变化,分析其与疾病严重程度及转归的关系,探讨银屑病可能的发病机制。方法治疗组为寻常型银屑病40例,对照组为健康体检者40例;治疗组给予甲砜霉素、异维A酸胶丸口服及丁酸氢化可的松乳膏外用。以4周为1个疗程,2个疗程后进行疗效判定。治疗组治疗前后分别检测血清IL-17、IL-22和IL-23的水平,与对照组进行比较,分析IL-17、IL-22、IL-23与严重程度指数（psoriasis area and severity index,PASI）相关性。结果治疗组治疗前后血清IL-17、IL-22、IL-23水平较对照组高,差异有统计学意义（P＜0．01）,治疗8周后IL-17、IL-22、IL-23水平较治疗前明显下降（ P＜0.01）。治疗组治疗前IL-17、IL-22与IL-23表达水平与PASI评分之间均呈正相关（ r分别为0.77、0．76、0．60,P均＜0．05）。结论 IL-23／IL-17轴可能在寻常型银屑病的发病机制中起重要作用,IL-17、IL-22、IL-23可以作为判断寻常型银屑病严重程度的重要指标,降低IL-17、IL-22、IL-23表达可能成为治疗寻常型银屑病的新的方向。     

白芍总苷对寻常型银屑病患者皮损IL-17表达的影响

目的 探讨白芍总苷对寻常型银屑病患者皮损区白细胞介素(IL)-17表达的影响. 方法 寻常型银屑病患者26例,口服白芍总苷胶囊(每粒0.3 g,含芍药苷≥104 mg)0.6 g,tid. 服药4周为1个疗程. 用药初始和4周末查血常规、尿常规及肝肾功能. 同时采集15例患者正常皮肤作为对照组. 采用银屑病皮损程度(PASI)评分判定白芍总苷对银屑病的临床疗效;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测患者治疗前、后皮损区IL-17mRNA的表达. 结果治疗组寻常型银屑病总有效率为76.92%. 治疗前银屑病皮损区角质形成细胞中IL-17mRNA相对量为(1.256 8±0.196 4),治疗后为(0.640 8±0.101 0),对照组为(0.451 6±0.157 3). 治疗后银屑病皮损中IL-17mRNA的含量较治疗前明显减少,差异有统计学意义(P<0.05). 治疗后皮损IL-17mRNA量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 白芍总苷能降低银屑病皮损中IL-17的含量,其对银屑病的治疗作用可能涉及对患者皮肤Th17细胞的影响.     

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、 IL-6、IL-8水平的影响

目的 研究糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响.方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组(18 例)与非激素治疗对照组(18 例),激素组给予地塞米松 10 mg/d,共 7 d.正常组选择健康体检者 18 例.采用 ELSIA法检测两组患者伤后第 1、2、3、7、14 d血浆中 TNF-α、IL-6、IL-8含量.结果 在颅脑损伤第 1、2、3天激素组血浆 TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于正常组(P<0.01),在第 7、14 天明显低于非激素组(P<0.01),但与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).非激素组血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平在各时间点均明显高于正常组 (P<0.01).结论 糖皮质激素对损伤早期血浆TNF-α、IL-6、IL-8显著升高无明显影响,但至恢复期使血浆TNF-α、IL-6、IL-8明显降低.     

寻常型银屑病患者血清IL-17、IL-22水平检测及其与病情相关性探讨

目的检测寻常型银屑病患者的血清IL-17、IL-22水平并探讨及与患者病情的相关性。方法选取2014年2月~2015年3月我院收入治疗的银屑病患者64例,将其列为观察组,同时选取体检中心的健康体检者50例,将其列为对照组,检测比较两组患者的血清IL-17、IL-22水平并探讨观察组患者血清IL-17、IL-22水平与患者银屑病面积与严重性指数(PASI评分)、病程之间的相关性。结果观察组患者血清IL-17为(29.64±12.17)pg/m L,IL-22为(20.25±9.34)pg/m L明显高于对照组(7.20±4.05)pg/m L的IL-17及(6.48±4.11)pg/m L的IL-22水平(P0.05);根据Spearsman相关性检验法,发现患者血清的IL-17、IL-22水平与PASI评分呈正相关(r=0.49,P0.01;r=0.58,P0.01);而与患者病程无明显相关性(r=0.007,P0.05;r=0.21,P0.05)。结论 IL-17、IL-22在寻常型银屑病的发病中有着重要作用,其与寻常型银屑病患者病情有着明显相关性,可用于判断患者病情严重情况并帮助指导临床患者治疗。     

寻常型银屑病患者血清IL-22水平与治疗转归的关系

目的：探究寻常型银屑病患者血清IL-22水平与治疗转归的关系。方法选取寻常型银屑病患者240例,设为观察组,选取健康人240例,设为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测对照组患者,以及观察组治疗前与治疗后2周、4周及6周血清中的IL-22水平;评估观察组患者的疾病严重程度指数（PASI）。应用Pearson直线相关分析对观察组治疗期间IL-22水平与PASI评分进行相关性分析。结果观察组在治疗前血清中IL-22水平显著高于对照组（P＜0.05）,观察组治疗后血清中IL-22水平显著低于治疗前（P＜0.05）。应用Pearson直线相关分析显示血清IL-22水平与PASI评分呈正相关关系（r=0.832,P=0.001）。结论寻常型银屑病患者体内血清IL-22水平与疾病进展程度和预后转归相关性。     

寻常型银屑病光量子血疗的效果和安全性

目的观察寻常型银屑病的光量子血疗疗效和安全性。方法采用随机双盲、平行对照试验方法,分别于治疗前后对两组银屑病患者皮损进行PASI评分。采用ELISA法检测银屑病患者治疗前后和正常对照者血清中TNF-α、IL-8的表达水平变化。结果光量子血液治疗108例寻常型银屑病患者有效率为96.2%,治疗后PASI评分显著下降(P<0.05),患者血清中TNF-α、IL-8水平较治疗前明显下降(P<0.05);治疗前明显高于正常对照组(P<0.05),患者体内TNF-α、IL-8表达水平与PASI积分呈正相关(P<0.01)。结论光量子血疗对寻常型银屑病的治疗是一种有效的、安全的方法。     

阿维A与槐香乌蛇颗粒联合应用对银屑病患者血清IL-2及IL-6含量的影响

目的 观察槐香乌蛇颗粒对银屑病患者的疗效及血清IL-2、IL-6含量的影响.方法 银屑病43例随机分为阿维A组20例,阿维A联合槐香乌蛇颗粒组23例;另选择门诊查体健康者10例为正常对照组.阿维A组予以阿维A治疗,联合治疗组在阿维A治疗基础上加用槐香乌蛇颗粒,观察各组治愈率、治疗前后血清IL-2、IL-6水平的变化.结果 联合治疗组治愈率显著高于阿维A组(P<0.05).银屑病患者血清IL-2含量显著降低(P<0.05);经槐香乌蛇颗粒干预后,IL-2含量显著升高(P<0.05);患者血清IL-6含量显著升高(P<0.05),槐香乌蛇颗粒干预后,IL-6含量显著降低(P<0.05).结论 槐香乌蛇颗粒与阿维A联合应用对银屑病患者疗效可靠,其机制可能与调节患者免疫功能有关.     

寻常型银屑病患者血清IL-17和IL-18水平的变化及相关性研究

目的探讨寻常型银屑病患者外周血白介素-17(IL-17)和白介素-18(IL-18)的表达及相关性。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测108例寻常型银屑病患者(其中进行期42例,静止期19例,退行期47例)和40例健康对照者外周血IL-17、IL-18水平,并与银屑病患者皮损面积和严重程度指数(PASI评分)进行相关性分析。结果 (1)银屑病患者血清IL-17和IL-18水平明显高于对照组(P<0.01);进行期、静止期银屑病患者血清IL-17和IL-18水平均明显高于对照组(P<0.01);而退行期银屑病患者血清IL-17和IL-18水平明显低于对照组(P<0.01)。(2)进行期银屑病患者血清IL-17和IL-18水平明显高于静止期和退行期(P<0.01);静止期银屑病患者血清IL-17和IL-18水平明显高于退行期(P<0.01)。(3)银屑病患者血清IL-17和IL-18水平与PASI评分值间呈直线正相关关系(P<0.01);进行期、退行期银屑病患者血清IL-17和IL-18与PASI评分值间呈直线正相关关系(P<0.05),但静止期银屑病患者血清IL-17和IL-18水平与PASI评分值间无线性关系(P>0.05)。结论IL-17和IL-18可能参与了银屑病的发病进程,并与疾病的严重程度有一定关系。     

复方甘草酸苷对寻常型银屑病患者Th17细胞相关因子表达的影响

目的观察复方甘草酸苷对寻常型银屑病患者Th17细胞相关因子表达的影响。方法选择我院皮肤科病房2011年4月至2014年10月期间确诊为寻常型银屑病的患者共计35例,按照具体用药治疗情况,分为2组。复方甘草酸苷组(19例),在常规用药基础上同时静脉滴注复方甘草酸苷1次/d,每次40 m L,共计4周;常规治疗组(16例)给予抗组胺药、外用维生素E乳膏等药物治疗;对照组(22例)为本院体检中心健康人群。检测三组外周血中IL-17、IL-23和IL-22的表达水平。结果银屑病患者与健康对照组相比,外周血中IL-17、IL-23和IL-22水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);复方甘草酸苷和常规治疗均可降低外周血中IL-17、IL-23和IL-22的表达水平,治疗前后自身对比差异有统计学意义(P<0.05);复方甘草酸苷和常规治疗相比,外周血中IL-17、IL-23和IL-22的表达降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Th17细胞相关因子可作为判断寻常型银屑病的指标,复方甘草酸苷治疗寻常型银屑病较常规治疗更有效。     

依达拉奉对单肺通气患者白细胞介素6和10的影响

目的观察依达拉奉对单肺通气患者围术期白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者24例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄48～67岁,随机分为2组,对照组和依达拉奉组各12例。2组均静脉注射咪达唑仑0.03mg·kg~(-1)、芬太尼3μg·kg~(-1),吸入8%七氟醚麻醉诱导。麻醉诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5mg·kg~(1-)加入氯化钠注射液100mL,静脉滴注;对照组给予等量氯化钠注射液。2组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T_1)、膨肺后60min(T_2)、术后1h(T_3)测定血浆IL-6、IL-10浓度及其mRNA表达。结果与T_1比较,2组血浆IL-6、IL-10浓度和IL-6/IL-10以及IL-6mRNA、IL-10mRNA和IL-6mRNA/IL-10 mRNA于T_2、T_3均明显上升(P<0.05)。与对照组比较,依达拉奉组血浆IL-6浓度、IL-6mRNA、IL-6/IL-10和IL-6mRNA/IL-10mRNA于T_2、T_3均显著降低(P<0.05)。结论依达拉奉可有效抑制单肺通气患者IL-6的生成和释放,有助于维持IL-6/IL-10相对稳定。     

黄芪颗粒对哮喘病儿外周血细胞因子和免疫球蛋白E水平的影响

目的:研究黄芪颗粒对慢性反复发作的哮喘病儿外周血细胞因子和免疫球蛋白E(IgE)水平的影响和临床意义。方法:治疗组哮喘病儿42例,予黄芪颗粒口服,病儿3a以下,2g,hid;3～6a,3g, bid;7～14a,4g,bid;30d为一个疗程。另设正常对照组,30例均为健康小儿。检测健康小儿和治疗前后病儿外周血的白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和IgE水平。结果:治疗前,治疗组IL-4和IgE水平高于正常对照组,IL-12和IFN-γ水平低于正常对照组,差异均有非常显著意义(P＜0．01)。治疗组治疗后IL-4下降了(31±s7)ng·L~(-1),IgE下降了(49±10)kU·L~(-1),与治疗前比较差异非常显著(P＜0．01);IL-12上升了(1±5)ng·L~(-1),IFN-γ上升了(0．2±0．5)μg·L~(-1),但与治疗前比较无显著差异(P＞0．05)。治疗后,治疗组IL-4和IgE水平仍高于正常对照组,IL-12和IFN-γ水平仍低于正常对照组,仍有非常显著差异(P＜0．01)。结论:哮喘病儿外周血IFN-γ和IL-12水平明显降低,IL-4和Ig-E水平明显升高。黄芪颗粒治疗后对IL-4和IgE有较好的下调作用,而对IFN-γ和IL-12的上调作用较弱。     

重组人内皮细胞衍生的白细胞介素—8对大鼠失血性休克的作用

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ－８）对失血性休克的作用。方法：大鼠肌动脉放血至ＭＡＢＰ５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。输血后，静脉注射ＩＬ－８ ２５０μｇ·ｋｇ＾－１。放免法测定血浆ＥＴ－１和６－ＫＰＧＦ１α含量。结果：给予ＩＬ－８周，ＭＡＢＰ显提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ－１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８．２±１．８ｎ     

左旋精氨酸对气道上皮细胞白细胞介素6和8的调节作用

目的研究左旋精氨酸对NCI-H292细胞中白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响。方法细胞共分为5组:最低需要培养基(MEM)组、MEM+A组(MEM+左旋精氨酸)、RPMI组(RPMI1640培养基,含1 mmol.L-1精氨酸)、常规培养基组(精氨酸含量>1 mmol.L-1)、地塞米松组(MEM+10μg.L-1地塞米松)。通过TNF-α和脂多糖刺激NCI-H292细胞建立哮喘气道炎症微环境,观察不同浓度TNF-α和脂多糖对IL-6和IL-8释放的影响,并比较各组间IL-6和IL-8水平。采用ELISA法测定细胞IL-6和IL-8释放水平,斑点印迹法测定其mRNA水平。结果 IL-6和IL-8水平与TNF-α的浓度正相关(r=0.644、0.715,均P<0.01)。不论有无脂多糖或TNF-α的刺激,MEM组IL-6和IL-8水平高于MEM+A组、RPMI组和地塞米松组(P<0.01)。MEM组IL-6水平高于常规培养基组(P<0.01),TNF-α刺激下IL-8水平高于常规培养基组(P<0.01),脂多糖刺激下2组IL-8水平相当(P>0.05)。地塞米松组IL-6和IL-8水平与MEM+A组相当(P>0.05)。细胞培养4、8、24 h,MEM+A组IL-6 mRNA和IL-8 mRNA表达显著低于MEM组(P<0.05)。结论一定浓度左旋精氨酸可抑制NCI-H292细胞IL-6和IL-8的释放,可能通过降低IL-6和IL-8转录活性引起,在哮喘治疗中具有潜在的应用价值。     

Plasma levels of interleukin-6, interleukin-10, and interleukin-1 receptor antagonist in depression: comparison between the acute state and after remission

There is now some evidence that major depression is accompanied by an immune response with an increased production of pro-inflammatory cytokines. The aim of the present study was to examine serum level of cytokines: interleukin-6 (IL-6), which is considered pro-inflammatory one and anti-inflammatory cytokines: interleukin 10 (IL-10), and interleukin-1 receptor antagonist (IL-1Ra) in acute clinical state of depression and after 6-week antidepressant treatment. Serum IL-6, IL-10, IL-1Ra levels were higher in the subjects with major depression than in normal controls although these results were not statistically significant. The mean score according to the Hamilton Depression Rating Scale (HDRS) in the patients significantly decreased during the 6 weeks of the study, demonstrating an overall improvement. Successful antidepressant treatment had no significant effect on serum level of this cytokines.     

Effect of exogenous catecholamines on tumor necrosis factor alpha, interleukin-6, interleukin-10 and beta-endorphin levels following severe trauma

Cytokines and endogenous opioids are mediators of the post traumatic inflammatory response. The aim of this study was to determine the effect of exogenous catecholamines on tumor necrosis factor alpha (TNFa), interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 (IL-10) and beta(beta)-endorphin levels in patients with severe trauma, during the first 24 h after injury. Forty four traumatized patients with haemorrhage class III and IV were included in the study. Patients were divided in two groups: Group 1 (adrenergic, n=22) and Group 2 (non adrenergic, n=22), depending on the use of exogenous catecholamines. Blood samples were collected at 0, 2, 4 and 24 h time points. Baseline values were different between the two groups, but an altered pattern of release was observed for TNFa, IL-6, IL-10 and beta-endorphin levels in patients treated with catecholamines. ICU stay was longer for the adrenergic group, while survival after 1 month was significantly lower. Findings support an altered pattern of cytokine release during the early phase after trauma, probably due to catecholamine presence.     

Cytokine-mediated inflammatory hyperalgesia limited by interleukin-10.

1. The effect of interleukin-10 (IL-10) upon the hyperalgesic activities in rats of bradykinin, tumor necrosis factor alpha (TNF alpha), interleukin-1 beta (IL-1 beta), interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8), prostaglandin E2 (PGE2) and carrageenin were investigated in a model of mechanical hyperalgesia. 2. Hyperalgesic responses to bradykinin (1 micrograms) were inhibited in a dose-dependent manner by prior treatment with IL-10 (1-100 ng). 3. Hyperalgesic responses to TNF alpha (2.5 pg), IL-1 beta (0.5 pg) and IL-6 (1.0 ng) but not to IL-8 (0.1 ng) and PGE2 (50 ng and 100 ng) were inhibited by prior treatment with IL-10 (10 ng). 4. Hyperalgesic responses to carrageenin (100 micrograms) were inhibited by IL-10 (10 ng) when this cytokine was injected before but not after the carrageenin. 5. A monoclonal antibody to mouse IL-10 potentiated the hyperalgesic responses to carrageenin (10 micrograms) and TNF alpha (0.025 pg) but not that to IL-8 (0.01 ng). 6. In in vitro experiments in human peripheral blood mononuclear cells (MNCs), IL-10 (0.25-4.0 ng ml-1) inhibited in a dose-dependent manner PGE2 production by MNCs stimulated with IL-1 beta (1-64 ng ml-1) or endotoxin (lipopolysaccharide, LPS, 1 iu = 143 pg ml-1) but evoked only small increases in IL-1ra production. 7. These data suggest that IL-10 limits the inflammatory hyperalgesia evoked by carrageenin and bradykinin by two mechanisms: inhibition of cytokine production and inhibition of IL-1 beta evoked PGE2 production.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

还原型谷胱甘肽联合黄芪注射液对早期糖尿病肾病尿白蛋白排泄率及C反应蛋白的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)联合黄芪注射液治疗对糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率(UAER)及C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 将59例2型早期糖尿病肾病患者,完全随机分为对照组(29例)和研究组(30例),经3周治疗后,观察24 h尿蛋白、UAER和CRP水平的变化.结果 2组治疗后24 h尿蛋白、UAER、CRP均较治疗降低[研究组分别为(0.5±0.3) g/24 h比(0.9±0.2) g/24 h,(58±32) μg/min比(92±36) μg/min,(2.4±0.5)g/L比(4.7±1.6) g/L,对照组分别为(0.7±0.2) g/24 h比(0.9±0.2)g/24 h,(74±294) μg/min比(94±39) μg/min,(3.1±0.7)g/L比(4.6±1.6)g/L],差异均有统计学意义(P＜0.01),研究组较对照组降低更明显(P＜0.05).2组治疗后血清肌酐、BUN较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后2组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GSH联合黄芪注射液治疗明显降低早期糖尿病肾病患者UAER及CRP的水平,减低肾脏损伤程度,改善肾脏功能,较单用黄芪注射液作用明显.     

梗阻性黄疸治疗前后内毒素、IL-6和IL-8水平的比较

目的观察梗阻性黄疸患者术前抗内毒素治疗对内毒素（endotoxin）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）的影响.方法50例梗阻性黄疸患者分三组,在术前分别给予一般手术治疗（OJ组）,口服胆盐（OJT1组）和静脉注射抗内毒素抗体（OJT2组）观察血浆内毒素（ET）、IL-6及IL-8含量变化.结果三组术前ET、IL-6和IL-8水平差异不显著;OJT1组和OJT2组用药后血浆ET水平均显著下降,明显低于OJ组（P＜0.01）,术后进一步降低;IL-6在术后14d显著降低（P＜0.01）,IL-8在术后7 d降低（P＜0.05）.结论术前应用胆盐和抗内毒素抗体可有效降低梗阻性黄疸患者围手术期血浆ET、IL-6及IL-8水平.     

白细胞介素-1β和黄芪对气道上皮细胞胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的通过检测经白细胞介素-1β(IL-1β)和黄芪共同干预后兔气道上皮细胞胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白的表达水平,探讨IL-1β对气道上皮细胞IGF-1表达的影响,以及黄芪在哮喘气道重塑中的防治作用。方法将体外培养的气道上皮细胞随机分为实验组和对照组,实验分3步进行:①实验组用1ng/ml的IL-1β作用于体外培养的兔气道上皮细胞,分别在不同时间点(4、8、16、24、48h)收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片;②实验组随机分为IL-1β0.05、0.1、1、10ng/ml组,分别用不同浓度的IL-1β作用于体外培养的兔气道上皮细胞,在16h时收集培养上清液及细胞爬片。以上对照组加入等量培养液;③实验组随机分为黄芪50、200、500mg/ml组,分别用不同浓度的黄芪加入终浓度为10ng/ml的IL-1β干预的气道上皮细胞中,对照组只加入终浓度为10ng/ml的IL-1β,于16h后收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片。用免疫细胞化学染色法和双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定IGF-1蛋白的表达。从而分析不同浓度,不同时间IL-1β和不同浓度黄芪对体外培养的气道上皮细胞分泌IGF-1的影响。结果①经IL-1β1ng/ml处理后气道上皮细胞及培养上清液IGF-1的表达水平分别为16h(0.577±0.036,0.141±0.017)、24h(0.537±0.041,0.114±0.032)、48h(0.527±0.067,0.107±0.027)均高于对照组(0.259±0.012,0.054±0.014;0.260±0.012,0.053±0.005;0.267±0.014,0.056±0.009),差异有统计学意义(P值均<0.05),而这三组之间比较差异无统计学意义,加入IL-1β1ng/ml后,气道上皮细胞IGF-1表达增加,至16h达高峰,之后基本呈平台趋势。②IL-1β0.1ng组(0.328±0.012,0.084±0.021)、1ng组(0.471±0.018,0.113±0.019)、10ng组(0.569±0.031,0.145±0.021)气道上皮细胞及培养上清液中IGF-1的表达水平均高于对照组(0.260±0.019,0.051±0.012)及0.05ng组(0.283±0.027,0.053±0.031),差异有统计学意义(P分别<0.05)。IL-1β10ng组气道上皮细胞及培养上清液中IGF-1的表达水平明显高于其它各组(P分别<0.05),而IL-1β0.05ng组与对照组差异无统计学意义。③与对照组(0.56±0.03,0.14±0.16)比较,黄芪50mg组(0.454±0.050,0.104±0.013)、黄芪200mg组(0.391±0.080,0.085±0.014)、黄芪500mg组(0.296±0.074,0.073±0.014)气道上皮细胞及其在培养上清液中的表达水平均降低,差异有统计学意义(P值均<0.05),黄芪500mg组与对照组及黄芪50mg组比较,差异有统计学意义(P均<0.05),而与黄芪200mg组比较差异无统计学意义。结论IL-1β可促进气道上皮细胞IGF-1的蛋白表达,黄芪对上述过程有抑制作用。