一氧化氮和内皮素作用机制及其与脑出血的相关性研究进展

综述了NO和ET作用机制及与脑出血的相关性研究进展。血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增殖 ,释放NO松弛血管和抑制内皮细胞增殖。ET和受体结合主要通过激活与G -蛋相偶联的磷脂酶C产生作用。NO可介导神经性血管舒张及调节胃肠、呼吸道及泌尿生殖功能 ,对呼吸链中的关键酶及靶细DNA合成有抑制作用 ,可激活GC而CGM升高。NO与氧原性自由基反应则产生毒性物质 ,亦可直接作用于钾通道。生理条件下 ,ET与NO处于动态平衡状态 ,使血管张力保持正常。脑出血与NO和ET的平衡破坏相关 ,脑出血时血清NO含量发生改变 ,与出血量呈负相关。脑出血时ET升高 ,且与病情轻重、病灶大小、病变部位密切相关     

蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞功能的影响

目的 :探讨蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞功能的影响。方法 :用高脂饲喂建立家兔动脉粥样硬化硬化模型 ,预防性给予蜈蚣治疗 ,连续 12周。观察血清超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET) ,采用流式细胞术及免疫荧光技术检测血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达量 ,并观察其主动脉血管病理变化。结果 :蜈蚣治疗后SOD、NO明显升高 ,MDA、ET降低 ,VEGF的表达量显著下降 ,与模型组比较有显著性差异。结论 :蜈蚣可通过调节NO/ET的平衡 ,抑制VEGF的表达 ,防止内皮细胞的增殖 ,提示蜈蚣具有保护血管内皮细胞的功能。     

参芍胶囊对大鼠内皮素及纤溶酶原激活抑制物的影响

目的观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响。方法将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠血管内皮细胞中ET、NO和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义。结果与对照组相比,动脉粥样硬化组大鼠血管内皮细胞中NO降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05)。治疗组与模型组相比较:给予参芍胶囊治疗后血管内皮细胞NO水平升高,ET、PAI-t含量降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异。结论参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中NO及降低ET及PAI-1水平,从而改善血管内皮细胞功能。     

ASO血瘀证血清对血管内皮细胞损伤的影响及桃红四物汤的调节作用

目的 探讨动脉硬化闭塞症（arteriosclerosis obliterans, ASO）血瘀证血清对血管内皮细胞损伤的影响及桃红四物汤的调节作用。 方法 建立脐静脉内皮细胞培养体系,制成ASO血瘀证血清内皮细胞损伤模型,分别加入桃红四物汤低、中、高浓度大鼠含药血清,MTT法观察内皮细胞增殖活性,透射电镜观察内皮细胞超微结构,激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度和细胞骨架的变化,酶联免疫吸附（ELISA）观察各组内皮细胞培养液上清中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和转化生长因子β1（transforming growth factor β1, TGF-β1）的含量。 结果 ASO血瘀证血清组内皮细胞增殖活性下降,细胞结构破坏明显,钙离子浓度升高,培养液中ET、NO 及TGF-β1含量明显升高 （ P <0.01）,ET/NO比例失衡。与桃红四物汤含药血清共孵育后,内皮细胞增殖活性和细胞结构的损伤明显改善,ET、NO及TGF-β1水平下降 （ P <0.05,  P <0.01）,ET/NO比例趋于正常。 结论 桃红四物汤治疗血瘀证ASO的主要机制为改善血管内皮细胞的损伤和分泌功能失调。     

脉平片对高脂血症模型兔血管内皮损伤标志物的影响

血管内皮细胞(VEC)是衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞。高胆固醇血症中内皮功能受损时一氧化氮(NO)的合成和释放减少,进而造成α-肾上腺素能受体引起的血管收缩反应增强。因此,将NO及内皮素(ET)作为血管内皮细胞损伤的标志物。本文通过相关     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：探讨栝蒌薤白半夏汤（GXBT）对心肌缺血大鼠血管内皮细胞产生的血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响，以阐明GXBT保护内皮和抗心肌缺血的作用机制。方法：将SD系大鼠50只，随机分为：假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组，阳性对照组为地奥心血康，每组10只大鼠，雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，造模后1h采血检测NO和ET的水平，及血清心肌酶CK和CK—MB的含量。结果：急性心肌缺血模型组ET、CK和CK—MB明显升高，NO明显下降，与假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0.01）；栝蒌薤白半夏汤组可以对抗ET的升高，以及CK和CK—MB的升高，提高NO的水平，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论：栝蒌薤白半夏汤可以调节血管内皮细胞产生NO和ET平衡，防止心肌损伤，这是其保护血管内皮功能和抗心肌缺血的作用机制之一。     

蝇蛆壳聚糖对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究蝇蛆壳聚糖(HMC)对ox - LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 利用正常及ox - LDL诱导的内皮细胞损伤模型,采用不同剂量蝇蛆壳聚糖共同孵育,通过MTT法检测细胞存活率,生化法和放免法检测细胞培养液一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,考察蝇蛆壳聚糖对内皮细胞的保护作用.结果 MTT实验壳聚糖各剂量组OD值与正常对照组无显著性差异(P＞0.05);细胞上清液中NO水平升高(P＜0.01),ET含量与正常对照组无显著性差异(P＞0.05).壳聚糖+ ox - LDL各剂量组OD值高于ox - LDL处理组(P＜0.01).细胞上清液中NO水平均升高(P＜0.01),ET含量降低(P＜0.01),各剂量组之间有显著性差异(P＜0.01).结论 HMC具有保护血管内皮细胞的作用.机制可能是:提高细胞生存率,减轻ox - LDL诱导的受损内皮细胞NO释放减少,ET释放增加,保护内皮细胞结构和功能的完整性.提高细胞内SOD活性,增强其抗氧化能力,从而清除活性氧,产生内皮保护作用.     

血府逐瘀汤对用血瘀证兔模型血清损伤的血管内皮细胞内分泌功能的影响

目的 :探讨血府逐瘀汤对用血瘀证兔模型血清损伤内皮细胞的保护作用 ,阐明该方调节血管内皮细胞内分泌功能的作用机理。方法 :将正常组、血瘀模型组、血瘀 中药组和高脂血症组兔血清加入同批培养的正常兔主动脉内皮细胞中 ,作用2 4h后 ,观察细胞液中ET、NO的含量和t PA、PAI及AT Ⅲ活性的变化。结果 :与正常血清组相比 ,血瘀血清组细胞液中的ET和NO含量都明显升高 ,PAI活性也明显升高 ,AT Ⅲ活性则明显降低 ,t PA活性虽有下降趋势 ,但无显著性意义 ;而血瘀 中药血清组细胞液中的ET和NO含量以及t PA、PAI和AT Ⅲ活性都未有明显改变。结论 :血府逐瘀汤能调节血瘀证兔模型血清对内皮细胞ET/NO的释放平衡作用和降低其对抗凝、纤溶功能的影响 ,对内皮细胞起到一定的保护作用。     

颅痛安颗粒改善大鼠血管内皮细胞功能紊乱的实验研究

目的:观察颅痛安颗粒(LTA)对大鼠血管内皮细胞功能的影响.方法:大鼠复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗5天,取血测t-PA活性、PAI-1活性、NO和ET含量,求活性t-PA百分率.结果:模型组较正常对照组大鼠t-PA、活性型t-PA百分率、NO均显著降低,PAI-1、ET显著升高;与模型组比较,用药组t-PA、活性型t-PA百分率、NO均升高,PAI-1、ET降低.结论:LTA可能是通过改善血管内皮细胞功能紊乱而发挥治疗血管性头痛.     

骨碎补总黄酮对血管内皮细胞功能和去卵巢大鼠血管形成的影响

目的:分析骨碎补总黄酮对大鼠血管内皮细胞功能和血管形成的影响。方法:体外培养大鼠血管内皮细胞,用不同浓度(1,10,100mg/L)的骨碎补总黄酮干预后,MTT法检测细胞增殖,ELISA法检测内皮素(ET)和血管内皮生长因子(VEGF),Griess法检测NO的表达;利用去卵巢骨质疏松大鼠模型(36只,随机分为去卵巢组、假手术组和骨碎补治疗组),骨碎补总黄酮治疗3个月后,检测大鼠血清中ET,VEGF和NO的表达,骨密度和股骨远端微血管密度变化。结果:各浓度的骨碎补总黄酮均能促进血管内皮细胞的增殖,而中、高浓度促增殖效果较好;中、高浓度的骨碎补总黄酮在体内外均可以抑制ET,同时增强NO的表达;股骨远端血管计数结果显示骨碎补治疗组明显多于去卵巢组,并且与骨密度呈正相关;骨碎补总黄酮在体外可以增强内皮细胞VEGF的表达,但对去卵巢大鼠血清中VEGF的表达无影响。结论:骨碎补总黄酮可促进血管内皮细胞增殖,同时可以调节内皮细胞功能,促进血管形成,从而发挥抗骨质疏松作用。     

2型糖尿病血管病变与血浆ET、NO相关性及红花注射液干预治疗的影响分析

目的观察2型糖尿病血管病变与血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的相关性及心血康干预治疗的影响。方法检测治疗前后2型糖尿病血管病变及2型糖尿病无血管病变患者ET、NO、IAI（胰岛素敏感指数）。结果2型糖尿病血管病变患者ET水平升高，NO水平下降，IAI与ET呈负相关，与NO呈正相关。结论2型糖尿病血管病变与ET、NO的异常密切相关。红花注射液可有效的防治2型糖尿病血管病变。     

黄芪及其有效成分对内皮细胞及其连接的保护作用及机制研究进展

查阅近年国内外相关文献,对血管内皮细胞连接及益气中药黄芪有效成分对血管内皮细胞连接的保护机制进行归纳总结。黄芪多糖和黄芪皂苷均可通过上调紧密连接(tight junctions,TJ)相关蛋白表达、下调细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)表达来增加内皮细胞连接的完整性,还可通过抑制细胞内皮素(ET)分泌、增加NO释放、抑制细胞凋亡和促进血管生成中内皮细胞的增殖和迁移等保护内皮细胞功能。而黄芪黄酮则主要通过抑制内皮细胞凋亡保护内皮细胞。黄芪有效成分对内皮细胞的保护作用涉及p38 MAPK/NF-κB、Rho/ROCK、PI3K/Akt、VEGF/Ang-1等信号通路多个关键性靶点,目前的研究主要集中在对TJ和CAM抑制单核细胞与内皮细胞黏附调控上,少有涉及缝隙连接(gap junctions,GJ)的保护作用研究。     

大蒜素对急性心肌缺血兔血浆内皮素和一氧化氮的影响

为了研究大蒜素对急性心肌血兔血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响。3组健康家兔分别给予生理盐水、生理盐水加消心痛，生理盐水加大蒜素片灌胃10天，然后结扎其左冠状动脉前降支，于不同时同步采血测量其ET和NO水平变化.结果结扎前消心痛组和大蒜素片组家兔的ET水平均低于空白组（P＜0．01和P＜0001），而N均显著高于空白组（P＜0．001），在结扎后和再灌注后的各时相, 的ET升高的差值和NO下降的差值均小空白组，表明家兔心肌缺血时和缺血再灌注后存在血管内皮细胞失调，此时ET增多，NO减少，而大蒜素片通通过调整ET和NO的平衡而改善其血管内皮功能。     

心脑通保护血管内皮细胞损伤的实验研究

目的：研究心脑通对血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），缺氧造成内皮细胞损伤，通过放免法和比色法测定培养上清液中ET、NO水平。结果：HUVEC缺氧48h后，NO含量明显下降，而ET含量增加，不同浓度心脑通（0.25-2.0g/L)与HUVEC预孵48h后，对缺氧造成的上述变化具有显影响，用药后NO含量增加，ET含量下降，结论：心脑通对血管内皮细胞具有明显的保护作用。     

替米沙坦和氨氯地平对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血管内皮功能的变化，并观察不同的抗高血压药物替米沙坦和氨氯地平对它们的影响。方法：117例原发性高血压患者随时机分为替米沙坦组39例、氨氯地平组39例和安慰剂组39例，测定治疗前后的血管内皮功能，并与健康对照组比较，血管内皮功能的指标有一氧化氮（NO），降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）。NO测定法Greiss法，CGRP和ET采用放射法测定。结果：EH患者较对照组NO、CGRP水平明显降低，ET水平升高。替米沙坦治疗后NO和CGRP水平明显升高，ET水平降低；氨氯地平可提高EH患者血浆NO和CGRP水平，对ET水平无影响；安慰剂组对NO、CGRP和ET水平升高。替米沙坦治疗后NO和CGRP水平明显升高，ET水平降低；氨氯地平可提高EH患者血浆NO和CGRP水平，对ET水平无影响；安慰剂组对NO、CGRP和ET水平均无影响。结论：原发性高血压患者存在不同程度的血管内皮功能损害；替米沙坦和氨氯地平可改善原发性高血压患者的血管内皮功能损害。     

益气活血法对缺氧损伤血管内皮细胞保护作用的研究

目的:观察以黄芪注射液和盐酸川芎嗪注射液联合用药为代表的益气活血法对缺氧损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法:建立人脐静脉内皮细胞缺氧损伤模型,实验设对照组、模型组、黄芪组、川芎嗪组及联合用药组。采用MTT检测法、Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞术凋亡检测法和ELISA检测法,观察药物对HUVEC增殖、凋亡和功能(分泌NO和ET)的影响。结果:与模型组比较,黄芪组和川芎嗪组及联合用药组均可不同程度地减轻缺氧对HUVEC的损伤,提高其生存率,降低其凋亡率,促进NO的分泌,抑制ET的分泌,两药联用比单用效果好。结论:益气活血法可通过促进增殖、抗凋亡及改善细胞分泌功能,有效减轻缺氧后血管内皮细胞的损伤。     

麦冬药物血清对VEC血管调节物质的影响

目的:观察麦冬药物血清对血管内皮细胞(VEC)病理模型血管调节物质的影响及其对血瘀证的治疗机理.方法:经LPS及麦冬药物血清作用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)12h后,取上清培养液测定NO与ET水平.结果:麦冬药物血清可降低LPS所致NO与ET的升高.结论:麦冬可以维持VEC血管调节物质的动态平衡,维持其正常生理功能,从而能有效预防和治疗血瘀证.     

2型糖尿病血管病变与血浆ET、NO相关性及心血康干预治疗的影响

目的观察2型糖尿病血管病变与血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的相关性及心血康干预治疗的影响。方法检测治疗前后2型糖尿病血管病变及2型糖尿病无血管病变患者ET、NO、IAI（胰岛素敏感指数）。结果2型糖尿病血管病变患者ET水平升高，NO水平下降，IAI与ET呈负相关，与NO呈正相关。结论2型糖尿病血管病变与ET、NO的异常密切相关。心血康可有效的防治2型糖尿病血管病变。     

活血化瘀类中药对血管内皮影响的研究进展

1 血管内皮的正常功能及分泌的血管活性物质 1．1 血管内皮细胞（VECs）的作用内皮细胞不仅是血液与血管组织之间天然的解剖屏障,而且是血管活性器官。它的作用包括：通过释放血管活性物质如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）等多种因子调节血管的舒张和收缩;提供一个抗血栓形成及抗血细胞黏附的表面;     

天麻首乌片治疗偏头痛的作用机理的实验研究

目的：从血管内皮细胞的角度寻找天麻首乌片与偏头痛的联系。方法：体外培养大鼠脑微血管内皮细胞中加入含天麻首乌片的血清并观察培养液中NO和ET的含量变化以及ET mRNA和iNOSmRNA表达的影响。结果：天麻首乌片显著下调iNOSmRNA,rCMECs和ETmRNA表达，降低培养液中NO和ET的含量。结论：天麻首乌片可降低脑鼠微血管内皮细胞的凋亡达到治疗偏头痛的作用。