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支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制. 相似文献
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支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与、以气道高反应(BAR)为主要病理生理特征的气道慢性特殊性炎症性疾病.其病因与发病机制复杂.个体变应性体质及环境因素是其发病的主要危险因素,气道的变应性炎症是其发病的中心环节,免疫治疗是目前针对哮喘病因治疗的主要方法,本文就哮喘的免疫学机制和免疫治疗进行概述. 相似文献
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目的 研究布地奈德对急性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠肺组织吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)表达、气道炎症和气道高反应性的干预作用.方法 18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组.卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型.末次激发24 h后,测定气道对乙酰胆碱的反应性,HE染色观察气道炎症细胞浸润,ELISA法检测血清总IgE、OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(BALF) Th2细胞因子(IL-4和IL-13).Western blot检测肺组织IDO蛋白表达.结果 正常组小鼠气道阻力随乙酰胆碱浓度增加仅轻度增加,哮喘组气道阻力较正常组显著增高,布地奈德组气道阻力较哮喘组显著下降(P<0.05);哮喘组血清总IgE和OVA-sIgE、BALF炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、Th2细胞因子水平较正常组显著增高,布地奈德组炎症指标较哮喘组显著降低(P<0.05);哮喘组肺组织IDO)较正常组显著下降,布地奈德组肺组织IDO较哮喘组显著增高(P<0.05).结论 布地奈德抑制急性哮喘模型气道炎症和气道高反应性,可能与上调肺组织IDO有关. 相似文献
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支气管哮喘是一种由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病,其中包括气道的炎症细胞(嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、嗜碱性粒细胞等)和非炎症细胞(气道上皮细胞、平滑肌细胞等)。肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)是存在于肺泡腔和传导气道的 相似文献
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呼吸道合胞病毒与支气管哮喘 总被引:3,自引:0,他引:3
流行病学显示呼吸道合胞病毒(RSV)诱发或加重支气管哮喘(哮喘)。许多研究从免疫学、病理生理学角度推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性,嗜酸粒细胞肺浸润不明显,辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活,CD4+特别是CD8+亚群的IFN-γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症,其气道反应性明显增高,T细胞中TH2被激活,IL-4、IL-5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探付RSV与哮喘的关系。 相似文献
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支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复.本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述. 相似文献
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