高压氧对人体微循环的影响

高压氧对人体微循环的影响文／高奎山，火翠香，胡庆玲，李玉荣，李小苗我科于１９９２年８月至１９９３年１０月对住院的６０名患者在高压氧（简称ＨＢＯ）治疗前后行甲襞微循环检查，发现ＨＢＯ治疗后异常的甲襞微循环均有明显改善。１资料、方法与结果本组病例为脑血栓...     

高压氧降低缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织内caspase-3表达

目的 探讨高压氧(HB0)对缺氧缺血新生大鼠神经细胞凋亡及easpase-3表达的影响.方法 建立缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠模型,将其分为HIBD组及HBO处理组,并设立假手术组(n=24).观察3组大鼠不同时间脑组织病理学改变,同时用免疫组化的方法检测3组大鼠脑组织内ca8pase-3蛋白表达的动态变化.结果 HIBD组18、24、48和96 h时间点海马及皮层区ca8pase-3蛋白的表达均明显高于假手术组(P相似文献   

高压氧作用下甲襞微循环的变化

健康受试者19人,常规加压,同时给予持续面罩吸100％纯氧,分别于吸氧前及吸氧后1.3、1.6、1.9、2.2及2.5绝对压(ATA)时对19例受试者各行甲襞微循环检测。随氧分压的逐渐增高,输出枝管径逐渐收缩,输入枝及襻顶管径逐渐扩张,流速逐渐减慢,局部血流量逐渐减低。特别是2.5ATA时输入枝、输出枝血流量分别下降22.5％和32.1％。据此结果可指导临床制订合理的高压氧治疗方案。     

高压氧对鼠牙龈微血管及微循环的作用

探讨高压氧（ＨＢＯ）对牙龈微循环的作用及其机理。方法：从组织学和用激光多普勒血流仪（ＬＤＦ）分析ＨＢＯ对鼠牙龈血管数目、形态、超微结构的影响，及对牙龈血流量（ＧＢＦ）、血流速度（ＢＣＶ）和血浓度（ＢＣ）的变化，进而分析ＨＢＯ对微循环的影响规律及与组织学变化的关系。结果：ＨＢＯ治疗组的血流量、血流速度和血浓度与相应的对照组比均有显著性差异，该组的血流量增加，血流速度加快，血浓度降低，ＨＢＯ对牙龈血流速度和血流量增加较明显；ＨＢＯ治疗后牙龈固有层微血管数目明显增多，血管壁增厚，血管内皮细胞胞浆中线粒体和内质网明显增多，细胞代谢加快。结论：ＨＯＮ可增加牙龈固有层开放的血管数目，促进血管内皮细胞的代谢水平，使牙龈血流量和血流速度增加，降低血浓度；ＨＢＯ可通过调节牙龈的血管数目和内皮细胞代谢而改变牙龈微循环。     

蚓激酶抗缺血性脑损伤的作用

采用沙土鼠２０只，随机分为两组，夹闭双侧颈总动脉致前脉缺血后再灌流性脑损伤。两组均于右侧大脑皮质体感区注入２．５％ＨＲＰ２０μｌ。实验组动物腹腔注射蚓激酶１０μｌ，而对照组动物腹腔注射生理盐水１０μｌ。心脏灌流固定，取材，冰冻切片，行ＴＭＢ法呈色反应，光镜下观察。     

高压氧对兔脑膜微循环的影响

目的观察高压氧变化对兔脑膜微循环的影响。方法在兔大脑顶叶部位颅骨开窗，暴露局部软脑膜，然后将兔置于高压氧舱内，加压的同时给予持续常压面罩吸氧，分别于加压吸氧前及加压吸氧后0．13、0．16、0．19、0．22及0．25MPa时进行脑膜微循环检测。结果随氧分压逐渐增高，血管径逐渐收缩，血流速逐渐减慢，血流量逐渐减少，特别是在0．25MPa时上述变化明显，血管收缩了24．3％（P〈0．05）、血流量下降了33．3％（P〈0．05）。3例（27％）出现了毛细血管周围的渗出或出血现象。结论高压氧压力在0．2MPa时脑膜微循环血流量最佳，为合理制订高压氧治疗方案提供了实验依据。     

高压氧治疗对断指再植术后微循环的影响

目的 观察高压氧治疗对断指再植的影响。方法 用高压氧治疗断指再植术后30例共42指,并以常规治疗30例共40指作对照,观察两组断指成活率和甲襞微循环的变化。结果 高压氧明显提高断指成活率,并有效改善再植指体微循循环。结论 高压氧可作为断指再植术后康复治疗的手段之一。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠TLR-4信号通路的影响

目的探讨高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠TLR-4信号通路的影响。方法选取36只7日龄SD新生大鼠,随机分为3组:假手术组(n=12),缺氧缺血性脑损伤组(n=12),高压氧治疗组(n=12)。采用Rice法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组大鼠分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,高压氧治疗组大鼠在模型制作成功后,给予高压氧治疗,1 h/d,连续7 d。测定各组大鼠体质量增长率与左/右脑重量比值;应用TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western Blot方法与real time PCR方法分别检测各组新生大鼠脑组织TLR-4、MyD88与NF-κB蛋白与mRNA的表达。结果高压氧治疗可使缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的体质量增长率和左/右脑重量比值增加(P0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、Toll样受体-4(TLR-4)、髓样分化因子(MyD88)与核转录因子-κB (NF-κB)蛋白与mRNA的表达均显著升高(P0.01);与缺氧缺血性脑损伤组相比,高压氧治疗组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、TLR-4、MyD88与NF-κB蛋白与mRNA的表达均显著降低(P0.01)。结论高压氧减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑组织损伤可能与抑制TLR-4信号通路相关。     

高压氧联合骨髓间充质干细胞移植修复缺氧缺血性脑损伤

背景：单纯骨髓间充质干细胞移植对脑梗死组织的修复作用并不理想,需要结合药物及生物工程材料等手段进行综合治疗。 目的：验证高压氧结合骨髓间充质干细胞移植修复大鼠缺氧缺血性脑损伤的效果。 方法：体外培养大鼠骨髓间充质干细胞。应用线栓法建立大脑中动脉阻塞大鼠模型,按随机区组法分为3组,即对照组、骨髓间充质干细胞移植组及高压氧+骨髓间充质干细胞移植组。静脉移植后24 h,3 d及伤后1,2 周行Longa行为学评分,检测神经功能的损伤情况。移植2周后,应用RT-PCR法测定生长相关蛋白43 mRNA的表达,并以BrdU免疫组化和苏木精-伊红染色行梗死处组织学检查以证实恢复程度。 结果与结论：移植后1周,高压氧+骨髓间充质干细胞移植组大鼠神经功能障碍评分低于骨髓间充质干细胞移植组,骨髓间充质干细胞移植组低于对照组(P  < 0.05)。2周后脑梗死周围组织生长相关蛋白43 mRNA的表达高压氧+骨髓间充质干细胞移植组高于骨髓间充质干细胞移植组,骨髓间充质干细胞移植组高于对照组(P < 0.05)。BrdU免疫组化和苏木精-伊红切片中的神经元数量高压氧+骨髓间充质干细胞移植组多于骨髓间充质干细胞移植组,骨髓间充质干细胞移植组多于对照组(P < 0.05)。提示高压氧联合骨髓间充质干细胞静脉移植治疗大鼠缺氧缺血性脑损伤可明显改善大鼠的神经功能,效果优于单纯骨髓间充质干细胞移植。     

高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量研究

采用计算机图象定量测量方法，对０．２５ＭＰａ高压暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量。结果表明，ＨＢＯ暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加，微血管管径收缩，血流速度加快。作者以为，高压氧治疗对改善脑的微循环作用十分明显。     

高压氧对脑缺血动物脑微循环及脑皮质血流量的影响

高压氧对脑缺血动物脑微循环及脑皮质血流量的影响１蔺世龙２刘景昌２冶建宏２近年来，国内外学者在缺血性脑损伤的研究方面进行了不少探讨，其中临床使用高压氧治疗缺血性脑损伤已经取得明显疗效［１］，同时对缺血性脑损伤机理的研究亦取得了有意义的结果［１～６］。本...     

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明，高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低，细动脉、细静脉管径减小，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致。     

不同氧压暴露对沙鼠急性脑缺血脑膜微循环的作用

用激光微循环血流仪研究了急性脑缺血沙鼠经１００～４００ｋＰａ氧压暴露对脑膜微循环的影响。结果显示，脑缺血动物高压氧暴露后脑膜细动、静脉血流速度明显加快，与对照组相比有非常显著差异（Ｐ＜０．０１）。提示高压氧具有改善微循环血流动力学的作用。实验观察到，经２５０ｋＰａ和３００ｋＰａ氧压暴露６０ｍｉｎ后对微循环血流速度的改善以及对血管扩张的扼制作用优于在１００ｋＰａ氧压暴露６０ｍｉｎ和４００ｋＰａ氧压暴露３０ｍｉｎ方案。结合以往工作，认为２５０～３００ｋＰａ氧压暴露６０ｍｉｎ可能是高压氧对缺血性脑损伤较佳的压力－时程治疗方案     

高压氧抑制一氧化氮生成改善缺血性脑细胞凋亡

目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮(NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶(NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加，3型NOS均有表达，缺血再灌流第2d，iNOS的表达最为明显，同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d，沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞，以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达，减少NO生成，减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成，减轻神经细胞凋亡，从而起到脑保护作用。     

高压氧、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用

目的:观察高压氧(HBO)、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用。方法:采用电击、创伤刺激大鼠视、听觉,并结扎颈动脉,阻断血流20min再灌注,给予HBO+音乐(1组)、HBO+尼莫地平+音乐(2组)治疗,观察血小板选择素-CD62p(CD62p)、红细胞内钙(IECa2+)、红细胞变形指数(DI)及皮质醇(Cor)水平变化,并断头取脑作组织形态学分析。结果:应激1组、2组大鼠CD62p,IECa2+、Cor含量明显高于对照组(P<0.05),以应激1组更显著(P<0.01)。DI值应激1组明显低于对照组(P<0.05),应激2组DI值虽高但无统计学意义。脑组织形态学变化:应激1组神经细胞大部分肿胀、固缩、变性并崩解;应激2组变化轻微。结论:HBO、尼莫地平、音乐综合治疗有益于缺血性脑血管病的康复。     

高压氧综合治疗脑卒中并发吞咽障碍的疗效

目的 观察高压氧综合治疗对脑卒中并发吞咽障碍的临床疗效。方法 选取2018年1月~2019年1月到我院治疗的脑卒中并发吞咽功能障碍患者100例,随机分为实验组与对照组,各50例,对照组患者采用吞咽功能康复训练,实验在对照组的基础上加用高压氧治疗,比较两组患者的吞咽功能评分、临床疗效及生活质量评分。结果 实验组吞咽功能评分低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;实验组总有效率高于对照组（96.00% vs 82.00%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）;实验组患者生活质量评分高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 高压氧综合治疗脑卒中并发吞咽障碍临床中效果良好,可改善患者的吞咽功能,提高患者生活质量。     

高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的 探讨高压氧对动物减压损伤的治疗效用。方法 大鼠18只,随机分为3组,清醒状态置于加压舱内,进行加、减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在250kPa高压氧暴露60min。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果 动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少25％和16．4％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升9．5％和9．2％,动物一般状态亦随之好转。结论（1）快速减压时可引起动脉脑和肝胞液粮皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（2）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。