高密度脂蛋白抗炎症到促炎症的转变

高密度脂蛋白具有抗炎症的特性.高密度脂蛋白促进胆固醇外流的功能对预防心血管疾病有重要的作用,同样,其抗炎症特性也具有非常重要的作用.高密度脂蛋白在免疫系统中发挥着重要的作用,在不发生急性相反应的条件下能发挥抗炎症作用,反之,则有促进炎症发生的作用.高密度脂蛋白的抗炎症特性主要是其内容物所决定的,在发生急性相反应时,其组成成分发生改变,从而促进了高密度脂蛋白从抗炎症到促炎症的转变.     

内皮素1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用

目前认为,炎症反应是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病的重要机制.许多研究证明,内皮素1在ARDS炎症反应中发挥促炎作用.本综述通过回顾内皮素系统的研究进展,阐述内皮素1的炎症作用在ARDS的病理生理学机制、通透性肺水肿及肺动脉高压形成中的作用,及内皮素受体拮抗剂的应用现状.     

炎症反应在易损斑块中的作用及其机制研究进展

炎症反应在易损斑块的形成和进展中发挥重要作用,同时调控血管局部病变及全身炎症状态。一些促炎性细胞和炎症因子使斑块纤维帽的抗张强度降低,坏死脂质内核增大,血管机械稳定性丧失和斑块破裂;另一方面,炎症反应的激活和代谢紊乱也会引起内皮功能不全、斑块侵蚀进而导致血栓形成。该过程主要由巨噬细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与,并受到多种因素调控,包括胆固醇结晶和脂质递质、血管剪切力、血管新生及斑块内出血等。此外,机体还存在一些抑炎性分子,能避免易损斑块向破裂或侵蚀进展。促炎和抗炎反应的平衡影响急性冠状动脉事件的发生。因此,以炎症反应为靶点,筛选出有易损斑块的患者并干预,或可减少急性冠状动脉事件的发生和改善预后,具有重要临床价值。     

他汀类药物的抗炎作用

近年有人提出冠状动脉粥样硬化应称为动脉粥样硬化性炎症更为确切。他汀类药物除具有明显的降脂作用 ,一些研究提示他汀类药物还具有明显的抗炎作用 ,包括抑制炎性细胞向病变处的迁移以及大量炎症因子的释放 ,抑制平滑肌细胞增殖 ,进而促进斑块稳定 ,改善血管内皮的功能 ,抑制细胞凋亡 ,降低病人急性相反应蛋白CRP的水平等作用。进而达到稳定粥样斑块 ,预防急性冠脉综合征的发生。     

白细胞介素-37与心血管疾病的研究进展

<正>近年来,心血管疾病的发病率和死亡率逐年升高,严重威胁着人类健康。心血管疾病的发病机制与多种因素引起的炎症反应和免疫应答相关。白细胞介素(interleukin,IL)-37是近年来发现的IL-1家族新成员,与IL-1家族其他成员的促炎作用不同,IL-37可抑制炎症反应的信号通路及相关免疫受体,且其发挥抗炎和免疫抑制作用与抑制炎症因子IL-1β、IL-18、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等的产生有关^[1]。越来越多的证据表明,IL-37在心血管疾病的发生、发展中具有重要作用,可通过调节免疫应答和抑制炎症反应,从而改善心血管疾病的预后,有望作为新的预测因子和治疗靶点应用于临床。本文将就IL-37在心血管疾病中的抗炎作用及其研究进展予以综述,为临床治疗提供证据。     

血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统抗炎症作用研究进展

血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体(TM-APC-EPCR)系统除具有传统的抗血栓、促纤溶特性外,最近的研究认为其还在炎症反应过程中相互协调整合,参与抗炎和抗凋亡作用,防止组织细胞受损,发挥保护作用.目前认为该系统作为炎症反应中的重要调节因素,将成为判断严重炎症疾病预后的指标和炎症治疗进程中的新靶点.     

炎症反应在冠脉支架置入术后再狭窄中的研究进展

炎症反应通过刺激内膜增生在支架置入术后再狭窄的过程中发挥重要作用。支架置入术后局部和系统炎症反应的强度和持续时间直接与患者的预后有关。治疗应该通过抗增生、局部药物释放等方法直接增加局部对促增生炎性刺激的抵抗力和减少机体炎症反应的强度和持续时间。     

巨噬细胞极化在痛风炎症机制中的研究

痛风性关节炎是一种可涉及一系列复杂的炎症级联扩增反应的自身炎症性疾病, 其区别于其他自身炎性关节病的特征之一是其关节炎症在临床上可表现为自发缓解。促炎因子与抗炎因子动态平衡在痛风炎症自发缓解机制中发挥重要作用。巨噬细胞是人体固有免疫细胞, 在不同的微环境下, 巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型, 不同表型之间的转化贯穿于痛风炎症发生、发展和转归过程。促进巨噬细胞M2型极化可以缓解痛风急性炎症, 故早期调控痛风炎症中M1及M2各亚群之间的平衡成为探索痛风急性炎症新治疗策略的重要切入点。     

糖皮质激素对哮喘病Clara细胞及其分泌蛋白的影响

支气管哮喘是以嗜酸陛粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病。其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关。目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主,但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚。哮喘气道炎症不仅仅是促炎机制亢进的结果,内源性抗炎机制的减弱亦起了一定的作用,导致炎症反应过度或时间延长。了解内源性抗炎机制在哮喘发病机制中的作用及临床常用药物对其影响,有助于根据内源性抗炎及其现有药物的相互作用探索新的治疗方法。     

炎症因子在内毒素性急性肺损伤发病机制中的研究进展

感染性因素是急性肺损伤的常见病因之一,炎症介质失平衡状态是其发病机制之一,大量促炎介质和抗炎介质的释放参与急性肺损伤的发生发展.本文主要阐述炎症介质在内毒素性急性肺损伤发病中的作用.     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

炎症小体在重症急性胰腺炎中的研究现状

炎症小体是多蛋白组成的胞质复合体,通过调控caspase-1介导的促炎因子激活来增强对病原体或应激原的免疫应答,其激活失控可导致系统性炎症反应。目前胰腺损伤与炎症级联反应启动的耦联机制仍不明确,而炎症小体的发现为SAP病因研究提供了一个新视角。本文就炎症小体激活在SAP病程中发挥的作用及其潜在治疗策略进行综述。     

髓样细胞表达的激发受体-1与急性胰腺炎的研究进展

髓样细胞表达的激发受体-1(TREM-1)是新近发现的一种在炎性反应的触发及放大过程中具有重要作用的蛋白;TREM-l通过特殊的细胞信号转导途径促进促炎介质的产生、抑制抗炎介质的表达而激活和放大炎症级联反应,因此在脓毒症、急性胰腺炎合并感染等炎症相关性疾病的发病过程中发挥着重要作用。     

一氧化氮在急性肺损伤炎症反应中的双向调节作用

炎症反应在急性肺损伤中发挥了重要作用,一氧化氮通过核因子途径以及一氧化氮合酶途径参与炎症反应的调节,但不同剂量的一氧化氮对炎症反应产生不同的作用。高浓度的一氧化氮可以抑制急性肺损伤时的炎症反应,减轻组织的损伤。而低浓度的一氧化氮则促进炎症反应的发展,加重组织的损伤。     

肥胖与免疫炎症

肥胖是一种代谢性疾病,同时也是一种慢性炎症状态.脂肪组织是炎症反应的始动环节,其中巨噬细胞发挥着促炎的重要功能,可以引起胰岛素抵抗.另外T细胞和肥大细胞也参与了脂肪组织的慢性炎症过程.     

白三烯与慢性阻塞性肺疾病

白三稀具有收缩支气管平滑肌、促进气道平滑肌增殖、增强炎症反应和增加液体渗出的作用 ,在慢性阻塞性肺疾病急性发作期的作用主要是参与炎症反应。白三稀拮抗剂治疗急性发作期的慢性阻塞性肺疾病 ,能在一定程度上减轻炎症、改善肺功能以及降低肺动脉高压。     

抗组胺药物的抗炎特性

组胺通过与组胺受体结合发挥其生物学效应,其中H1受体在介导过敏性炎症的发生中起着重要作用,它在有无介质存在条件下均可触发下游级联反应。H1抗组胺药物是H1受体的反向激动剂,除具有拮抗组胺作用外,还有抗炎效应,在过敏性炎症性疾病治疗中有重要意义。H1抗组胺药物可以从抑制钙离子通道或下调核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达等方面发挥其抗炎作用,本文主要从其干扰免疫级联反应的不同环节角度出发综述H1抗组胺药的抗炎效应机制。     

锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用

目的　观察载脂蛋白A　Ⅰ　（ApoA　Ⅰ）对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响，探讨锌指蛋白（TTP）翻译后修饰在ApoA　Ⅰ　抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法　THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoA　Ⅰ　和/或脂多糖处理，采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达；采用实时定量PCR检测IL-1β　mRNA表达和降解率；采用Western　blot检测TTP和磷酸化TTP（p-TTP）的表达。结果　ApoA　Ⅰ　明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达，并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论　ApoA　Ⅰ　抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化，与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件（ARE）的mRNA降解有关。     

急性心肌梗死后关键炎症因子的调控作用及意义

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)造成的心肌细胞死亡引发心脏一系列病理生理反应,其过程涉及促炎反应和细胞外基质降解、抗炎反应和新瘢痕形成.然而,组织损伤引起的强烈炎症反应促使心脏过度纤维化,导致对抗性的心脏重塑,最终发展为心力衰竭等不良心血管事件.了解AMI后的炎症调控机制有...     

以ABCA1为靶点防治动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一个多因素参与的复杂疾病,其中血管壁胆固醇蓄积和炎症反应是其发生发展的两个关键环节,而两者又相互促进。三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporterA1,ABCA1)是一种膜整合蛋白,通过与载脂蛋白AⅠ(apoAⅠ)结合,促进细胞内胆固醇流出并抑制血管壁炎症反应。人类ABCA1基因突变导致血浆高密度脂蛋白(HDL)水平降低,并增加心血管疾病的风险。ABCA1基因敲除动物不仅表现出低的血浆HDL水平,还表现出胰腺β细胞功能紊乱、体内促炎状态和As斑块的形成。多种促As的炎症因子和代谢产物可能通过下调ABCA1的表达,从而促进As相关心血管疾病的发展。因此,ABCA1有望成为心血管疾病和糖尿病新的治疗靶标和研究方向。