长期血液透析患者血清载脂蛋白(a)表型及其它脂质的测定分析

HD治疗的患者常导致脂质代谢异常,并有较高的心脑血管疾病发病率.我们检测了经HD治疗后72例慢性肾衰患者(CRF)血清载脂蛋白(a)及其它脂质水平,分析了脂质异常的原因。经与190例健康人比较,发现载脂蛋白(a)表型在HD组和对照组中的整体构成比差异不大(P>0.5),但表型B在HD组中出现的频率明显高于对照组(P<0.05).另外,HD组甘油三酯和脂蛋白(a)浓度亦明显高于对照组(P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白Al,浓度明显低于对照组(P<0.001),其它脂质在两组间的差别不显著(P>0.5)。     

冠心病患者全血SOD活性和血清LPO含量的变化及临床意义

测定了76例冠心病患者全血超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清脂质过氧化物(LPO)含量,发现其LPO水平显著高于对照组(P<0.001)。尽管冠心病组的SOD活性与对照组无显著差异,但SOD/LPO比值以前者明显低于后者(P<0.001),伴有高脂血症者则更低。表明冠心病患者脂质过氧化作用增强,抗氧化能力相对低下。临床给予适量自由基清除剂和抗氧化     

几种贫血疾患血液过氧化脂质、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的测定及意义

本文报道22例三种不同类型贫血的血清过氧化脂质(LPO)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)测定结果。血清 LPO 在再障、溶贫及缺铁性贫血均呈显著性增加(P<0.001～0.01),其增加程度与贫血基本病因的严重度有关;各类贫血的 SOD活力与正常人无明显差异;GSH-PX 在各型贫血呈非常显著性降低(P<0.001)。溶贫患者在疾病活动阶段,LPO 明显增加,SOD 显著降低,提示脂质过氧化物对红细胞膜的损害效应。文中对 LPO、SOD、GSH-PX 变化机制及意义进行了讨论。     

日本血吸虫感染对小鼠肝脏脂代谢影响机制的初步研究北大核心CSCD

目的探讨日本血吸虫感染对小鼠肝脏肝细胞脂质沉积的影响及作用机制。方法10只Balb/c小鼠随机分为正常组、感染组,每组5只,感染组小鼠经皮肤感染日本血吸虫尾蚴(15±1)条/只,饲养6周。HE染色观察肝脏病理改变,油红O染色观察肝脏脂质沉积,外周血检测肝功能和血脂水平,实时定量PCR检测肝脏脂代谢相关基因表达水平。可溶性虫卵抗原SEA刺激LO2肝细胞系,Nile red染色观察细胞脂质变化情况,实时定量PCR检测LO2细胞脂质合成相关基因表达水平。结果与正常组比,小鼠感染日本血吸虫后,肝脏出现明显的虫卵肉芽肿和纤维化,外周血中的ALT、AST含量显著升高(t_(ALT)=6.432,P<0.01;t_(AST)=3.259,P<0.05)。感染后肝脏中脂滴明显减少;外周血TG、CHOL的水平显著降低(t_(TG)=7.154,P<0.01;t_(CHOL)=8.749,P<0.001);肝脏中脂质合成相关基因Acly、Accs、Fasn表达水平明显降低(t_(Acly)=3.765,P<0.05;t_(Accs)=2.859,P<0.05;t_(Fasn)=3.888,P<0.05),脂质转运相关基因CD36以及脂质氧化分解相关基因Cpt 1表达水平明显升高(t_(CD36)=8.250,P<0.01;t_(Cpt1)=1.297,P<0.05);细胞水平结果显示,SEA组与DMEM组比,SEA刺激后LO2细胞脂质含量明显减少,脂质合成相关基因SREBP-1C、ACLY、ACC、FASN以及甘油三酯合成相关基因DGAT和GPAT的表达水平显著降低(均P<0.05)。结论日本血吸虫感染通过抑制肝细胞脂质合成和促进脂质分解下调肝脏脂质沉积水平。     

原发性高血压患者血浆及红细胞膜过氧化脂质含量及超氧化物歧化酶活性研究

本文报告原发性高血压患者(36例)红细胞膜及血浆过氧化脂质(LPO)含量皆高于同年龄组正常人(35例),P值分别小于0.001及0.01;病人红细胞膜及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性皆明显低于正常人,P值分别小于0.05及0.01。结果表明,原发性高血压患者细胞膜严重受损,自身抗氧化酶系统对自由基的清除功能减低。     

冠心病患者体内脂质过氧化损伤及其红细胞膜流动性变化的临床观察

目的 :观察冠心病 ( CHD)患者体内脂质过氧化损伤的程度以及红细胞膜流动性的变化。方法 :测定2 0例 CHD患者 ( CHD组 )及 2 0例健康者 (对照组 )体内血脂、脂质过氧化物 ( L po)、氧化修饰低密度脂蛋白 ( OX-L DL)、超氧化物歧化酶 ( SOD)、红细胞膜流动性 ( M- Flu)水平。结果 :CHD患者体内低密度脂蛋白胆固醇 ( L DL-C)、载脂蛋白 B( apo B)、L po、OX- L DL 水平明显增加 ( P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL- C)、apo A1 、SOD、M- Flu水平明显降低 (均 P <0 .0 5 ) ;结论 :CHD患者体内不仅存在着脂质代谢紊乱 ,而且还存在着明显的脂质过氧化损伤以及红细胞膜功能异常     

杓型与非杓型高血压的脂质过氧化水平

探讨杓型与非杓型高血压患者的脂质过氧化水平及其与动脉粥样硬化的关系。根据 2 4h动态血压测定结果将高血压患者分为杓型组与非杓型组 ,测定血浆脂质过氧化物和超氧化物歧化酶水平。结果发现与杓型高血压相比 ,非杓型高血压血浆脂质过氧化物浓度明显升高 ,超氧化物歧化酶明显降低 ,超氧化物歧化酶 /脂质过氧化物比值明显下降。表明脂质过氧化损伤及抗氧化能力在杓型与非杓型高血压之间存在显著差异 ,非杓型高血压2 4h持续血压负荷可促进体内脂质过氧化损伤 ;结合体外及动物实验结果 ,推测非杓型高血压的动脉粥样硬化易感性可能与其体内脂质过氧化损伤增强有关。     

大剂量维生素C在急性胰腺炎患者脂质过氧化损伤中的保护作用

目的:观察大剂量维生素C(Vit.C)对急性胰腺炎患者血浆过氧化脂质变化的影响,探讨其对脂质过氧化损伤的保护作用。方法:将84例胰腺炎病人随机分为治疗组和对照组。治疗组应用Vit.C 10g稀释于5％葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,连用5天;对照组应用Vit.C 1g稀释于5％葡萄糖500 ml中静脉滴注,每日1次,连用5天。另取40例健康成年人作为正常对照组。观察两组患者治疗前后血浆维生素C(P-VC)、过氧化脂质(P-LPO)、血浆维生素E(P-VE)、血浆-β胡萝卜素(P-β-CAR)、全血还原性谷胱甘肽(WB-GSH)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、红细胞过氧化氢酶(E-CAT)的含量变化。结果:急性胰腺炎患者与正常人群相比较,P-VC、P-VE、P-β-CAR、WB-GSH、E-SOD、E-CAT的平均含量明显降低(P<0.05),而P-LPO显著增高(P<0.05)。且以上各指标的变化急性重症胰腺炎(SAP)组较急性轻症胰腺炎(MAP)组为明显(P<0.05)。治疗组经治疗后,P-VC、WB-GSH、E-SOD、E-CAT较对照组明显升高(P<0.05),而P-LPO明显降低(P<0.05)。结论:大剂显Vit.C能提高胰腺炎患者的抗氧化能力,阻断血浆中正在进行的脂质过氧化过程,对脂质过氧化过程有一定的保护作用。     

老年人高血压病脂质过氧化的变化

老年人高血压病脂质过氧化的变化牛三勇，张佩德，李运雄，黄革，李质怀自由基对高血压病和冠心病的影响，已引起人们重视。我们通过对健康老年人、高血压及其并发冠心病患者体内自由基的研究，以探讨脂质过氧化物及抗氧化系统在老年高血压及其并发冠心病患者的变化。研究...     

中老年人群脂质蓄积指数与新发高血压的剂量-反应关系

目的:探讨中老年人群脂质蓄积指数(LAP)与高血压患病的剂量-反应关系。方法:选取中国健康与退休纵向研究(CHARLS)2011年的基线数据及2015年的追踪数据。采用多因素Logistic回归模型探讨LAP与新发高血压之间的关系。通过建立3个模型来矫正调整8个因素(年龄、性别、受教育程度、居住地点、婚姻状况、吸烟状况、饮酒状况和睡眠时间)对结果造成的潜在可能影响,并限制立方样条模型来检查可能的非线性关联,将LAP与高血压患病的剂量-反应关系可视化。结果:共纳入合格参与者4 808人,其中新发高血压823人,LAP最高组(Q₄)新发生高血压的风险最高117%[OR=2.17,95%CI(1.56,2.47)]。使用限制性三次样条回归分析显示,LAP与高血压发病率之间存在剂量反应关系(P<0.001),且为非线性关系(P<0.001)。将LAP作为连续性变量进行计算,在调整潜在混杂因素后,LAP每上升1个四分位数,新发生高血压的患病风险增加5%。结论:LAP为高血压的危险因素且二者存在剂量-反应关系,LAP可作为筛查中老年人新发高血压患病风险的有效指标。     

风湿性心脏病心功能不全时过氧化脂质的变化

本文观察了29例风湿性心脏病心力衰竭时体内过氧化脂质(Lpo)的变化情况,结果表明,心力衰竭时Lpo明显高于对照组,P<0.01;心功能Ⅳ级者Lpo明显高于心功能Ⅲ级及Ⅱ级者,P<0.01。说明过氧化心肌损伤愈明显,心功能损害愈重。提示脂质过氧化损伤可能参与心功能不全的形成机制。其可能机理为心瓣膜病时,由于长期压力负荷彩/或容量负荷过重致心肌缺血,体内产生氧自由基,损伤心肌细胞膜及膜内超微结构而发生过氯化心肌损伤,影响心肌收缩、舒张功能,心肌收缩力下降而发生心功能不全。     

血液透析患者脑卒中与血脂水平关系的探讨

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血脂水平与脑卒中的关系。方法95例MHD患者分为脑卒中组与非脑卒中组。另外选取健康体检人员30例作为对照组。分析各组患者以及脑卒中组与其自身血透前血脂水平改变情况。结果MHD组的TG、LDL-C及TC/HDL-C比值均显著性高于对照组(P<0.05~P<0.001),HDL-C显著性低于对照组(P<0.001)。脑卒中组的HDL-C显著性低于非脑卒中组(P<0.05),TC/HDL-C比值显著性高于非脑卒中组(P<0.05);同时发生脑卒中时HDL-C显著性低于血透前(P<0.001),TC/HDL-C比值显著性高于血透前(P<0.01)。Logistic回归分析显示进入回归方程只有TC/HDL-C比值,其偏回归系数为0.513,P<0.05。结论MHD患者存在脂质代谢紊乱。HDL-C降低以及TC/HDL-C比值升高与MHD患者发生脑卒中有关,并且TC/HDL-C比值具有独立的预测作用。     

冬虫夏草水提液抗脂质过氧化损伤的实验研究

在细胞水平研究冬虫夏草水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞膜脂质流动性的影响,探讨冬虫夏草抗脂质过氧化作用及其可能机制。结果显示缺氧再给氧组心肌细胞MDA含量增加,SOD活性降低,细胞膜脂质流动性下降,与对照组比较,P均<0.01;缺氧再给氧 冬虫夏草组上述改变减轻,其中100μg·ml~(-1)、1000μg·ml~(-1)组上述指标与缺氧再给氧组及10μg·ml~(-1)组比较,P均<0.01。实验表明缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用增强;冬虫夏草明显减轻缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用,且呈良好量效关系。     

高血压和冠心病患者红细胞膜的脂质过氧化速率的观察

为探讨高血压和冠心病患者红细胞膜的脂质过氧化水平及其变化原因,测定了高血压和冠心病患者红细胞的溶血百分率(%)、硒-谷胱甘肽过氧酶(Se-GSHPx)活性以及血浆和红细胞维生素E的含量。     

脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法防治的实验研究

目的:探讨脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法的防治作用.方法:采用高脂饲料辅以乙醇和CCl4复制脂肪肝大鼠模型,观察大鼠肝脏线粒体膜的流动性,肝组织中SOD、MDA含量及肝脂,血清肝功能,血脂等变化,并以活血化瘀法进行防治,观察其对上述指标的影响.结果:模型组肝线粒体膜流动性、SOD活性明显降低、而肝组织MDA含量、肝脂及血清ALT、AST、TG、TC显著升高,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.01);活血化瘀法能明显改善肝线粒体膜流动性,增强SOD活性,降低血脂、肝脂、MDA含量,改善肝功能(P＜0.05或P＜0.01).结论:脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化增强,线粒体膜流动性降低;活血化瘀法可通过减轻肝脏脂质过氧化并修复线粒体膜流动性,从而达到减轻肝脂变、保护肝功能的作用.     

闭合性颅脑损伤患者脑脊液氧化脂质代谢物的特征及临床意义

目的研究闭合性颅脑损伤患者脑脊液氧化脂质代谢物的特征及临床意义。 方法选取广州番禺区第八人民医院神经外科及珠江医院神经外科自2018年1月至12月选择闭合性颅脑损伤患者60例,按照GCS评分标准分为轻型组（GCS 13~15分）、中型组（GCS 8~12分）、重型组（GCS 3~7分）,每组20例;随机选取20例健康成年人脑脊液作为对照组。所有脑脊液样本进行氧化脂质代谢物液相质谱法检测,并在治疗后第6个月时采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分评估所有患者的临床预后,分析各组脑脊液样本的氧化脂质代谢物差异特征及其与患者NIHSS评分的相关性。 结果闭合性颅脑损伤患者共检测到3个水平升高代谢物、5个水平降低代谢物（FC≥1,P<0.05）,水平升高的氧化脂质代谢物为LTB4、5-oxoETE、15-oxoETE,水平降低的氧化脂质代谢物为PGJ2、LXA4、PGF3α、TXB3、RVD5。其中,仅15-oxoETE的变化趋势与病情严重程度存在依赖性（P<0.05）。氧化脂质代谢物15-oxoETE与临床预后NIHSS评分呈显著正相关（r>0,P<0.05）。 结论闭合性颅脑损伤患者脑脊液氧化脂质代谢物发生了显著变化,其中显著增高的15-oxoETE水平对临床预后较差有预示作用。     

高脂饮食诱导肥胖和游泳运动对小鼠心脏脂质沉积的影响

目的 明确高脂饮食诱导肥胖和游泳运动对小鼠心脏脂质沉积的影响。 方法 C57BL/6J小鼠分为普通饲料组（NC）、高脂饲料诱导肥胖组（DIO）、肥胖低运动组（DIO+LE）、肥胖高运动组（DIO+HE）,DIO+LE小鼠每天自由游泳30分钟;DIO+HE小鼠游泳3×30分钟,间隔15分钟。连续游泳运动4周后,油红O染色检测心脏脂质沉积,RT-qPCR分析基因表达变化,免疫组织染色观察线粒体标记物MTCO2水平变化。 结果 NC小鼠心脏可见少量脂滴,DIO小鼠心肌细胞内脂滴的数量显著减少(P<0.05)。DIO+HE小鼠心肌细胞内脂滴的数量较DIO显著增加(P<0.05)。DIO小鼠心脏中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）、脂肪酸合酶（FAS）等基因表达较NC组显著下降(P<0.05),肉毒碱棕榈酰转移酶（CPT1和CPT2）、3-磷酸甘油脱氢酶（GPD-1）和甘油激酶（GyK）基因表达较NC显著升高(P<0.05)。DIO+HE进一步增加CPT1和CPT2表达,但是逆转DIO小鼠的GPD-1和GyK升高(P<0.05)。DIO+HE小鼠MTCO2免疫染色较DIO组显著增强(P<0.05)。 结论 单纯高脂饲料诱导的肥胖模型小鼠并未增加心脏脂质沉积,反而出现脂质减少,一定运动量可逆转此种变化。本研究为高脂饮食和运动影响心脏脂质沉积提供了新的认识。     

肝硬化血浆过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶测定的临床意义

探讨52例肝硬化病人血浆过氧化脂质(LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的水平及临床意义。发现肝硬化血浆LPO值平均为7.23±3.67mol/L,明显高于正常对照组的3.53±1.20,P<0.001。红细胞SOD水平肝硬化者平均为4245.22±1448.0u/g Hb,而对照组为4991.88±1726.7,二组差异无显著性。肝硬化病人用抗氧化剂维生素E治疗后,62.5％病人的血浆LPO较治疗前平均下降2.1μmol/L,而SOD水平改变不大。本文对LPO增多与肝硬化损伤间的关系作了扼要讨论。     

老年高血压患者的脂质状态分析

为观察老年高血病患者血脂水平变化特点,我们将合并CHD的老年高血压患者30例和有CHD、无高血压病的30例老年患者,配对分析总胆固醇(TC)、甘油三脂脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL—C)、高密度脂蛋白(HDL—C)、载脂蛋白A及B(ApoA、ApoB)、及脂蛋白[a](Lp[a])的水平.结果显示对见察组比对照组,(总胆固醇)TC(222.5±40.0比181.2±40.0mg/dl)、(甘油三脂)TG(215.4±98.9比166.7±99.7mg/dl)、(低密度脂蛋白)LDL—C(152.8±31.6比112.6±34.6mg/dl)以及(载脂蛋白 B)ApoB(±1.060±0.266比0.833±0.263g/l)均明显为高(P<0.05—0.01).并且观察组的异常检出率在上述相应指标也多于对照组.结论:老年冠心病合并高血压患者容易出现脂质代谢紊乱.     

糖尿病伴高血压患者血浆心肌营养素-1的变化及作用

目的探讨糖尿病伴高血压患者血浆心肌营养素1(CT1)的变化及作用。方法应用生物素链霉亲和素酶联免疫吸附测定法(BSAELISA)测定35名正常健康人、25例2型糖尿病患者及57例2型糖尿病伴高血压患者血浆CT1水平。结果3组间血浆CT1水平差异有显著性,糖尿病伴高血压组血浆CT1水平(269.3±65.3)pg/mL显著高于2型糖尿病组(99.5±27.2)pg/mL及正常对照组(31.5±9.7)pg/mL(P<0.001);2型糖尿病组高于正常组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示血浆CT1水平与收缩压(r=0.660,P<0.001)、舒张压(r=0.428,P<0.001)、甘油三酯(r=0.403,P<0.001)、载脂蛋白B(r=0.335,P<0.001)、载脂蛋白A(r=0.189,P<0.001)、总胆固醇(r=0.183,P<0.05)、低密度脂蛋白(r=0.171,P<0.05)相关。多元逐步回归分析发现影响血浆CT1水平的最显著因素为收缩压、舒张压及载脂蛋白B。结论糖尿病患者血浆CT1水平升高表明糖尿病发生发展过程中已开始有心血管病变的进行,糖尿病伴高血压患者更为明显。