共轭亚油酸c9,t11-CLA及t10,c12-CLA对大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的 观察c9,t11-CLA及t10,c12-CLA干预后,大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体2(PPARγ2)及核因子(NF)-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、NF-κB活化受体(RANK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) mRNA表达的变化,探讨其对骨代谢的影响.方法 体外培养大鼠骨髓细胞,分别加入c9,t11-CLA及t10,c12-CLA干预24h,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平,比较其对骨髓细胞上述基因表达的影响.结果 (1)c9,t11-CLA呈剂量依赖性下调RANK、TRAP mRNA表达,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而其对RANKL、ALP、OPG及PPARγ2 mRNA 表达的影响不明显.(2) t10,c12-CLA呈剂量依赖性上调RANKL、OPG mRNA的表达,同时下调 RANK、TRAP及PPARγ2 mRNA的表达,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),但对ALP mRNA的表达无明显影响.结论 c9,t11-CLA可能通过抑制破骨细胞标记物基因表达阻断骨髓细胞向破骨细胞分化,而t10,c12-CLA在抑制破骨细胞标记物基因表达的同时也可促进成骨细胞标记物基因表达,两者均有利于骨形成.     

PPARγ在肝癌中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR)属于核激素受体超家族,PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARγ和PPARβ,其中PPARγ与肿瘤的关系最为密切,成为最近研究的热点。本文就PPARγ性质及其在肝癌中的研究进展作一综述。     

解偶联蛋白-2、PPARγ在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏氧化损伤中的作用

目的 研究解偶联蛋白-2(UCP-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏中的表达与肝功能及超微结构改变的关系.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、梗阻性黄疸1周组(B组)、梗阻性黄疸1周胆道再通1周组(C组),检测各组大鼠血清中直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平.免疫组织化学法检测UCP-2、PPARγ蛋白在肝脏中的表达.结果 血清DBIL、TBIL、ALT水平:B组明显高于A组,C组明显低于B组.PPARγ的表达:B组明显低于A组,C组较B组明显增强;UCP-2的表达:B组明显强于A组,C组较B组明显减弱.在电镜下可见B组超微结构改变较A组显著,C组超微结构改变较B组明显减轻.结论 梗阻性黄疸氧化损伤,造成肝功能及超微结构的改变,解除梗阻有利于肝功能及超微结构的恢复.PPARγ可能参与梗阻性黄疸及胆道再通肝脏的氧化与抗氧化反应,UCP-2可能参与肝脏氧化损伤时氧自由基的清除,减轻肝脏氧化损伤.     

核蛋白受体对肝癌相关基因表达的信号转导调控

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体酌( PPAR酌)和肿瘤抑制基因PTEN 在肝癌组织中表达的相关性,以及两种基因对人肝癌细胞BEL-7402 细胞生长的影响,并探讨其机制.方法 分别应用RT-PCR 和Western blot 观察分析肝癌组织、癌旁组织以及肝癌细胞中PPAR酌和PTEN 的表达情况;应用MTT 法观察PPAR酌的合成配体罗格列酮(RGZ)对BEL-7402 细胞生长的影响.结果 PPAR酌mRNA 和PTEN mRNA 在肝癌组织较癌旁组织中表达是显著降低的,两者在肝癌组织中的表达呈正相关(r=0.774,P<0.01).罗格列酮呈剂量和时间依赖性关系诱导PTEN 蛋白的表达和抑制BEL-7402 细胞的生长,此效应是通过PPAR酌通路活化实现的.结论 PPAR酌和PTEN 在肝癌中表达呈正相关,RGZ 能够抑制BEL-7402 细胞的生长,此效应与RGZ 诱导PPAR酌通路活化和PTEN 表达上调有关.     

外源性PTH对摘卵大鼠骨髓PPARγ mRNA表达的影响

目的观察骨质疏松大鼠骨髓微环境PPARγ mRNA表达变化和PTH治疗绝经后骨质疏松症的分子机制。方法雌性大鼠随机分为Sham、OVX和OVX＋PTH（1-34）20μg组，摘卵12周后给药，药后8周处死，观察骨髓脂肪细胞及PPARγmRNA表达变化。结果OVX组大鼠腰椎骨髓腔内脂肪空泡数较Sham组明显增加（P〈0．001），空泡百分面积为Sham组的26．81倍（P〈0．001）。OVX＋PTH20μg组的脂肪空泡数明显减少（P〈0．001），仅为OVX组的18．7％（P〈0．001）；OVX组骨髓PPARγmRNA表达较Sham组明显升高（P〈0．05—0．001），OVX＋PTH（1-34）20μg组PPARγmRNA表达则较不治疗组明显降低（P〈0．05～0．01）。结论OVX骨质疏松大鼠骨髓微环境PPARγmRNA表达上调，PTH对骨质疏松的促进骨形成作用与其抑制骨髓PPARγmRNA表达有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂15-脱氧前列腺素J2对小移植肝再灌注损伤的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARy)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对小移植肝大鼠再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将108只SD大鼠随机分为3组:(1)15d-PGJ2预处理组;(2)15d-PGJ2+GW9662组;(3)生理盐水对照组(NS组).检测术后6、24、72 h血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;检测术后24 h肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测肝组织中髓性过氧化物酶(MPO)活性以反映中性粒细胞的浸润;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;观察术后24h光镜下肝组织病理学变化.结果 与NS组和15d-PGJ2+GW9662组比较,15d-PGJ2预处理组术后6、24、72 h血清ALT和AST水平明显降低(P＜O.01);术后24h SOD活性明显升高而MDA含量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);肝组织中TNF-α含量及MPO活性亦明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);苏木素-伊红(HE)染色显示:NS组和15d-PGJ2+GW9662组术后24 h,表现为明显的肝细胞空泡变性,肝窦扩张,炎症细胞浸润;15d-PGJ2组较其他两组肝组织损伤轻微.结论 PPARγ激动剂15d-PGJ2对小移植肝术后再灌注损伤有明显的保护作用,其保护机制可能与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化及减轻炎症反应密切相关.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) agonist 15d-PGJ2 against reperfusion injury in small-for-size liver grafts and its probable mechanisms. Methods 108 adult male SD rats were randomly divided into three groups: ( 1 ) 15d-PGJ2 group; (2) 15d-PGJ2 + GW9662 group; (3) NS control group. Serum aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) levels at 6, 24 and 72 h after reperfusion and histopathological changes were analyzed, the contents of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) in liver grafts after 24 h were determined, myeloperoxidase (MPO) activity was examined to assay neutrophil infiltration into the grafts at 24 h after reperfusion, and transforming growth factor (TGF)-α levels at 24 h after reperfusion were measured by using enzyme-linked immunosorbent assay ( ELISA method). Results As compared with NS control group and 15d-PGJ2 + GW9662 group, serum AST and ALT levels were significantly reduced at 6, 24 and 72 h after reperfusion in 15d-PGJ2 group (P ＜0. 01 ). Histopathological analysis revealed apparent bulb-like degeneration, hepatic sinusoid dilation, and inflammatory cell infiltration in periportal area at 24 h in NS group and 15d-PGJ2 + GW9662 group after transplantation, while in the 15d-PGJ2 group, minimal damage was observed at 24 h after transplantation under the light microscopy, the contents of MDA were lower and SOD levels were higher than in other groups ( P ＜0. 01 ). As compared with NS group and 15d-PGJ2 + GW9662 group, TNF-α levels and MPO activity at 24 h after transplantation were also significantly decreased in 15d-PGJ2 group (P ＜ 0. 01 ). Conclusion PPARγagonist 15d-PGJ2 could ameliorate reperfusion injury in small-for-size liver grafts significantly, which was mediated in part by increasing antioxidant ability, inhibiting lipid peroxidation, and down-regulating inflammatory reaetion.     

PPARγ参与调节胃癌MKN45细胞株VEGF mRNA的表达及临床意义

目的研究过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)是否体外参与调节胃癌MKN45细胞VEGF mRNA的表达及临床意义。方法体外培养人胃癌细胞系MKN45,不同浓度的PPARγ激动剂(曲格列酮),PPARγ特异性抑制物体外作用细胞,EMSA测定细胞PPARγ的活性,RT-PCR检测细胞VEGF mRNA的表达。结果相对于对照组,随曲格列酮浓度的增加,胃癌MKN45细胞株PPARγ活性显著性升高(P<0.01),VEGF mRNA的表达显著性降低(P<0.01),且呈剂量依赖关系;PPARγ特异性抑制物能显著性抑制曲格列酮诱导的胃癌MKN45细胞株PPARγ的活化和VEGF mRNA的表达的下调(P<0.01)。结论PPARγ可能参与调节胃癌MKN45细胞株VEGF mRNA的表达,曲格列酮通过激活PPARγ,抑制胃癌MKN45细胞株VEGF mRNA的表达,可能为胃癌的治疗提供新的靶点。     

激素性股骨头坏死股骨头内PPARγ及BMP2的动态表达

目的 研究激素性股骨头坏死股骨头内局部过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ)和BMP2的基因表达及蛋白合成的动态变化.方法 健康成年新西兰大白兔,共35只,雌雄各半,质量2.6～3.2 kg,平均2.9 kg.完全随机的方法将实验动物分为正常对照组15只,模型组20只.用改进的马血清加甲基强的松龙的方法诱导制成兔激素性股骨头坏死动物模型,HE染色确定模型的成功建立,提取兔股骨头内总RNA及总蛋白进行实时定量PCR及Western blot检测,研究不同时段坏死股骨头内PPARγ及BMP2的基因表达、蛋白合成的动态变化特点.结果 造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPARγ的基因表达、蛋白合成较对照组上调,其中PPARγ mRNA的表达量分别为正常组的1.2583、1.4329、2.0135倍,且随时间的推移PPARγ的基因表达、蛋白合成呈进行性上调趋势.模型组动物股骨头内BMP2的基因表达、蛋白合成较对照组下降,其中BMP2 mRNA的表达量在造模后2、4、8周分别为正常组的0.3264、0.1317、0.1253倍.BMP2蛋白合成量与病程的时间呈负相关.结论 素性股骨头坏死早期,股骨头内PPARγ过度表达,而BMP2的表达受到抑制.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对人肝癌细胞生长和凋亡的影响及其机制

目的 检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在人肝癌、癌旁和正常肝组织的表达,探讨激活或抑制PPARγ在肝癌细胞株生长和凋亡中的作用及其机制.方法 应用免疫组织化学方法检测20例肝癌、癌旁和正常肝组织中PPARγ的表达,Western blot检测2种肝癌和1种正常肝细胞株中PPARγ表达;PPARγ激动剂15dPGJ2和拮抗剂T0070907分别干预培养的2种肝癌细胞株,噻唑蓝(MTT)检测细胞生存率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期及凋亡,试剂盒检测Caspase-3活性变化.结果 肝癌组织中PPARγ表达高于癌旁和正常肝组织(P＜0.05),PPARγ主要在肝癌细胞质中表达;肝癌细胞株PPARγ表达比正常肝细胞株高(P＜0.05);15dPG-J2抑制肝细胞增殖而T0070907则促进肝癌细胞增殖(P＜0.05).15dPG-J2可使肝癌HepG2和SMMC7721细胞G0/G1期细胞比例由(42.5±0.9)%和(49.0±3.8)%增高至(61.0±2.0)%和(67.5±2.2)%,(P＜0.05),S期由(30.5±0.3)%和(43.0±2.5)%降低至(6.6±1.1)%和(25.1±2.0)%(P＜0.05).而且,15dPG-J2可明显促进两种肝癌细胞凋亡,凋亡率分别增加约24.4%和22.4%,并可增强细胞Caspase-3活性(P＜0.05);Caspase抑制剂Z-VAD-FMK则可逆转15dPG-J2对肝癌细胞的促凋亡作用.结论 PPARγ在肝癌细胞中表达升高,其表达主要位于细胞质中,为无活性状态.PPARγ激动剂可活化PPARγ和Caspase通路,抑制肝癌细胞生长,促进细胞凋亡.

Abstract：

Objective To investigate the expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) in human liver cancer tissue and cells, and to explore the effects and mechanisms of PPARγ on growth and apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells. Methods The expression of PPARγ in 20 cases of liver cancer, tumor adjacent tissue, normal liver, one liver cell line and two liver cancer cell lines were detected by immunohistochemistry or Western blotting. Two incubated malignant cell lines were exposed to PPARγ agonist 15dPGJ2 or antagonist T0070907, cell viability was determined by methyl thiazol tetrazolium (MTT) assay and cell cycle distribution and apoptosis were examined by flow cytometry (FCM). Consequently, the activity of caspase-3 following treatments of 15dPGJ2 or T0070907 was observed by the commercial Caspase-3 Activity Kit. Results The expression of PPARγin liver cancer was higher than that in adjacent and normal liver tissue ( P ＜ 0. 05) and PPART was predominantly expressed in the cytoplasm. Further,the expression of PPARγwas higher in hepatoma cell line than that in normal liver cell line (P＜ 0.05 ). PPARγ agonist 15dPG-J2 inhibited the proliferation while the antagonist T0070907 induced the growth of hepatoma cells (P ＜ 0. 05). G0/G1 phase of HepG2 and SMMC772 cells was blocked by 15dPG-J2, and the ratio were raised from (42.5 ±0.9)% and (49.0 ±3.8)% to (61.0 ±2. 0)% and (67.5 ±2. 2)% ,respectively. Meantime,S phase ratio were decreased from (30. 5 ± 0. 3 ) % and (43.0 ± 2. 5 ) % to ( 6. 6 ± 1. 1 ) % and ( 25. 1 ± 2. 0 ) %. Further, 15 dPG-J2 facilitated significant apoptosis in those cell lines and the increased apoptosis ratio were 24. 4% and 22. 4% respectively.Accordingly,the activity of Caspase-3 induced by 15dPGJ2 were 21-and 23-fold higher than those in control groups (P ＜ 0. 05 ). The Caspase inhibitor Z-VAD-fmk expectedly reversed the apoptosis induced by 15dPGJ2 in HepG2 and SMMC772 cells. Conclusion The expression of PPARγ increases in human hepatoma predominantly in cytoplasm with its inactivated form. 15dPG-J2 ,an agonist of PPART inhibits growth and induces apoptotic in hepatoma cells through activation of PPARγ pathway and the consequent Caspase3 signal.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在脓毒症中的研究进展

背景 现已证实脓毒症是由感染因素诱发的全身性炎症反应综合征,在病程中表现为机体和病原体相互作用导致的促炎和抗炎反应不平衡. 目的 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)作为一种配体激活的核受体转录因子,与配体结合后作用于炎性信号转录途径的多个环节,抑制炎症反应,进而对脓毒症有一定的保护作用.因此,了解PPAR-γ在脓毒症中的研究现状以及未来发展趋势是十分必要的. 内容 PPAR-γ在缓和自身免疫性疾病、抗炎、抑制超敏反应、抗肿瘤及移植排斥中发挥重要的作用.针对PPAR-γ在脓毒症发病机制及治疗的研究作一综述. 趋向 PPAR-γ已成为炎症研究的方向,由于PPAR-γ结构与功能的复杂性,其作用机制尚未完全清楚,但随着对PPAR-γ研究的深入,有望为临床提供新的治疗方案.     

不同骨量状态下2型糖尿病患者外周血中PPAR-γmRNA表达水平及意义

目的 检测不同骨量状态下初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ) mRNA表达,探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用及意义。方法 收集2017年2月至2018年1月于我院内分泌科住院的T2DM患者135例,根据骨量分为三组：T2DM骨量正常组(A组,45例)、T2DM骨量减少组(B组,45例)、T2DM骨质疏松组(C组,45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组,45例)。实时荧光定量PCR (real time PCR)法检测外周血PPAR-γ mRNA的表达。Pearson相关分析T2DM合并OP患者PPAR-γ mRNA水平与各指标的相关性;Logistic回归分析T2DM患者骨量的影响因素。结果 A组与B组相比,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而PPAR-γ mRNA、OPG、β-CTX、HbA1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。外周血中PPAR-γ mRNA表达与25(OH)D、PINP、HDL-C呈负相关,与β-CTX、HbAlc、HOMA-IR、OPG水平呈正相关。Logistic回归分析示,PPAR-γ mRNA、β-CTX、HbAlc、OPG是T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论 外周血中PPAR-γ mRNA表达升高及血清25(OH)D的降低,可能共同参与了糖尿病及骨质疏松的发生发展。     

PTH对骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的观察大鼠骨髓微环境骨代谢相关基因表达变化,拟探讨外源性甲状旁腺激素（Parathyroidhormone PTH）治疗骨质疏松的分子机制.方法给予卵巢摘除（ovariectomy OVX）诱导的骨质疏松（Osteoporosis OP）大鼠每天20 μg/kg重组人甲状旁腺激素[rhPTH（1-34）]治疗8周,采用RT-PCR方法检测大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因的表达,比较PTH用药前、后及停药后各基因表达的变化.结果显示用药后骨髓细胞中成骨活性基因ALP、BGP、Cbf α1表达均持续显著升高（P＜0.05～0.001）;破骨细胞调节基因M-CSF与RANKL表达变化无统计学意义;OPG与TRAF-6表达呈双相波动（P＜0.05～0.01）;RANKL/OPG比值在用药1周时增加（P＜0.05）;IL-6表达呈早期短时升高（P＜0.01）.结论PTH对骨质疏松的治疗作用可能与其持续增强骨髓细胞的成骨活性基因表达,调节破骨细胞分化和功能成熟基因表达有关.     

PPARγ活化对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子表达的干预作用

目的：观察PPARγ活化对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法：体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化。结果：5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌（P〈0.05）。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达（P〈0.05）。结论：PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。     

miRNA-27α调控PPARγ/ApoA5通路对大鼠激素性股骨坏死的影响研究

目的 探究甲泼尼龙诱导的激素性股骨头坏死模型中miRNA-27α调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARγ)/载脂蛋白A5 (apolipoprotein A5,ApoA5)通路对大鼠激素性股骨坏死的影响.方法 30只SPF级SD雌...     

急性肺损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路参与保护作用的阶段性研究

背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)在临床上主要表现为严重的低氧血症、弥漫性肺浸润和肺微血管通透性增高所致的肺水肿.目前认为,ALI的主要发病机制为炎症反应失衡,促炎因子大量释放.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是调节目的基因表达的核内受体转录因子超家族成员,主要表达于脂肪组织以及巨噬细胞和其他脂肪贮存细胞. 目的 介绍PPARγ在ALI中的保护作用. 内容 PPARγ具有广泛的抗炎作用,近年来的研究发现其在ALI的保护方面具有重要作用. 趋向 为预防和治疗ALI提供新思路.     

PPAR-γ及其配体在消化系统肿瘤中作用机制的研究进展

PPARγ是一类由配体激活的核转录因子,为核激素受体超家族中的成员。本文综述PPARγ及其配体在消化系统肿瘤(胃癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌、胆管癌)中作用机制的研究进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及其共激活蛋白1的单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征表型的关系

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活蛋白1(PGC-1)α的单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病及生殖激素的关系。方法收集PCOS患者和非PCOS妇女正常对照的血液标本。记录两组的初潮年龄,身高、体重,分离血清测定生殖激素,分离血液中的淋巴细胞提取总DNA,特异引物扩增后限制性酶切(PCR-RFLP),电泳分离,溴化乙锭(EB)染色。结果PCOS患者的PPAR-γ2(Pro12Pro,Pro12Ala和Ala12Ala)基因型分布(分别为0.910,0.090,0)与正常人的分布(分别为0.925,0.068,0.007)无显著差异。PCOS患者的PGC-1α(Gly482Gly,Gly482Ser和Ser482Ser)基因型分布(分别为0.328,0.402,0.269)与正常人的分布(分别为0.333,0.374,0.293)无显著差异。体重指数(BMI)、血清总睾酮(T)和卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、LH/FSH、孕酮(P)和雌二醇(E2)在PPAR-γ2和PGC-1α各基因型之间无显著差异。与其他人种比较,中国人PPAR-γ2中Ala等位基因频率较低(4.4%),但PGC-1α的频率较高(48%)。结论结果提示PPARγ2 Pro12Ala和PGC-1αGly482Ser这两种单核苷酸多态性与PCOS的发病无相关性。     

PPAR－γ激动剂对炎症状态下人系膜细胞LOX－1表达的影响

目的研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR－γ)激动剂15－脱氧前列腺素J₂(15d－PGJ₂)对炎症因子白细胞介素1β(IL－1β)作用下人肾小球系膜细胞(HMC)氧化低密度脂蛋白(Ox－LDL)植物血凝素样受体1(LOX－1)表达的影响。 方法激光共聚焦显微镜观察IL－1β对HMC脂质摄取的影响;实时定量PCR和Western印迹方法检测不同剂量的PPAR－γ激动剂15d－PGJ₂对IL－1β诱导的LOX－1表达的影响。 结果激光共聚焦显微镜检查发现5 ng/ml的IL－1β促进HMC摄取荧光标记的Ox－LDL;IL－1β能够促进HMC的LOX－1 mRNA和蛋白表达,15d－PGJ₂呈剂量依赖性抑制IL－1β诱导的LOX－1表达。与单纯IL－1β(5 ng/ml)刺激组相比,15d－PGJ₂浓度2.5、5、10 μmol/L处理组细胞LOX－1 mRNA表达分别下调为73.13%、66.54%、35.23%;15d－PGJ₂浓度5、10 μmol/L处理组细胞LOX－1蛋白表达分别下调为82.39%、63.17%。 结论炎症因子IL－1β促进HMC摄取Ox－LDL;PPAR－γ激动剂15d－PGJ₂剂量依赖性抑制IL－1β诱导的LOX－1 mRNA和蛋白表达,对炎症因子导致的系膜细胞脂质失衡可能具有保护作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ配体抗肿瘤机制的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)及其配体已成为肿瘤基础研究的热点之一,文中从细胞分化、细胞增殖、细胞凋亡、血管形成及肿瘤侵袭性等方面综述了PPAR-γ配体抗肿瘤机制的研究进展。     

血管瘤演变过程中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ基因表达规律及与脂肪形成的关系

目的 探讨血管瘤演变过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ基因(Peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)表达规律及其和脂肪形成的关系.方法 以Perilipin A为标志蛋白进行常规免疫组化染色,观察各阶段血管瘤中的脂肪形成.应用荧光免疫组化染色,观察控制脂肪形成的关键转录因子PPAR-γ在血管瘤组织中的表达定位,以α-SMA和CD31作共染色.应用RT-PCR检测PPAR-γ基因在各阶段血管瘤组织中的表达.结果 在血管瘤演变过程中,瘤体内脂肪组织逐渐增多,最终被纤维脂肪组织代替.PPAR-γ主要表达于微血管周围的细胞核.增生期、消退期和消退完成期血管瘤组织的PPAR-γ基因相对表达强度逐渐增高,但低于正常皮下脂肪组织.结论 PPAR-γ主要表达于微血管周围细胞,提示可能与血管瘤消退期脂肪形成有关.