中药丹参治疗妊高征的机理探讨与临床效果观察

目的 探讨中药丹参对妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者血中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素A_2(TXA_2)、前列环素I_2(PGI_2)及母体血压的影响。方法 用丹参治疗中度妊高征患者75例,观察患者的SOD、MDA、NO、ET、TXA_2、PGI_2、平均动脉压的变化情况。结果 治疗后患者血中SOD、NO、PGI_2、ET、MDA、TXA_2较前比较均有显著改善(P均<0.05);但治疗后母体平均动脉压变化及尿蛋白无显著下降(P>0.05)。结论 中药丹参对妊高征患者血中SOD、MDA、NO、ET、TXA_2、PGI_2有显著改善。     

34例急性脑卒中血浆血栓素B_2(TXB_2)放免测定的动态观察

前列腺素I_2(PGI_2)和血栓素A_2(TXA_2),对维护机体血管功能完整的内环境稳定具有重要意义。在生理状态下,循环血液中的PGI_2和TXA_2含量处于相对平衡状态,平衡失调时易导致心、脑血管多种疾病的发生。TXA_2是具有强烈血管收缩和促血小板凝集的活性物质,半衰期仅30秒钟,即迅速代谢为无活性物质血栓素B_2(TXB_2),故测定血浆TXB_2含量并进行动态观察,对脑卒中临床发病     

正常孕妇及妊高征患者脐带血管内皮细胞培养及内皮素变化的研究

为探讨内皮素在妊高征发病机理中的作用，对15例妊高征及15例正常孕晚期病例测定产前血浆内皮素水平及应用离体脐带血管内皮细胞培养后测定内皮素含量，发现重度妊高征产前血浆内皮素及脐带内皮细胞培养中的内皮素值明显高于轻、中度及正常孕妇（均为P＜0．05）。内皮素值与妊高征病情呈正相关。离体脐带血管内皮细胞培养的内皮素值高于血浆水平。结果表明：离体脐带血管内皮细胞培养的内皮素变化更进一步证实妊高征子宫胎盘组织的缺血缺氧及内皮细胞损伤与妊高征发生、发展密切相关。内皮素的测定可作为判断妊高征病情严重程度的重要临床参数。     

妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

正常妊娠与妊高征胎盘床的形态与功能

国外对胎盘床形态学的研究已有30余年历史,近年学者们对母体与胎儿间相互关系的重要场所——胎盘床的研究引起了极大的兴趣。人正常妊娠期胎盘床为适应孕期需要而发生的生理性变化已为国外学者们所证实,并提出了妊高征及胎儿宫内发育迟缓等疾病与胎盘床血管的变化密切相关。     

内毒素休克狗血浆6-酮-前列腺素F_(1α)含量的动态观察

我们曾报告内毒素休克狗血浆前列腺素(PG)E和F_(2a)含量显著增加,山莨菪碱对这些变化无显著影响。近年内发现的另外两种PG-血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)在休克病机中的作用更为重要。TXA_2强烈收缩血管,刺激血小板聚集;PGI_2引起血管扩张,抑制血小板聚集。一般认为TXA_2对休克机体是有害的,而PGI_2的实验结果不完全一致。曾有报告认为山莨菪碱能抑制     

妊娠中毒症的预防与低剂量阿斯匹林疗法

近年来研究发现妊娠中毒症的病源主要在血管内皮细胞,前列环素(PGI_2)与凝血黄素(TXA_2)产生的不平衡,即母体与胎盘中的PGI_2/TXA_2对比降低会引起妊娠中毒症。阿斯匹林的作用机制。阿斯匹林使环加氧酶发生不可逆的乙酰化,阻碍酶活性,抑制血小板凝集。有核的血管内皮细胞可以再合成环加氧酶,但无核的血小板不能进行酶的     

正常孕妇及妊高征患者脐带血管内皮细胞培养及内皮素变化的研究

为探讨内皮素在妊高征发病机理中的作用，对１５例妊高征及１５例正常孕晚期病例测定产前血浆内皮素水平及应用离体脐带血管内皮细胞培养后测定内皮素含量。发现重度妊高征产前血浆内皮素及脐带内皮细胞培养中的内皮素值明显高于轻、中度及正常孕妇（均为Ｐ〈０．０５），内皮素值与妊高征情呈正相关。离体脐带血管内皮细胞培养的内皮素值高于血浆水平，结果表明：离体脐带血管内皮细胞培养的内皮素变化更进一步证实妊高征子宫胎盘组     

妊娠高血压综合征患者血液VEGF、TNF及胎盘NO含量测定

目的:测定妊娠高血压综合征(妊高征)患者血液血管内皮生长因子 (VEGF)、肿瘤坏死因子 (TNF)、胎盘一氧化氮(NO)的含量。方法:选择妊高征患者 46例,其中轻度 14例,中度 15例,重度 17例;选择同期正常晚期妊娠妇女 16例为对照。采用酶联免疫吸附法测定各组孕妇血清VEGF水平,放射免疫法测定血浆TNF α含量,用硝酸还原法测定胎盘组织NO浓度。结果:①轻度妊高征患者血清VEGF水平及胎盘组织NO含量与对照组相比,差异无统计学意义(P>0. 05),中、重度妊高征患者 2指标均低于对照组 (P均 <0. 05)。②各组妊高征患者血浆TNF -α水平均较对照组明显增高(P<0. 05),其中以中重度增高明显。③妊高征孕妇血清VEGF水平与胎盘组织NO含量呈正相关(r=0. 68, P<0. 01),而TNF- α水平与NO含量呈负相关 (r=-0. 71, P<0. 01 )。结论:血清VEGF、TNF的改变在妊高征发病中起重要作用,它们还可通过影响NO的合成进一步在妊高征发病中发挥作用。     

妊高征患者血浆、新生儿脐血和胎盘中一氧化氮浓度的变化

目的：探讨一氧化氮（NO）含量与妊娠及妊高征的关系。方法：采用硝酸盐还原酶法,对33例妊高征患者（妊高征组）、30例正常晚期妊娠妇女（晚孕组）静脉血、新生儿脐血和胎盘组织中的NO含量进行测定。结果：（1）妊高征组血浆及胎盘组织中NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。轻度妊高征患者血浆NO含量与晚孕组比较,差异无显著性,中1重度妊高征患者血浆NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。（2）妊高征组患者新生儿脐血NO含量显著低于明孕组（P＜0．05）,与母亲血浆NO含量比较两组新生儿脐血NO含量均显著升高（P＜0．05）。结论：NO合成和释放减少是妊高征发病中的一个重要环节,NO减少与病情严重程度成正比,妊高征患者血浆、脐血与胎盘NO含量的差异,可能与妊高征胎盘部位NO合成和释放减少有关。     

34例急性脑卒中血浆血栓素B_2(TXB_2)放免测定的动态分析

前列腺素Ⅰ_2(PGI_2)和血栓素 A_2(TXA_2)对维持机体血管功能完整的内环境稳定具有重要意义。在正常生理状态下,循环血液中的 PGI_2和 TXA_2含量处于相对平衡状态。当平衡失调时,即易引起心、脑血管多种疾病。而 TXA_2是具有强烈血管收缩及促血小板凝集的活性物质,半衰期仅30秒钟,即迅速代谢为无活性的血栓素发 B_2(TXB_2)。故测定血浆 TXB_2含量,在基础医学和药理学的研究,以及对临床上脑卒中的发病机理及防治探讨具有重要意义。目前国内外文献未见到有关     

妊娠高血压综合征与PGI2 TXA2

妊娠高血压征是一种发生于妊娠20周以后的以高血压、蛋白尿、水肿为特征的病理妊娠。其严重阶段的消耗性凝血病及子痫,是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因。全世界每年大约有500万孕产妇及围产儿死于此病。在我国妊娠高血压征在孕妇中的发生率约10.32%。关于妊高征的病因一直未有定论。近年来,不少学者证实本病与PGI_2(前列环素)、TXA_2(血柱素A_2)密切相关。一、PGI_2、TXA_2的生物学特征 PGI_2及TXA_2是七十年代中期发现的一对作用截然相反的生物活性很强的血管活性物质。Saba1975年发现,人静脉内皮细胞培养液中存在一种具有强效的扩张血管、抑制血小板聚集并防止血小板粘附在内皮细胞表面的物质。Moncada1976年证实这种     

重度妊高征胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、VEGF的表达及其意义

目的：探讨MMP-9、TIMP—1、VEGF在重度妊高征发病机制中的作用,分析重度妊高征对胎儿生长发育的影响。方法：采用免疫组化方法检测42例重度妊高征患者及42例正常妊娠妇女胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、VEGF的表达。结果：1．MMP-9、TIMP-l、VEGF主要在滋养层细胞、血管内皮细胞胞浆中表达,表达强度不同。与正常组相比,妊高征组MMP-9表达降低（P〈0．01）,TIMP-1表达无明显变化（P〉0．05）,VEGF表达降低（P〈0．01）。2．妊高征组胎儿体重低于同孕龄的正常胎儿体重（P〈0．01）。结论：重度妊高征患者胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、VEGF表达异常可能与胎盘滋养层细胞侵入异常有关,导致胎盘组织缺血缺氧,影响胎儿生长发育,可能在重度妊高征的发病中起重要作用。     

甲状腺机能亢进时血浆6-0-PGF1α及TXB_2浓度初步观察

前列环素(Prostacyclin, PGI_2)及血栓素A_2(Thromboxane, TXA_2)对血管紧张性有对抗作用。PGI_2使血管扩张,其主要代谢产物为6-酮-前列腺素F_(1α)(6-0-PGF_(1α))。TXA_2使血管收缩,其主要代谢产物为TXB_2。本文报告甲状腺机能亢进症(甲亢)患者血浆     

小剂量阿斯匹林预防胎儿宫内生长迟缓

胎儿宫内生长迟缓(IUGR)是围产儿发病率和死亡率较高的主要原因之一.IUGR围产儿窒息及死亡的危险至少升高5倍.因此,积极预防和治疗胎儿宫内生长迟缓是近代产科领域研究的重要课题之一.IUGR的病因复杂,其发病机制也不明确.但有证据表明前列环素合成减少和血栓素A_2相对过多,引起子宫胎盘血管收缩和血小板活性升高,胎盘绒毛间隙微血栓形成,从而降低子宫胎盘血流量,导致胎儿生长迟缓.小剂量阿斯匹林(Aspirin)作为一种前列腺素合成抑制剂可抑制血小板血栓素A_2(TXA_2)的合成而不影响前列环素(PGI_2)的合成,使PGI_2/TXA_2平衡趋向于PGI_2占优势,从而可预防或治疗妊娠并发胎儿宫内生长迟缓.现将有关研究进展综述如下.     

安定催产机理的探讨——安定对血浆6-keto-PGF_(1α)、TXB_2影响的研究

以45名正常临产产妇为观察对象,于活跃期静注安定10mg,并以同期未用药产妇做对照,测定血浆中前列腺素I_2(PGI_2)及血栓素A_2(TXA_2)的代谢产物6-酮-前列腺素F_1α(以下简称6PG)和血栓素B_2(TXB_2)的变化,以了解安定促进产程进展与PGI_2和TXA_2的关系。结果表明,用药组血浆6PG水平明显高于对照组(P<0.01)。而TXB_2及6PG/TXB_2比值,两组间无显著差异,提示PGI_2在安定加速产程中有着重要作用。     

妊娠高血压综合征孕妇血清与胎盘绒毛膜促性腺激素的检测

观察正常妊娠及妊娠高血压综合征（简称妊高征）时，β绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧβ）在母血中的浓度及与胎盘组织分泌的ＨＣＧ变化的关系。方法用放射免疫法测定了４３例妊高征孕妇及１５０名正常孕妇（均为孕晚期）血清ＨＣＧβ，并用免疫组织化学方法对其相应的胎盘组织中的ＨＣＧ进行了定位及半定量研究。结果在妊娠晚期，ＨＣＧ主要定位于合体细胞，中间滋养细胞可见少量。血清及胎盘绒毛中该激素含量及相关关系分析表明，母体血清与胎盘绒毛合体细胞ＨＣＧ含量呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。另外妊高征患者血清ＨＣＧβ及胎盘绒毛ＨＣＧ含量，均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论妊娠晚期母血中ＨＣＧ主要由胎盘合体细胞产生。ＨＣＧ可能作为母体对胎儿、胎盘抗原的异常免疫反应的重要介质，在妊高征的发病中起一定作用。     

COX-2在妊高征胎盘中的表达及意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达及讨论其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化方法和计算机图象分析系统检测60例妊高征患者胎盘组织中及20例正常孕妇胎盘组织中COX-2的表达.结果 COX-2 以胞浆表达为主.与正常孕妇胎盘组织相比,妊高征患者胎盘组织中COX-2表达显著增强(P<0.05),中、重度妊高征组COX-2与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01).结论 COX-2在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关,胎盘缺氧可能是妊高征发病机制的一个诱因.     

妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘绒毛组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α在妊高征发病机制中的作用.方法采用放射免疫测定方法检测59例妊高征患者和21例正常妊娠妇女血浆TNF-α的含量.用免疫组织化学法,检测妊高征患者及正常妊娠胎盘绒毛组织TNF-α的表达.结果妊高征组血浆TNF-α水平比正常妊娠组增高,P＜0.05.且随妊高征病情的加重呈上升趋势.但轻度妊高征与正常妊娠组之间差异无显著性,P＞0.05.中、重度妊高征与正常妊娠组比较差异显著,P＜0.05.胎盘绒毛合体滋养细胞有TNF-α的表达,且妊高征组胎盘绒毛组织合体滋养细胞TNF-α的表达明显高于正常对照组.结论TNF-α在妊高征的发病中起重要作用.     

动脉粥样硬化患者血拴素(TXB_2)与6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF_(1α))的临床观察

采用放射免疫法(RIA)检测52例动脉粥样硬化患者血浆中血栓素(TXB_2)与6—酮—前列腺素(6—Keto—PGF_(1a))的含量,结果表明:与对照组比较,二者均有显著性差异(P<0.01)。揭示:TXA_2与PGI_2的平衡失调,对动脉粥样硬化形成可能起了重要作用,而微量元素锌的不足又和TXA_2与PGI_2的平衡失调密切相关。