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目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达,保护甲状腺细胞的作用。 相似文献
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含碘中药对甲亢大鼠细胞间黏附分子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达,保护甲状腺细胞的作用。 相似文献
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略论含碘中药在治疗“甲亢”中的运用 总被引:11,自引:0,他引:11
目前对含碘中药治疗甲状腺机能亢进症的取舍及利弊争议较大。本文在简述含碘中药治疗瘿病的历史渊源后,剖析了该类药物治疗甲亢的不同观点,介绍了碘与甲亢的现代研究及如何正确选用含碘中药,并重点探讨了黄药子的使用宜忌。 相似文献
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目的 研究黄角颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型脑神经细胞bcl-2、bax表达的影响。方法 将MCAO大鼠分为中药大、中、小剂量组,西药组及模型组,另设正常组作对照;观察各组大鼠脑神经细胞bcl-2、bax表达的变化。结果 模型组大鼠脑组织bcl-2、bax阳性细胞数显著高于正常组,bcl-2/bax比值显著低于正常组;中药大、中、小剂量组及西药组脑组织bax阳性细胞数显著低于模型组,bcl-2及bcl-2/bax比值显著高于模型组;中药大剂量组脑组织bcl-2、bax阳性细胞数与西药组相近,其bcl-2/bax比值显著高于西药组。结论 黄角颗粒能下调MCAO大鼠脑组织促凋亡基因bax水平,上调抗凋亡基因bcl-2水平,提高bcl-2/bax比值;此可能是其抗急性缺血性神经细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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目的探讨中药提取物苦参碱对人肺腺癌细胞系SPC-A-1的凋亡诱导作用及其发生的机制。方法用不同浓度的苦参碱对体外培养的SPC-A-1细胞进行干预。分别采用MTT、免疫细胞化学染色、流式细胞仪检测的方法,观察其对SPC-A-1细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;并对凋亡相关bcl-2与bax蛋白表达的变化进行定性检测。结果经不同浓度的苦参碱处理后的SPC-A-1细胞,其生长受到明显的抑制,细胞凋亡指数随药物浓度增加而明显增加;实验组bax表达明显高于对照组。结论一定浓度的苦参碱能抑制SPC-A-1细胞的增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控bcl-2、bax表达有关。 相似文献
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目的通过测定不同剂量的中药何首乌饮含药血清作用后的大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达及caspase-3活性,探讨何首乌饮对卵巢自身功能的影响。方法制备排卵前卵巢模型,收集颗粒细胞分别与雌性SD幼鼠空白血清及含不同剂量何首乌饮的药物血清在体外共同培养,Western blotting检测GC内凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达情况;分光光度法检测颗粒细胞内caspase-3活性。结果何首乌饮含药血清可上调颗粒细胞bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达,中、高剂量组何首乌饮含药血清与对照组比较,可明显上调bcl-2蛋白表达(P均<0.01),中、高剂量组何首乌饮含药血清与对照组比较,明显下调bax蛋白表达(P均<0.01)。何首乌饮含药血清可下调颗粒细胞caspase-3活性,中、高剂量何首乌饮含药血清组与对照组比较有显著性差异(P均<0.01)。结论何首乌饮增加GC内凋亡抑制蛋白bcl-2表达及减少凋亡促进蛋白bax表达的作用,可能是其抑制GC凋亡,防止卵泡闭锁的作用途径之一;同时何首乌饮可能是在凋亡的较早阶段,通过阻断caspase-3的级联裂解即可开始起效,而发挥凋亡抑制作用。 相似文献
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目的:研究愈风颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型脑神经细胞凋亡及bcl-2,bax表达的影响;方法:将MCAO大鼠分为3组:中药组,西药组及模型组,另设正常组做对照。观察各组大鼠脑组织TUNEL及bcl-2,bax表达的变化;结果:模型组大鼠脑组织TUNEL阳性数,bcl-2,bax阳性细胞数显著高于正常组,bcl-2/bax比值显著低于正常组(均P〈0.01);中药组及西药组脑组织TUNEL阳性数,bax阳性细胞数显著低于模型组,bcl-2阳性细胞数及bcl-2/bax比值显著高于模型组(均P〈0.01)。结论:愈风颗粒有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与下调促凋亡基因bax水平,上调抗凋亡基因bcl-2水平,提高bcl-2/bax比值有关。 相似文献
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目的观察外燥对小鼠气管细胞凋亡与bc l-2基因及bax基因表达的影响。方法30只昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A组),温燥组(B组),凉燥组(C组),每组10只。经处理后第14天用免疫组化法检测各组气管细胞凋亡率(%)、bc l-2、bax阳性指数(PI,%)、bc l-2/bax累积阳性指数(AI,%)与bc l-2:bax蛋白表达比值。结果3组小鼠气管细胞凋亡率均≤0.3%;B组与C组bc l-2 PI与AI均低于A组(P<0.01),B组、C组气管细胞bc l-2:bax蛋白比值中bax增加。结论外燥致气管细胞bc l-2表达降低、bc l-2:bax蛋白比值改变,bc l-2、bax阳性细胞以气道炎性病灶或纤毛缺损处多见,提示与外燥分子致病机制有关。 相似文献
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[目的]观察针刺对多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠大脑皮层bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响.[方法]通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型.将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组.针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧胁下两固定非穴点,针刺1次/d.模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓.连续针刺2周后断头处死,取左侧大脑.原位杂交和免疫组化法观察皮层bcl-2和baxmRNA及蛋白的表达.[结果]模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少.[结论]针刺可促进MID模型大鼠大脑皮层bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性. 相似文献
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妊娠高血压疾病患者胎盘组织中细胞凋亡调控基因bax和bcl-2蛋白的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究胎盘组织中细胞凋亡调控基因bax和bcl-2蛋白的表达与妊娠高血压疾病发病关系。方法采用免疫组织化学方法(SP),对10例正常晚孕妇和30例妊娠高血压的胎盘组织中bax和bcl-2蛋白的表达水平检测。结果bax在正常和轻度子痫前期、轻度子痫前期和重度子痫前期、重度子痫前期和子痫胎盘组织中呈增高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。在正常和重度子痫前期、正常和子痫、轻度子痫前期和子痫胎盘组织中,bax表达明显增强(P<0.05,P<0.001,P<0.01)。bcl-2在正常、轻度子痫前期、重度子痫前期、子痫胎盘组织中表达呈增高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。在正常和轻度子痫前期、轻度子痫前期和重度子痫前期、重度子痫前期和子痫胎盘组织中bax/bcl-2无显著性差异(P>0.05)。在正常和重度子痫前期、正常和子痫、轻度子痫前期和子痫胎盘组织中bax/bcl-2有显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。结论正常晚孕妇及轻度子痫前期中bax/bcl-2呈平衡趋势,重度子痫前期和子痫中呈失衡状态,即细胞凋亡调控基因蛋白bax和bcl-2蛋白是否平衡,将影响胎盘结构与功能,妊娠期高血压疾病的发生、发展与细胞凋亡失衡有关。 相似文献
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含碘中药对甲状腺机能亢进症影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
碘是机体必需的微量元素之一,是合成甲状腺激素必不可少的基本成分.碘的生理需要量取决于机体对甲状腺激素的需要量.正常人体每天需碘量为:成人150μg/d,4岁以上儿童按成人对待,4岁以下儿童为70μg/d,孕妇和哺乳妇女200μg/d[1].人体缺碘会引起甲状腺肿,近年又发现,缺碘与人体生长、发育,特别与智力发育有明显关系,与甲状腺癌及心血管疾病也有联系[2].但碘摄入量增加可导致自身免疫性甲状腺病(AITD)和碘致甲状腺机能亢进(IIT),并增加诱发具有遗传倾向人群的AITD由隐性转为显性.碘缺乏病地区的结节性甲状腺肿患者,在增加碘摄入量以后会出现IIT[3]. 相似文献
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祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠bax及bcl-2细胞凋亡因子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位内膜与异位内膜凋亡因子bax及bcl-2表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织凋亡因子bax及bcl-2表达。结果:模型组大鼠异位子宫内膜组织bax与空白组及各治疗组比较,表达降低(P0.05);bcl-2表达升高(P0.05);祛异康中、高剂量组与丹那唑组bax、bcl-2阳性表达比较无显著差异(P0.05)。结论:祛异康能明显抑制模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过提升bax及降低bcl-2在异位内膜组织中的表达而实现的。 相似文献
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含磺中药对甲状腺机能亢进症影响的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
碘是机体必需的微量元素之一,是合成甲状腺激素必不可少的基本成分.碘的生理需要量取决于机体对甲状腺激素的需要量.正常人体每天需碘量为:成人150μg/d,4岁以上儿童按成人对待,4岁以下儿童为70μg/d,孕妇和哺乳妇女200μg/d[1].人体缺碘会引起甲状腺肿,近年又发现,缺碘与人体生长、发育,特别与智力发育有明显关系,与甲状腺癌及心血管疾病也有联系[2].但碘摄入量增加可导致自身免疫性甲状腺病(AITD)和碘致甲状腺机能亢进(IIT),并增加诱发具有遗传倾向人群的AITD由隐性转为显性.碘缺乏病地区的结节性甲状腺肿患者,在增加碘摄入量以后会出现IIT[3]. 相似文献
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目的探讨调衡方含药血清诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清(无特定病原体雌性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,灌服给药,制备调衡方大、中、小剂量含药血清,正常血清。又将细胞分为5组,调衡方大、中、小剂量含药血清组,中剂量含药血清+AG490干预组,正常血清组)处理Lewis肺癌细胞,用溴化四唑蓝(MTT)法检测药物对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定碘化丙啶染色细胞周期的变化;采用实时聚合酶链式反应(PCR)法检测bax和bcl-2的mRNA表达。结果调衡方含药血清处理Lewis肺癌细胞后,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢。流式细胞仪检测结果显示,调衡方含药血清使Lewis肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加,中、大剂与中剂量+AG490组尤为明显(P〈0.01)。调衡方含药血清还能够促进细胞中bax mRNA表达,减少bcl-2 mRNA表达(P〈0.05,P〈0.01),并呈浓度依赖性。结论调衡方含药血清能降低Lewis肺癌细胞内bcl-2含量及提高bax的表达,使bax/bcl-2比值升高,这可能是调衡方抗肿瘤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的机制。 相似文献
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目的:探讨高脂饮食对SD大鼠主动脉内皮凋亡的影响以及针刺对该影响的作用.方法:17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12周后检测血清NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测血清NO、MPO和主动脉NO、SOD、MDA、bax、bcl-2,并设普食对照组(9只).结果:模型组血清MPO和主动脉MDA、bax均明显高于对照组,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显低于对照组;针刺后血清MPO和主动脉MDA、bax明显降低,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显增加.结论:高脂饮食增加了SD大鼠主动脉内皮的氧化应激水平,造成主动脉内皮凋亡增加;针刺能够减轻高脂饮食大鼠主动脉内皮的氧化应激,改善主动脉内皮的凋亡. 相似文献
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目的 观察不同剂量含碘中药复方对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)血清中自身抗体和甲状腺质量的影响,并探讨其机理.方法应用完全弗氏佐剂和不完全弗氏佐剂免疫注射法联合饮用高碘水建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,随机分为模型组及中药低、中、高剂量组,治疗6周后解剖大鼠,收集血液,观察各组大鼠甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺质量指数(甲状腺质量与体质量的比值)的变化并与正常组大鼠比较.结果 与正常组比较,模型组甲状腺抗体水平显著升高,各治疗组血清中的甲状腺抗体水平均显著降低;模型组与正常组比较甲状腺质量增加,各治疗组甲状腺质量减轻,中药高、中剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 含碘中药复方治疗EAT的作用机制可能是通过降低TPOAb、TgAb水平实现的,其疗效与碘的剂量有关. 相似文献
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<正>围绝经期综合征是妇女绝经前后出现性激素波动或减少所致的一系列躯体及心理精神症状,近期表现主要为月经紊乱、血管收缩功能不稳定及神经精神症状,远期表现为泌尿生殖功能异常、骨质疏松及心血管疾病。中医称之为"绝经前后诸证"或"经断前后诸证"。近年研究显示,卵巢颗粒细胞凋亡,触发卵泡闭锁,且颗粒细胞产生雌激素减少,促性腺激素受体减少引发本病,而颗粒细胞凋亡受基因调控,其中bcl-2、bax基因在细胞凋亡通路中起到重要的作用,是许多生理或 相似文献