应用序惯性二氧化硫、木瓜蛋白酶吸入法建立大鼠实验性肺气肿模型的研究

我们采用序惯性二氧化硫 (ＳＯ2 )、木瓜蛋白酶 (ＰＡＥ)吸入介导复制大鼠肺气肿模型 ,观察该病病因、发病机制[1 ] 。材料与方法　ＳＤ大鼠 74只 (浙江省立同德医院实验动物室 ) ,雌雄各半 ,体重 (1 80± 2 0 )ｇ。实验分四组。空白对照组 (Ａ组 ) 2 0只 :常规饲养。肺气肿模型组 (Ｂ组 ) 30只 :给大鼠吸入ＳＯ2 2 0 0ｐｐｍ ,每天 3ｍｉｎ,连续 1 5日后处死 1 0只作病理检查。余 2 0只于末次刺激后次日开始给予ＰＡＥ 5ｇ/Ｌ(美国Ｓｉｇｍａ公司 )雾化吸入 ,每次 1 0ｍｉｎ ,隔日重复共 5次。ＰＡＥ组 (Ｃ组 ) 2 0只 :仅用ＰＡＥ 5ｇ/Ｌ隔…     

蜂胶槲皮素对N-硝酸-L-精氨酸甲酯诱导的老年高血压大鼠血压的调节作用

目的探讨蜂胶槲皮素对N-硝酸-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的老年高血压大鼠血压的作用。方法采用L-NAME复制高血压大鼠模型。取60只老年大鼠(20个月),随机分为,空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组和卡托普利组,每组10只,灌胃给药4 w,采用尾动脉测压法测量给药前后老年大鼠的血压,观察心率(HR)变化、记录收缩压(SP)及舒张压(DP)。记录停药5、10 d后血压的变化情况。结果 给药后,蜂胶槲皮素各剂量组的老年大鼠血压明显降低(P0.05),高剂量组在14 d时血压明显减低,而中、低剂量组在21 d时血压开始明显下降,且降压速度和卡托普利相当,降压效果比卡托普利持久。结论蜂胶槲皮素对L-NAME诱导的老年高血压大鼠血压和心率有降低作用。     

艾灸足三里穴对衰老大鼠学习记忆及抗疲劳能力的影响

目的观察艾灸足三里穴对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及抗疲劳能力的影响。方法健康青年雄性SD大鼠36只,按完全随机设计分为3组:空白对照组、衰老模型组、艾灸组,每组各12只。模型组及艾灸组大鼠按0.125 g·kg-1·d-1从颈背部皮下注射10%D-半乳糖,连续6 w,每天1次,空白对照组每天注射等量的生理盐水;艾灸组造模后每穴每天灸5壮,每次25 min左右,隔天1次,共治疗15次,空白对照组及衰老模型组大鼠捆绑固定25 min,隔天1次,共15次。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力,动物跑台实验检测各组大鼠的抗疲劳能力。结果造模后,衰老模型组及艾灸组大鼠Morris水迷宫潜伏时间及探索总路程较造模前明显延长(P0.01);实际跑步时间较造模前明显减少(P0.01)、电击次数显著增加(P0.01);与空白对照组比较有明显差异(P0.01)。艾灸治疗后,艾灸组大鼠Morris水迷宫潜伏时间及探索总路程较造模前显著缩短(P0.05)、实际跑步时间较造模前明显增加(P0.05)、电击次数显著减少(P0.05);与衰老模型组比较有明显差异(P0.01)。结论艾灸足三里穴能够明显改善衰老大鼠的学习记忆及抗疲劳能力。     

活性维生素D3对阿霉素肾病模型大鼠足细胞及特异性损伤因子desmin的影响

目的 研究活性维生素D3〔1,25-(OH)2D3〕对阿霉素肾脏病模型大鼠足细胞损伤因子desmin表达的影响.方法 90只SD大鼠被随机分为对照组、模型组、治疗组,每组各30只,对模型组和治疗组使用一次性尾静脉注射阿霉素建模.每天对治疗组给予1,25-(OH)2D3灌胃治疗,对照组与模型组给予等量的花生油灌胃.造模后...     

抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠高迁移率族蛋白-1和增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨抗肝衰复方对大鼠急性肝衰竭的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常组10只、模型组20只、促肝细胞生长素(PHGF)对照组20只、茵陈蒿汤(YCHT)组20只、抗肝衰复方小剂量组20只、抗肝衰复方大剂量组20只.除正常组外其余各组分别给予D-氨基半乳糖(D-GalN)800mg/kg和内毒素脂多糖(LPS)0.1mg/kg的剂量,腹腔注射1次成模.正常组给予等量生理盐水腹腔注射.各组均于造模后2小时用药,按每次1.5mg/100g,每天2次灌胃.模型组和正常组均分别按1.5ml/100g灌服生理盐水,2次/d,连用3天.造模后72小时取材.观察造模后72小时内大鼠病死率.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与总胆红素(TBil)含量.HE染色观察肝组织病理变化,蛋白印迹法分析肝组织HMGB1表达,免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA蛋白表达.结果:抗肝衰复方大剂量组病死率及血清ALT、AST、TBil含量降低;肝细胞坏死、炎性浸润程度显著改善;HMGB1表达水平明显降低,PCNA表达水平明显升高,与模型组相比P＜0.01或P＜0.05.结论:抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠模型的防护作用,可能与抑制HMGB1的释放,降低内毒素血症,促进肝组织PCNA表达有关.     

大蒜素对葡萄糖氯己定诱导的大鼠腹膜纤维化的影响

目的 探讨大蒜素对葡萄糖氯己定诱导的大鼠腹膜纤维化(PF)的影响.方法 随机将30只SD大鼠分为空白组、模型组与大蒜素组,每组10只.模型组与大蒜素组大鼠以10 ml/kg的浓度腹腔注射0.1％葡萄糖氯己定溶液,空白组大鼠腹腔注射等量生理盐水,每天1次,持续21 d.大蒜素组大鼠于实验开始给予大蒜素溶液22 mg/kg...     

卵清蛋白致敏大鼠支气管哮喘模型的制备

目的建立卵清蛋白特异性致敏诱导的大鼠支气管哮喘模型。方法 20只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,每组10只。第1天致敏:空白组给予生理盐水1ml腹腔注射致敏,而模型组给予1mL造模液(含V级卵清蛋白100mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射致敏;第15天开始激发:将两组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,空白组给予生理盐水6 ml雾化激发,模型组给予5%的V级卵清蛋白溶液6 ml雾化激发,每天激发一次,每次激发30 min,连续激发10天后处死大鼠,并采集相应标本。结果空白组大鼠激发后没有特殊异常表现,而模型组大鼠每次激发后出现烦躁不安、呼吸加深、加快,点头呼吸,咳嗽,闻及哮鸣音,呈哮喘样、口周发绀、反应迟钝等表现;空白组大鼠肺泡灌洗液和血液中嗜酸性粒细胞数量正常,而模型组大鼠出现相应增加;病理切片显示空白组肺组织和气道壁嗜酸性粒细胞浸润较少,而模型组嗜酸性粒细胞浸润相应地增多。结论卵清蛋白特异性致敏能成功构建大鼠支气管哮喘模型。     

抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠的防护作用及对肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察抗肝衰复方(KGSFF)对急性肝衰竭大鼠防护作用及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨KGSFF对大鼠肝衰竭的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常对照组10只,模型组20只、促肝细胞生长素(PHGF)阳性对照组20只、茵陈蒿汤(YCHT)组20只、KGSFF小剂量组20只、KGSFF大剂量组20只。除正常对照组外其余各组大鼠分别给予D-氨基半乳糖(D-GalN)800mg/kg和内毒素脂多糖(LPS)0.1mg/kg的剂量,腹腔注射1次成模,正常对照组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射。除模型组和正常对照组外各组大鼠均于造模后2小时用药,按每次1.5ml/100g,每天灌胃两次。模型组和正常对照组大鼠均分别给予生理盐水灌服。造模后72小时取材。观察造模后72小时内大鼠病死率。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。HE染色观察肝组织病理变化,免疫组织化学染色法检测肝组织TNF-α水平。结果:KGSFF大剂量组大鼠病死率及血清ALT、AST、TBil含量降低,肝细胞损伤程度显著改善,血清及肝组织TNF-α水平明显降低,与模型组相比P0.01或P0.05。结论:KGSFF对急性肝衰竭大鼠具有明显的防护作用,其机制可能与抑制TNF-α产生,降低内毒素血症,改善肝功能有关。     

蒙药乳腺-Ⅰ号对大鼠乳腺增生组织中Prdx-1、GSTP和SOD蛋白表达的影响

目的观察蒙药乳腺-Ⅰ(M-Ⅰ)号对乳腺增生症大鼠乳腺组织中与抗氧化损伤相关的蛋白过氧化物酶(Prdx)-1,谷胱甘肽S转移酶(GSTP),超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物连续25 d每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0. 5 mg/kg) 1次,随后连续5 d每天肌肉注射黄体酮(4 mg/kg) 1次,复制大鼠乳腺增生模型;同时,正常对照组大鼠肌肉注射橄榄油。模型复制成功后,随机分为:模型对照组,给予生理盐水灌胃; M-Ⅰ号低剂量组和高剂量组别给予M-Ⅰ号0. 5、3. 0 g/kg灌胃。给药结束后,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠乳腺组织中Prdx-1,GSTP,GS,SOD含量。结果与正常对照组大鼠比较,模型对照组乳腺组织Prdx-1及GSTP表达水平均显著升高(P<0. 01或P<0. 05),SOD表达显著降低(P<0. 05),乳腺组织增生改变明显。与模型对照组大鼠比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳腺组织Prdx-1表达明显减少,GSTP、SOD的表达明显升高(P<0. 01或P<0. 05);乳腺组织增生改变较模型对照组明显减轻。结论 M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制涉及对Prdx-1、GSTP和SOD蛋白的调节作用。     

文拉法辛对老年抑郁大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨抗文拉法辛对老年抑郁大鼠海马血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 老年雄性SD大鼠,随机分为3组,模型组、文拉法辛组各12只均给予慢性不可预测的温和多相应激结合孤养共5 w,文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛(5 mg.kg-1.d-1)治疗持续14 d,模型组同时给予生理盐水14 d.对照组12只不给予任何处理.采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠抑郁建模情况.采用免疫印迹检测海马VEGF蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA表达.结果 敞箱实验、液体消耗实验显示模型组及文拉法辛组抑郁模型建立成功.与模型组比较,文拉法辛组垂直得分增高,蔗糖消耗增加(P均＜0.05).与对照组比较,文拉法辛组海马VEGF蛋白及VEGFmRNA表达均增加(P ＜0.05,P＜0.01);模型组海马VEGF蛋白及VEGF mRNA表达均下降(P＜0.05).文拉法辛组与模型组比较,文拉法辛组VEGF蛋白及VEGF mRNA表达均明显增加(P＜0.01).结论 文拉法辛可提高老年抑郁大鼠VEGF表达,并对血管新生可能起到促进作用.