局部创伤后缺锌大鼠体内锌的动员和重新分布

目的:观察缺锌大鼠局部创伤后机体组织中锌的动员和重新分布情况,了解缺锌状态下局部创伤对机体锌代谢的影响。方法:雄性SD大鼠32只,分为4组,全部饲喂人工半合成低锌饲料(含锌量4μg/g)1周,制备缺锌模型。1周后,处死1组大鼠(8只)作为伤前对照,其他3组大鼠麻醉后在固定部位、固定面积造成约占总体表面积15%、深Ⅱ度的局部烫伤。于烫伤后1,3,7d各处死8只大鼠,测定血清、肝、肾、股骨和创伤部位皮肤锌含量及肝金属硫蛋白(MT)、皮肤羟脯氨酸含量。结果:缺锌大鼠局部创伤后,大鼠血清锌水平持续降低,至第7天才有所回升,但仍低于伤前水平;股骨锌水平创伤后持续下降;肝脏和肾脏锌含量均上升,并处于相对稳定的高水平。创伤后肝MT水平迅速上升,3d后达到峰值。大鼠创伤部位皮肤锌含量初期变化不明显,随后显著升高;羟脯氨酸含量则持续下降,与皮肤锌含量高度负相关。结论:缺锌大鼠局部创伤后,体内锌通过多种途径大量丢失,导致锌代谢平衡失调。为维持机体正常生理功能,加速伤口愈合,锌在体内进行了重新动员和分布。说明锌营养支持是创伤治疗中重要的辅助手段。     

缺锌大鼠局部创伤后锌营养支持对生长激素水平的影响

目的：观察缺锌大鼠局部创伤状态下，锌营养支持对生长激素水平的影响。方法：雄性SD大鼠80只，分为4组，全部饲喂人工部分合成低锌(4μg／g)饲料1周，制备缺锌模型。1周后处死对照大鼠8只，作为伤前对照。其他3组均在固定部位造成约占总体表面积15％的深Ⅱ度局部烫伤。此后组2继续喂低锌饲料，组3，4分别改喂足锌(含锌10μg／g)饲料和高锌(80μg／g)饲料，饲养过程中保证各组食物摄入量的一致性。分别于烫伤后1，3，7d每组各处死8只大鼠，测定血清、肝脏、肾脏锌含量及血清生长激素水平。结果：组2大鼠创伤后血清锌和生长激素水平明显下降，3d后生长激素迅速回升，但血清锌值始终未恢复正常；肝、肾锌含量明显上升。组3大鼠肝、肾锌含量明显上升，生长激素下降幅度显低于缺锌组；组4大鼠血清、肝脏及肾脏锌含量均未降反升，生长激素水平上升22％。结论：局部创伤加重大鼠缺锌状态。膳食锌营养支持能显改善缺锌，提高机体生长激素水平，加速创伤愈合，是经济实用的辅助治疗手段。     

缺锌大鼠局部创伤后锌营养支持对生长激素水平的影响

目的:观察缺锌大鼠局部创伤状态下,锌营养支持对生长激素水平的影响。方法:雄性SD大鼠80只,分为4组,全部饲喂人工部分合成低锌(4μg)饲料/g1周,制备缺锌模型。1周后处死对照大鼠8只,作为伤前对照。其他组均在固定部位造成约占总体表面积315%的深Ⅱ度局部烫伤。此后组2继续喂低锌饲料,组3,4分别改喂足锌(含锌10μg/g)饲料和高锌80μg/g)饲料,饲养过程中保证各组食物摄入量的一致(性。分别于烫伤后,,每组各处死只大鼠,测定血清、肝脏、肾脏137d8锌含量及血清生长激素水平。结果:组2大鼠创伤后血清锌和生长激素水平明显下降,3d后生长激素迅速回升,但血清锌值始终未恢复正常;肝、肾锌含量明显上升。组3大鼠肝、肾锌含量明显上升,生长激素下降幅度显著低于缺锌组;组4大鼠血清、肝脏及肾脏锌含量均未降反升,生长激素水平上升22%。结论:局部创伤加重大鼠缺锌状态。膳食锌营养支持能显著改善缺锌,提高机体生长激素水平,加速创伤愈合,是经济实用的辅助治疗手段。     

静脉注射表皮角朊细胞在烫伤大鼠各主要器官的分布

目的：烧伤创面的修复在很大程度上取决于表皮角朊细胞迁移、增殖和在相应器官的分化，通过静脉注射表皮角朊细胞，了解其在烫伤大鼠主要器官的分布情况。方法：实验于2003-03／2004-06在第三军医大学西南医院全军烧伤研究所完成。取38只Wistar新生鼠的表皮，采用Dispase和胰蛋白酶消化法，制备出角朊细胞悬液，然后用^99Tc^m标记。12只Wistar大鼠麻醉后沸水烫伤背部10s，制作20％Ⅲ度烫伤模型。实验分为对照组(假伤)、烫伤0d、烫伤3d和烫伤7d组，分别在假伤后1h内、烫伤后1h内、3d和7d经尾静脉注射^99Tc^m标记的角朊细胞悬液。注射后4h，单光子发射型计算机断层扫描仪检测大鼠主要器官(心、肝、脾、肺、肾、胸腺、皮肤或／和创面)的放射性活度，计算出各器官放射性计数角朊细胞分布的百分率。结果：4组12只大鼠进入结果分析。①对照组、烫伤0d组、烫伤3d组和烫伤7d组大鼠单光子发射型计算机断层扫描仪检测到的放射性活度主要分布在肺脏(66．8％～77．6％)，肝脏10．8％～21．5％。②烫伤7d组大鼠肾脏的放射性活度百分率与对照组比较明显增加(12．2％，2．6％)，皮肤或／和创面的放射性活度百分率在伤后仅略有增加(从0．64％到5．11％)。结论：经静脉注射的表皮角朊细胞主要随血循环向正常和烧伤大鼠的肺脏和肝脏迁移；烫伤后7d时角朊细胞向肾脏迁移显著增多，而向肺脏迁移有所减少。烫伤后迁移到皮肤或／和创面的角朊细胞仅略有所增多。     

大鼠烫伤后早期肝脏的变化及其机制

目的：观察大鼠烫伤后早期肝功能变化及肝窦内皮细胞（ＳＥＣ）在其中的作用。方法：制备大鼠烫伤模型，检测伤后２、１２、２４小时血清丙氨酸转氨酶、胆红素、红细胞压积、丙二醛（ＭＤＡ）、内皮素和透明质酸，肝组织ＭＤＡ、ＡＴＰ和肝脏有效血流量等指标，并与对照组比较。结果：伤后２小时血中丙氨酸转氨酶、透明质酸含量明显增高，肝组织ＭＤＡ含量增多，而肝组织ＡＴＰ水平显著下降；伤后肝脏有效血流量低于伤前；血清内皮素含量明显升高，与肝血流量下降呈明显负相关。结论：肝脏损伤和某些毒素的作用与烫伤后肝血流量减少有关；后者则可能与血容量减少、血液再分配有关，其中肝窦内皮细胞的改变起重要作用。     

多粘菌素B和杀菌/通透性增加蛋白对烫伤大鼠肠道细菌易位和肿瘤坏死因子α基因表达的影响

目的：比较两种不同内毒素拮抗剂——多粘菌素Ｂ和杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对大鼠烫伤后肠道细菌易位和组织肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）基因表达的影响。方法：采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，动物随机分为正常对照组（８只）、烫伤组（２４只）、多粘菌素Ｂ治疗组（７只）和ＢＰＩ治疗组（６只）。结果：大鼠烫伤后肠道细菌易位率明显上升，伤后８小时细菌易位率达３７．１％，与正常对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；细菌易位率最高的器官是肠系膜淋巴结，不同器官易位细菌量无显著性差异；给予烫伤大鼠多粘菌素Ｂ和ＢＰＩ治疗均可不同程度地降低细菌易位率，其细菌易位率分别降至烫伤８小时组的６１．７％和５３．９％；ＢＰＩ比多粘菌素Ｂ更为有效地降低肠、肾等组织ＴＮＦαｍＲＮＡ表达水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：多粘菌素Ｂ和ＢＰＩ均可降低大鼠烫伤后肠道细菌易位的发生；ＢＰＩ较多粘菌素Ｂ能更有效地抑制多种组织ＴＮＦαｍＲＮＡ表达。因此，烧伤早期应用ＢＰＩ治疗对抑制创伤后机体过度炎症反应具有重要意义。     

N-乙酰半胱氨酸对烫伤大鼠炎症反应的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对烫伤大鼠炎症反应的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,制作烫伤休克模型,伤后1小时腹腔注射生理盐水40ml/kg抗休克,实验组于抗休克盐水中加入N-乙酰半胱氨酸160mg/kg,其后足量饮水。分别于烫伤前、烫伤后8小时、16小时及24小时,处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-a含量,于创周近头侧0.5cm处取皮肤全层组织,在显微镜下进行中性粒细胞计数。结果:两组大鼠血清TNF-a含量伤后显著升高,8小时达到高峰,其后逐渐下降,两组各时点比较有显著差异(P<0.05);创周组织中性粒细胞计数于伤后随时间延长逐渐增多,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:N-乙酰半胱氨酸有助于降低烫伤大鼠血浆中TNF-a含量及创周组织中的中性粒细胞计数量,减轻烫伤大鼠的全身及局部炎症反应。     

锌7-金属硫蛋白对深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响

背景:研究表明锌-金属硫蛋白具有明显的清除氧自由基和保护生物大分子的功能.目的:观察锌7-金属硫蛋白对大鼠深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-10/2009-01在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室完成.材料:健康雄性Wistar大鼠78只,随机分为2组,锌7-金属硫蛋白保护组、生理盐水组各36只,各组观察时相点为伤后12,24,48 h及7,14,21 d,每时相点6只.方法:将大鼠背部置于98℃水中8 s,造成大鼠背部15%的深Ⅱ度烫伤创面.2组均于伤后即刻给药,锌广金属硫蛋白保护组与生理盐水组分别外敷单层纱布浸润的浓度为1×105mol/L的锌7-金属硫蛋白以及等渗盐水,第1天每4 h换药1次,第2,3天每8 h换药1次,此后每日换药1次,直至创面愈合.主要观察指标:伤后7 d开始采用硬纸片质量间接法测创面愈合率.伤后各时相点取创面组织标本(创面已愈合则取瘢痕组织),分别测羟脯氨酸、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.结果:伤后7,14,18,21 d锌7-金属硫蛋白组创面愈合率高于生理盐水组(P<0.05);且锌7-金属硫蛋白组伤后48 h,7 d,14 d,超氧化物歧化酶活性降低程度和丙二醛含量升高程度与生理盐水组比较差异有显著性意义(P<0.05);锌7-金属硫蛋白组在伤后48 h,7 d羟脯氨酸含量减少程度显著低于生理盐水组(P<0.05),且在14 d时含量已接近正常水平.结论:锌7-金属硫蛋白对大鼠深Ⅱ度烧伤创面有促愈合作用,其促愈机制与使用锌7-金属硫蛋白后创面脂质过氧化反应程度减轻有关.     

休克期切痂对烫伤大鼠Th1/Th2型细胞因子的影响

目的：探讨烫伤大鼠伤后不同时间切痂对辅助性T淋巴细胞亚群Th1／Th2细胞功能性极化的影响。方法：160只健康雄性Wistar大鼠制备背部30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型，随机分为单纯烫伤对照组以及伤后8、24和96h切痂组。在伤后4、12、24、48、96、120和168h活杀动物采集血液和脾脏标本；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆、脾脏匀浆中的γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量。结果：烫伤4h大鼠上述细胞因子均迅速上升，Th1型细胞因子IFN-γ在伤后24h达峰值，其后逐渐下降；Th2型细胞因子IL-4进行性升高；伤后7d出现明显偏向Th2型反应的现象。切痂组两型Th细胞因子的变化幅度小于单纯烫伤对照组，其中8h切痂组变化最小，24h和96h切痂组次之。结论：休克期切痂有利于抑制严重烧伤后Th2的漂移。     

创伤失血后大鼠单核/巨噬细胞分泌功能变化的异质性及其意义

目的 探讨单核／巨噬细胞分泌功能异质性与创伤后机体免疫功能紊乱的相互关系。方法 健康Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为创伤前及创伤失血后1、4和7d组。分别以放射免疫法测定不同部位单核／巨噬细胞分泌白细胞介素-6（IL-6）及IL-10的含量。结果 ①生理状态下，腹腔巨噬细胞（PM）IL-10分泌量最高，单核细胞（Mo）次之；而Mo的IL-6分泌量最高，PM次之；肺泡巨噬细胞（AM）两种细胞因子的分泌量均处于较低水平。②创伤失血后大鼠单核／巨噬细胞各部位分泌功能变化具有差异性。AM的IL-6及IL-10分泌均显著增加；PM的IL-6分泌伤后1d和4d下降，7d上升，略高于伤前；与之相反，伤后1d和4dIL-10分泌显著增高，7d降低，略低于伤前。Mo的IL-6分泌持续下降，IL-10分泌持续上升，至伤后7d达顶峰。结论 生理状态下单核／巨噬细胞分泌能力存在异质性，创伤失血后这种异质性表现更为明显，并可能成为创伤后机体分泌功能紊乱的重要原因。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征

目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征，分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用。 方法：实验于2003-07／2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成。选择12周龄SD大鼠160只，适应性喂养2周后按性别抽取56只，雌雄各半，分为4组，每组14只，作为对照组。其余104只大鼠进行造模，按60mg／kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射，建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型。造模鼠从造模后24h起注射长效胰岛素4U／kg，隔天1次，作为基础胰岛素以维持生命。在造模后给予足量的水与饲料，每天测尿糖1次，48h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次。然后取尿糖始终在+++以上，两次血糖均超过16．7mmol／L者为糖尿病造模成功大鼠。抽取造模成功鼠56只，雌雄各半，按性别分为4组，每组14只，作为糖尿病性股骨头缺血坏死组，4组大鼠分别于4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。对照组大鼠则注射等量生理盐水，也于造模后4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。①骨生化指标测定：取一侧股骨头，羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定，钙采用Connecty法测定。②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法；钙采用甲基百里香酚蓝比色法；磷采用孔雀绿直接显色法；碱性磷酸酶采用金-阿氏法。③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法；尿磷用磷钼酸直接显色法；尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法。 结果：纳入大鼠160只，进入结果分析112只。①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙／羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组(t=2．185～4．733，P<0．05～0．01)。②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组(t=2．084～2．581，P<0．05)；但空腹血糖水平显著高于同期对照组(t=4．262～18．850，P<0．01)。③第12，24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组(t=2．962～2．463，P<0．05)。④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组(t=2．583～16．233，P<0．05～0．01)。⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组(t=2．625～16．233，P<0．05～0．01)。 结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱，出现负钙平衡，引发骨质疏松。股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷，压迫骨内微血管引起缺血，这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因。     

高锌状态下海马神经元锌内稳态的机制研究

背景：研究表明，突触间隙锌的过渡堆积与缺血性脑细胞死亡、癫痫发作、阿尔茨海默病患者淀粉样蛋白的形成等密切相关，然而，神经系统锌内稳态机制至今还不清楚。锌转运体的发现为作者从锌转运相关基因探索神经细胞锌代谢机制提供了新的切入点。目的：观察不同浓度锌对锌转运体1mRNA(zinc transporter 1，ZnT-1)和金属硫蛋白(metallothionein，MT)1，2mRNA表达的影响，探讨神经元锌内稳态的可能机制。设计：空白对照实验研究。地点与材料：研究地点为第二军医大学海军系军队卫生学教研室。材料为参考Sunanda等的报道培养的新生大鼠海马神经元。干预：原代培养新生大鼠海马神经元，6d后。将细胞培养基更换成分别含(0，50，100，125，150，175，200μmol／L)锌的培养基，每浓度组3孔。主要观察指标：采用锥虫蓝染色法检测各浓度锌对原代培养海马神经元48h后存活率；用实时荧光定量RT-PCR法分别检测不同浓度锌(0，50，75，100，125，150μmol／L)对ZnT-1，MT1，MT2 mRNA的表达的影响；用实时荧光定量RT-PCR法检测100μmol／L锌暴露时，不同时间点(02，4，6，8h)ZnT-1，MT1，MT2 mRNA表达。结果：培养基锌浓度大于125μmol／L时，海马神经元存活率为(62．7&;#177;3．84)％～(5．60&;#177;3．80)％，与对照组[(95.47&;#177;1．68)％]相比明显下降(P&;lt;0.01，t=7．82～32．53)；锌浓度大于75μmol／L时，ZnT-1 mRNA表达为(0．14&;#177;0．03)～(0．53&;#177;0.03)，与对照组相(0.048&;#177;0．002)比成线性上升(P&;lt;0．05，t=5．36～25．67)，MT mRNA表达同样明显上升，但在100μmol／L后进入平台期；在100μmol／L锌浓度条件下，ZnT-1 mRNA表达在2h内达到峰值，MT mRNA在6h达到其峰值。结论：虽然神经元可通过增加ZnT-1和MT的表达来应对高锌冲击，但两者的保护作用不同，ZnT-1外排作用发生在前且具有持续性，MT的络合作用发牛在后且会饱和。     

选择性消化道脱污染对烫伤大鼠组织白细胞介素－18mRNA表达的影响

目的：探讨选择性消化道脱污染对烫伤大鼠组织白细胞介素－18mRNA表达的影响。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型,实验动物随机分为正常对照组,烫伤延迟复苏组,选择性消化道脱污染（SDD）预防组,肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA含量采用逆转录聚合酶链式反应检测。结果：烫伤后体循环内毒素水平显著升高,8h,24h达高峰（P＜0．01）,给予SDD预治疗可显著降低内毒素峰值（P＜0．05）,另一方面,烫伤后2h肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA表达较伤前即有显著升高,烫伤后8h达高峰（P＜0．01）,且一直持续至伤后24h,给予SDD预治疗后可不同程度抑制IL－18mRNA的表达（P＜0．05－0．01）,续集：肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA表达在烫伤早期即显著增多,并呈一逐渐升高的趋势,创伤后内毒素血症对机体多种组织IL－18mRNA基因表达具有重要影响,SDD预治疗后可不同程度抑制IL－18mRNA的表达。     

锌与运动

目的：锌是机体必需的微量元素，具有重要的生理功能。对运动过程中微量元素锌的变化与运动能力的关系进行研究，从而可以为科学的运动训练提供理论依据。资料来源：应用计算机检索http：//www．highwire．org／1994—01／2006—04有关锌与运动关系的文献，检索词为“exercise；zinc；zincand exercise”，限定语言种类为English；同时应用计算机检索中国知网1994—01／2006—04有关锌与运动关系的文献，检索词为“运动，锌”，并限定语言种类为中文；另外手工查找有关锌与运动关系的资料和书籍。资料选择：对资料进行初审，选取关于锌与运动关系的文献，所选择的文献均为研究原著，排除重复或类似研究。资料提炼：共收集到106篇锌与运动关系的文献，在选择、分析的基础上，最终提炼出16篇文献进行分类整理用于综合分析。资料综合：锌是机体必需的微量元素，具有重要的生理功能，锌与运动的关系非常密切。研究显示，锌可直接对运动产生影响，也可以通过锌酶系统，影响睾丸间质细胞产生和分泌雄激素，间接对运动产生影响。长期大强度训练的运动员，很容易造成锌缺乏。结论：微量元素锌与运动的关系非常密切。运动训练导致机体锌代谢增强，很容易造成锌缺乏，补锌可以增加运动能力。因此，运动员的饮食要适当增加锌的含量，在大强度运动前后，要及时补锌。     

选择性消化道脱污染对烫伤大鼠白细胞介素-18及相关介质表达的影响

目的：探讨选择消化道脱污染对烫伤大鼠白细胞介素－18及相关介质表达的影响。方法：采用大量30％体表面积Ⅲ度烫伤模型，组织IL－18、IFN－γ、FasL mRNA含量采用逆转录聚合酶链式反应检测，IFN－γ蛋白含量采用ELISA法测定。结果：烫伤组织IL－18 mRNA表达较伤前值即有显著升高，8h达高峰，且一直持续至伤后24h；烫伤后组织IFN－γ mRNA表达开始增加，伤后8h达高峰、肠、肺组织IFN－γ水平与基因表达趋势基本一致，未致伤动物肠、肺可表达少量FasL mRNA，烫伤可使其表达增加。相关分析表明，组织IL－18 mRNA表达与IFN－γ mRNA、IFN－γ水平、FasL mRNA表达均呈显著正相关，结论：肠、肺组织IL－18 mRNA表达在烫伤早期即显著增多，并呈一逐渐升高的趋势，创伤后组织IL－18 mRNA基因表达对IFN－γ、FasL的生成具有重要影响。SOD预治疗后可不同程度抑制IL－18及相关介质表达的表达。     

利用全塑代谢笼研究烫伤大鼠补锌的营养作用

目的研究烫伤大鼠补锌的营养作用。方法采用人工半合成饲料技术制成3种不同含锌饲料(含锌量分别为1.6μg/g、24.7μg/g、286.9μg/g),1月龄大鼠进食低锌饲料1周形成锌缺乏状态,造成20％TBSA深Ⅱ度烫伤后改饲不同含锌量饲料,1周后活杀。同时设一组大鼠烫伤前后均进食正常含锌饲料(含锌量24.7μg/g)做对照组。采用全塑代谢笼排除金属污染、控制进食量、收集粪尿,用累积氮平衡与部分组织的DNA含量等反映大鼠营养状况。结果补锌可减少尿氮排出改善氮平衡;血清锌、肝锌、空肠粘膜、肾、脾、睾丸的DNA含量在补锌后显著提高,大剂量补锌对提高肾、睾丸DNA含量的效果优于常量补锌。结论补锌有助于改善烫伤大鼠的营养状况。     

烧伤创面愈合过程中胶原代谢与针刺作用的影响

背景：针刺可促进烧伤创面愈合，但对创面组织胶原代谢的影响尚不清楚。目的：观察针刺对烧伤创面愈合过程中胶原代谢的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于1997—01／2005—12在广州市创伤外科研究所完成。材料：雌性新西兰大白兔27只，体质量2．0～2．5妇，用于制备深Ⅱ度烧伤模型。 方法：每个兔背部脊柱两旁造成10个创面。实验分为3组，正常组（n=3）：只背部剃毛备用；常规治疗组：伤后自由进食，创面外用25g／L的碘伏暴露：针刺组：在常规治疗的基础上，伤后24h内开始针刺治疗，取双侧“足三里（ST36）”穴，针刺后接电针仪，频率20Hz，时间30min，1次/d。伤后3，7，13，21d常规治疗组和针刺组各取3只动物处死，取组织待测。主要观察指标：各组动物不同时间点创面组织中羟脯氨酸水平。 结果：27只大白兔均进入结果分析。烧伤后13d常规治疗组和针刺组创面组织中羟脯氨酸水平均低于正常皮肤组织（P〈0．05）。伤后21d常规治疗组创面组织中羟脯氨酸达到正常皮肤组织水平，两组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。而针刺组创面组织中羟脯氨酸水平高于常规治疗组和正常皮肤组织（P〈0．05）。结论：针刺可促进烧伤创面胶原的合成。     

烫伤大鼠组织白介素—18mRNA表达其及介质效应

目的：探讨烫伤后不同组织白介素－18（IL－18）mRNA的表达及其介质效应。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型，采用逆转录聚合酶链反应检测组织IL－18mRNA、γ－干扰素（IFN－γ）mRNA、FasLmRNA含量，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定INF－γ蛋白含量。结果：烫伤后组织IL－18mRNA表达较伤前值即有显著升高，8小时达高峰，且持续至伤后24小时；烫伤后组织INF－γmRNA表达即开始增加，伤后8小时达高峰。肠、肺组织IFN－γ水平与基因表达趋势基本一致。未致伤动物肠、肺可表达少量FasL mRNA，烫伤可使其表达增加。相关分析表明，组织IL－18mRNA的表达与IFN－γmRNA、IFN-γ水平、FasLmRNA表达均呈显著正相关。结论：肠、肺组织IL－18mRNA表达在烫伤早期即显著增多，并呈逐渐升高的趋势；创伤后组织IL－18mRNA基因表达对IFN－γ、FasL的生成具有重要影响。     

1型糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤后血生化学指标变化及锌原卟啉、正铁血红素的干预效应粘

目的：观察1型糖尿病血管内皮细胞损伤后内源性一氧化碳、血清总抗氧化能力、丙二醛、游离脂肪酸水平变化．以及锌原卟啉、正铁血红素对这种变化的干预结果。方法：实验于2004-10／2005—06在河北省人民医院老年医学省重点实验室完成。①选用健康雄性SD大鼠89只，8周龄，体质量240-260g。（参取17只为对照组：腹腔仅注射柠檬酸缓冲液．4d后隔日腹腔注射生理盐水。将其余72只造成1型糖尿病模型：大鼠按50mg／kg一次性腹腔注射链脲佐菌素（溶于pH4．5的柠檬酸缓冲液中）．4d后，有60只大鼠空腹血糖〉16mmol／L为1型糖尿病模型复制成功。将其随机分为3组：1型糖尿病组（n=36）：造模4d后隔日腹腔注射生理盐水，饲养4．8和12周后处死12，14，lO只；正铁血红素＋1型糖尿病组（n=12）：造模4d后隔日给1型糖尿病大鼠腹腔注射正铁血红索30μmol／kg．连续4周后处死；锌原卟啉＋1型糖尿病组（n=12）：造模4d后隔日给1型糖尿病大鼠腹腔注射锌原卟啉10μmol／kg，连续4周后处死。③处死前采用Chrion855血气分析仪检测动脉血中碳氧血红蛋白水平．以其反映一氧化碳水平。采用比色法检测血清总抗氧化能力，丙二醛和游离脂肪酸水平。扫描电镜观察股动脉内皮超微结构。④多组均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD法。结果：由于造模失败脱失12只，最终进入结果分析77只。①动脉血碳氧血红蛋白水平：1型糖尿病大鼠4周明显低于对照组（P〈0.01），正铁血红素＋1糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0．05），干预8，12周后低于对照组，但差异不明显。②血清总抗氧化能力水平：1型糖尿病大鼠呈时间依赖性降低，均明显低于对照组（P〈0.01），锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显低于1型糖尿病组干预4周后（P〈0.05）。（3）血清丙二醛水平：1型糖尿病大鼠呈时间依赖性升高，其中干预8，12周后明显高于对照组（P〈0.01）。锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0.05）。④血清游离脂肪酸水平：锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0．05），1型糖尿病组干预12周后明显高于干预4周后（P〈0．05）.⑤股动脉内皮超微形态学观察结果：对照组内皮细胞形态结构正常。1型糖尿病组内皮细胞出现损伤，干预8，12周后可见内皮细胞更严重损伤；应用正铁血红素后1型糖尿病大鼠内皮细胞形态接近对照组；锌原卟啉＋1型糖尿病组大鼠内皮细胞形态异常。结论：随病程进展1型糖尿病大鼠内皮细胞抗氧化能力逐渐降低，脂代谢紊乱更加严重，内源性一氧化碳水平下降。并逐渐接近正常。锌原卟啉可加重血管内皮细胞结构损伤，应用正铁血红素可减轻血管内皮细胞结构损伤。     

锌对重型颅脑外伤后大鼠营养状态的影响

研究不同饲料锌对大鼠重型液压脑损伤后营养状态的影响。大鼠伤后21d每两天测1次体重，伤后第3、10、ZId心脏取血同血清锌、铜浓度和血清总蛋白和白蛋白浓度。实验结果发现：与低锌组饲料喂养大鼠比较，中锌组和高锌组问法能显著改善机体的营养状态，体重增加高于低锌组，血清总蛋白、白蛋白都不同程度高于低锌组，并且有饲料含锌量越高，作重、血清总蛋白、白蛋白增高越明显的趋势。