线粒体与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

心肌缺血/再灌注损伤已成为影响心脏手术术后心脏结构和功能恢复的主要因素,严重影响患者术后的恢复,现已成心脏大血管病领域研究的热点问题。目前提出心肌缺血/再灌注损伤的多种机制,包括氧自由基、钙超载、能量代谢障碍、炎症反应浸润、细胞凋亡等,其中能量代谢障碍是目前研究的热点,被认为是缺血/再灌注损伤的始发环节。而最近的研究越来越倾向于线粒体是调节能量代谢的核心。     

微量元素对线粒体能量代谢的影响

人们常把线粒体比作细胞内的“动力工厂”和生命活动的“发电站”。因为线粒体是细胞生物能量代谢的主要场所,所有糖类、脂类及蛋白质的分解代谢的最后阶段,都在线粒体内经三羧酸循环完全氧化,产生CO_2及H_2O并释放大量能量。这能量的相当大的一部分以ATP的形式保存下来,供组织细胞及一切生命活动能量的需要。 线粒体内膜含有电子传递酶系统,各种有机物代谢过程中脱下的氢经此传递系统最终与氧结合生成水,并产生能量;基质中含三羧酸循环酶     

线粒体动力学与心肌细胞能量代谢的研究进展

 【摘要】线粒体是一种高度动态变化的细胞器,通过不断地融合 分裂维持线粒体网络的稳态,线粒体融合 分裂的动态平衡对心肌细胞能量代谢和收缩功能的维持起着至关重要的作用。线粒体动力学在心血管疾病中的作用机制尚不明确,越来越多的证据表明,线粒体动力学变化参与扩张型心肌病、缺血 再灌注损伤、心力衰竭等心血管疾病的病理过程。本文围绕线粒体融合 分裂失衡与心肌细胞能量代谢的关系作简要综述。     

心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗

不管单独应用或联合使用，传统的血流动力学药物均不能完全有效地控制心绞痛的发作。代谢药物具有非血流动力学的作用模式，为缺血性心脏病的治疗提供了独立的有益作用，因此近年受到了应用的重视，本文拟就心肌缺血时的能量代谢，代谢药物治疗的作用机制以及有关的实验和临床研究作一简要综述。     

小红参对心肌缺血/再灌注损伤NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响*

目的研究小红参对心肌缺血/再灌注损伤中NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响。方法 选取Wistar雄性大鼠48只随机分为假手术组、模型组、复方丹参片组（300 mg/kg）、小红参低、中、高剂量组（56.7、170、280 mg/kg）。各组预防性给药14 d，除假手术组外，其余各组均通过结扎心脏冠状动脉左前降支30 min，再灌注2 h的方法，复制心肌缺血/再灌注损伤模型。分别使用试剂盒检测血清中NO含量、eNOS活性和心肌组织中ROS、CAT、T-AOC、ATP的含量及心肌细胞线粒体ATP酶和膜电位的变化。结果 与假手术组比较，模型组中NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性，线粒体能量代谢ATP酶及心肌细胞的线粒体膜电位均下降，心肌组织中ROS水平升高（P<0.05）。与模型组比较，小红参低剂量组对Na+-K+-ATP酶和心肌细胞线粒体膜电位变化差异无统计学意义，而复方丹参片组和其它小红参剂量组均能提高NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性及线粒体能量代谢ATP酶和心肌细胞线粒体的膜电位，同时降低心肌组织中ROS水平（P<0.05）。结论 小红参对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与升高血清中NO水平、抗氧化及改善线粒体能量代谢有关。     

心肌缺血再灌注损伤中医药研究进展

大量实验研究发现,在心肌缺血再灌注损伤时,中药复方及中药有效提取物,能有效的抑制氧自由基的形成,减少胞质内Ca2+,控制炎症反应,从而达到保护损伤心肌、提高心肌细胞生存产率的目的。因此进一步研究和发展中医药,对预防和保护MIRI具有重要意义。     

中医药调控线粒体质量控制治疗缺血性卒中的研究进展

缺血性卒中是一种常见的脑血管意外,日益成为严重的全球性健康问题。线粒体质量控制失调是脑缺血诱导神经元死亡的重要机制,维持线粒体功能对于促进神经元存活和改善神经功能至关重要。线粒体质量控制主要涉及线粒体氧化应激、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体生物发生等方面,是稳定线粒体正常结构、发挥线粒体正常功能的重要条件。近年来,中医药通过多角度、多通路、多靶点调控线粒体质量控制,通过影响线粒体结构与功能,能显著改善缺血性卒中患者临床症状,受到了学者们的广泛关注。本文通过对近年来应用中药有效化合物成分及中药复方调控线粒体质量控制治疗缺血性卒中的实验研究和临床观察进行归纳总结,进一步阐释缺血性卒中的发病机制,明确中医药对线粒体质量控制的调控机制,总结中医药治疗缺血性卒中的科学内涵与不足之处,以期为临床进一步应用中医药参与治疗缺血性卒中提供一定的思路与方法。     

线粒体离子通道与心肌缺血

自1890年首次描述线粒体为原生质的基本生命元素以来，线粒体在代谢、能量传导、离子运输、遗传、信号传导和细胞死亡中的多重作用已得到公认。线粒体作为电子运输和ATP生成的位点，对心脏能量的产生至关重要。线粒体占心肌细胞容积的30％～40％，但产生超过90％的ATP。     

二参汤对心肌缺血大鼠能量代谢的影响

目的：利用垂体后叶素腹腔注射造成大鼠心肌缺血模型,观察二参汤对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：将60只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、二参汤低、中、高剂量组、肠溶阿斯匹林组,观察二参汤对各组大鼠心电图、血清LDH、CK及心肌组织ATP的影响。结果：二参汤可以对抗垂体后叶素腹腔注射造成大鼠心肌缺血损伤,使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少,能显著降低血清中CK和LDH的释放,保护心肌ATP酶活性。结论：二参汤对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗自由基与抗脂质过氧化反应有关。     

MIF调节糖尿病心肌缺血再灌注过程中能量代谢的研究进展

由于受体内胰岛素缺乏和胰岛素抵抗作用的影响,糖尿病患者易发生心肌缺血再灌注损伤.在心肌缺血再灌注损伤过程中,物质及能量代谢发挥关键作用.巨噬细胞移动抑制因子(MIF)可通过激活缺氧诱导因子-1α/MIF/AMP活化的蛋白激酶信号通路调节胰岛素的分泌与表达,从而改善糖尿病患者心肌缺血再灌注损伤程度.MIF不仅可优化糖尿病...     

红花抗心肌缺血研究进展

综述了红花抗心肌缺血的研究进展，红花制剂对治疗冠心病具明显疗效，动物整体及离体实验研究表明，红花制剂可明显改善多种动物的心肌缺血，它可减慢心率、适度降低心肌收缩力而有利于降低心肌耗氧量、改善心肌营养性供血而增加冠脉流量、抑制血小板聚集，促进血小板解聚，抑制凝血而抗血栓形成，这些作用机制可能与红花抗心肌缺血作用有关，研究红花抗心肌缺血作用机制具有重要的理论与应用前景。     

中医药干预心肌缺血再灌注损伤研究进展

导致心肌缺血再灌注损伤的机制比较多种,目前临床广泛认为与钙离子超载、氧自由基、细胞凋亡以及炎症反应有关,因此在进行心肌缺血再灌注损伤预防时可从这几个方面入手.在我国中医学中认为,心肌缺血再灌注损伤属“胸痹”“心悸”范畴,目前中医学在心肌缺血再灌注损伤中的应用逐渐得到关注.该文主要分析中药单药成分以及复方药物在心肌缺血再...     

中医药干预Nrf2信号通路在心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指缺血的心肌组织恢复血运后造成的进一步损伤,可导致一系列心肌功能损伤.目前西医的治疗手段有限,而中医药在防治MIRI方面具有独特的优势,可通过多靶点、多途径对MIRI进行干预,从而降低病死风险.Nrf2是细胞中...     

缺血性脑卒中的线粒体质量控制与铁死亡关联机制及中医药干预研究进展

缺血性脑卒中（ischemic stroke, IS）是一个复杂的级联过程,对大脑产生不可逆的损伤,严重危害人类健康。铁死亡是铁依赖及脂质过氧化物生成所致的一种细胞死亡方式,是IS的一个重要病理表现。线粒体是真核生物进行氧化代谢的细胞器,是糖类、脂肪和氨基酸最终氧化释放能量的场所。线粒体质量控制(mitochondrial quality control, MQC)是一个内源性调控机制,作为氧化代谢的主要调节器和铁利用的主要场所,MQC与铁死亡密切关联。稳定MQC是抑制铁死亡保护IS的重要治疗机制。系统介绍在IS中MQC与铁死亡关联机制,为IS发生机制研究和临床药物靶点提供新思路。     

慢性阻塞性肺疾病能量代谢研究进展

在慢性阻塞性肺疾病等一些慢性疾病的治疗过程中，营养治疗已经起到了积极的作用，研究患者的能量代谢可以促进营养治疗个体化及量化的施行。该研究初步总结了涉及能量代谢的受体、激素、细胞因子等热点问题，以期为慢性阻塞性肺疾病患者提供重要理论依据。     

线粒体医学的最新研究进展

早在100年前,Almann首先观察到线粒体,但直到1962年Luft等发现一例高代谢病人中线粒体功能不良时,才第一次将其与人类疾病联系在一起。随后,线粒体在人类疾病中的作用得到进一步确定,不同类型的大脑肌肉病变综合征的病人有呼吸链功能缺陷和线粒体形态畸变。1963年Nass等发     

中医药抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

冠状动脉内溶栓、冠脉介入及搭桥等技术在临床上广泛应用,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)显著增加,影响临床疗效。从氧自由基生成增多、钙离子超载、氧化应激和炎症反应、细胞凋亡方面概述MIRI的发生机制。急性心肌梗死病机为本虚标实,本虚主要为气血阴阳的亏虚,标实主要为气滞、血瘀、痰结、浊毒。治疗多从扶正补虚出发,辅以活血、化痰、解毒散结,通过清除氧自由基、减轻钙离子超载、干预炎症反应、抑制细胞凋亡等多层次、多途径修正阴阳失调的心肌细胞,使机体功能趋于阴平阳秘。