外泌体miRNA与心血管疾病研究进展

心血管疾病主要发生在中老年人群中,它的发生率和病死率较高,目前中国每年约300万的人死于心血管疾病[1]。因而,对疾病做出早期诊断,有利于对患者进行早期治疗,促进患者早期康复。同时,了解疾病的病理过程和发病机制,有利于对疾病的进展以及预后作出判断。     

外泌体miRNAs在脊髓损伤中的研究进展

脊髓损伤（SCI）常会导致损伤节段以下严重的运动、感觉以及自主功能障碍,甚至导致死亡。由于其病理机制复杂多样,目前尚无成功的临床治疗方法。近年来,微小RNA(miRNAs)在SCI的治疗中受到越来越多的关注。外泌体是转移核酸、蛋白质、脂质的细胞和组织之间通信的关键介质,同时miRNAs作为外泌体主要内容物参与SCI相关的多种病理生理过程。大量研究表明外泌体miRNAs不但治疗SCI效果显著,而且可以作为早期诊断SCI的生物标志物。     

外泌体在骨肉瘤中的研究进展

外泌体是一类由细胞释放的微小囊泡,其中包含了细胞分泌的蛋白质、核酸和脂质等生物活性分子。不同细胞释放的外泌体在肿瘤发展和转移中发挥重要作用,这些外泌体可通过携带特定的蛋白质和核酸,调节肿瘤微环境,促进肿瘤生长和侵袭,并参与远处转移的过程。此外,外泌体中的某些生物标志物可作为骨肉瘤早期诊断和预后评估的潜在标志物。该文综述了外泌体在骨肉瘤中的研究进展,以期深入了解其在该疾病中的作用机制,并为开发新的治疗策略和预后评估指标提供参考。     

外泌体在肺移植中的研究进展

外泌体是一种由绝大多数细胞分泌的微小囊泡,在体内生理以及病理过程中发挥重要作用.发生排斥反应的肺移植受者(LTxR)循环外泌体中含有不匹配的人类白细胞抗原(HLA)和肺相关自身抗原(如K-α1微管蛋白和胶原蛋白V)等,外泌体可能是由自身抗体诱导产生的,循环中的外泌体引发免疫反应,导致肺移植受者发生排斥反应.本文从3个方...     

外泌体蛋白质组学研究进展

外泌体(exosome)是一类由体内多种活细胞分泌的纳米级的双层膜结构小囊泡,可携带包含亲代细胞信息的核酸、蛋白质和脂质等。大多数外泌体有特殊的功能,可能与细胞信号转导功能相关。现已发现外泌体参与疾病进展、肿瘤血管生成、免疫监视等多个环节。外泌体中蛋白质是参与疾病发生、发展的重要部分。该文总结外泌体蛋白质组学的研究思路及方法,综述目前外泌体蛋白质的临床作用,并对外泌体蛋白质组学研究面临的挑战和前景进行分析与评述。     

不同细胞来源外泌体与动脉钙化的相关性研究进展

动脉钙化是动脉壁内钙沉积的一种病理生理现象,血管壁的弹性和顺应性明显降低。动脉钙化是一种复杂且主动的调节过程,由血管平滑肌细胞的成骨细胞分化引起,是不良心血管事件的主要危险因素,是导致慢性肾病患者心血管疾病发病率和病死率高的重要原因,常见于衰老和各种疾病,包括动脉粥样硬化(AS)、糖尿病、慢性肾病、高血压、骨质疏松症和高脂血症等。外泌体是由细胞分泌的含有脂质、蛋白质、核酸的双脂质膜囊泡,在细胞间通过传递微小RNA(miRNA)和信使RNA(mRNA)等激活靶细胞的炎症反应。在心血管系统中的外泌体主要是由血管平滑肌细胞、内皮细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞、间充质干细胞、血小板等分泌,刺激内皮细胞的迁移、增殖,促进血管平滑肌细胞表型转变从而诱导血管钙化。本文就近年来外泌体在动脉钙化的机制方面作一综述。     

间充质干细胞外泌体在神经系统疾病治疗中的 研究进展

外泌体是多种细胞均可分泌的纳米微囊泡,主要通过转运蛋白质、脂质、微小RNA等信号分子参与 多种信号通路,进行细胞间信息传递、免疫应答、抗原呈递等。神经系统损伤后仅可引起有限的神经修复, 缺乏持续性的再生能力,而间充质干细胞移植疗法可促进受损神经元的突触连接和内源性神经元生长。 越来越多的证据表明,间充质干细胞外泌体可能是这种再生疗法发挥作用的重要介质。本文结合最新的 文献,对间充质干细胞外泌体在神经系统疾病中的应用及其治疗机制予以综述。     

慢性阻塞性肺疾病研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病,患病率和死亡率均高,其病情呈进行性发展,严重影响着病人的劳动能力和生活质量。但确切的病因还不清楚,发病机制亦有多种学说,如:蛋白酶和抗蛋白酶学说、氧化损伤假说、免疫失衡和感染假说等。随着医学技术的发展目前对COPD的发病机制又提出了新的假说:肺炎衣原体慢性感染学说。本文结合相关文献,对COPD发病机制的发展状况作一综述。     

Progress in the genetics of chronic obstructive pulmonary disease

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a multifactorial disease caused by the interaction of genetic susceptibility and environmental factors. Although cigarette smoking is the main environmental risk factor for developing COPD, only about 15 % of smokers develop clinically significant disease. Genetic researches in this field mainly focused on variants of genes involved in protease anti-protease systems, defense against oxidative stress and inflammation. In addition to the candidate gene studies, genome wide approach including genome wide association studies will be extensively done in the near future.     

慢性阻塞性肺疾病治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率和死亡率较高，是一种不可逆转且进行性加重的呼吸疾病。本文重点从避免暴露于危险因子、稳定期和急性加重期的处理等方面进行阐述。     

慢性阻塞性肺疾病合并肌少症研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种复杂的、具有高度异质性的全身性疾病.肌少症作为COPD多种合并症中之一,能够加速疾病进程,增加致残率和全因死亡率.近年来研究发现,COPD合并肌少症的危险因素为活动受限、营养不良、脂肪沉积等.结合肺功能相关指标与肌肉测量技术能够较精确的预测住院患者生存率和死亡率,在此基础上进行个性化干...     

慢性阻塞性肺疾病药物治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病率和死亡率逐年升高，已成为世界性医学问题。本文介绍COPD的药物治疗进展。     

慢性阻塞性肺疾病缓解期病人自我护理进展

作者从慢性阻塞性肺疾病(COPD)及其病人自我护理的基本知识着手,综述了近年来有关COPD病人自我护理的国内外进展情况,探讨制定个体化的COPD病人的综合康复方案的意义。     

Comorbidity in chronic obstructive pulmonary disease

AIM: To investigate comorbidity in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and its contribution to lethality of patients with pulmonary disease. MATERIAL AND METHODS: Case histories of 125 COPD and 54 osteoarthritis (OA) patients matched by sex and age have been analysed retrospectively. Mean comorbidity index (CI) in COPD patients was two times higher than in OA patients (p < 0.001). RESULTS: The CI rose with growing severity of a COPD course (p < 0.01). Follow-up of 77 COPD patients for 3-5 years distinguished a group of patients with unfavorable outcomes. In lethal outcomes CI-3 points occurred significantly more frequently (p < 0.001). A significant correlation exists between CI and time from the moment of CI estimation to the patient's death (r = -0.54; p < 0.05). Thus, CI can be used in clinical practice as a simple method of risk of death for COPD patients. A rise of CI over 3 scores indicates a high risk of a COPD patient's death which should be considered in management of COPD patients.     

Apoptosis in chronic obstructive pulmonary disease

Although the major sites of airflow limitation in patients with COPD are most likely the peripheral airways, lesions in both the peripheral airways and the lung parenchyma contribute to chronic airflow limitations. Abnormalities in the lung parenchyma is recognized as emphysema characterized by air space enlargement and alveolar destruction. The mechanism responsible for the development of emphysema was thought to be protease/antiprotease imbalance and oxidative stress. A very recent study shows that alveolar cell apoptosis causes lung destruction and emphysematous changes. Thus, apoptosis may play a significant role in the development of emphysema.