吡柔比星在骨肉瘤细胞放射增敏中的作用研究

目的研究吡柔比星在骨肉瘤细胞MG-63的放射增敏中的作用。方法用MTF法检测不同浓度吡柔比星对对数生长期的MG-63细胞的抑制作用,确定IC10的数值,作为实验的药物浓度。用克隆形成分析法测定MG-63细胞在IC10浓度吡柔比星作用24h后给予不同剂量（0、2、4、6、8Gy）照射以及IC10浓度紫杉醇作用不同时间（12、24、36h）后给予一定剂量射线照射的存活分数（SF）,拟合细胞生存曲线并计算放射增敏比,分析吡柔比星作用于MG．63细胞不同时间（12、24、36h）后细胞生存率的变化。结果不同浓度吡柔比星作用24h后,MG-63细胞抑制率逐渐增高（P〈0．01）,其药物毒性呈浓度依赖性,IC10为0．004μg／ml。ICIO浓度吡柔比星增敏比分别1．49（DO比）、1．06（Dq比）和1．04（SF2比）,MG石3细胞a／13值为2．23,IC10浓度吡柔比星作用后为0．27。ICIO浓度吡柔比星作用于MG-63细胞不同时间后再进行照射,细胞存活分数随时间延长逐渐降低（P〈0．01）。结论吡柔比星对MG-63细胞有放射增敏作用,在一定时间内与药物作用时间呈正相关。     

柚皮苷与顺铂联用对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响

目的观察柚皮苷与顺铂联用对MG63细胞增殖和迁移的效果。方法将传代的MG63细胞分为顺铂处理组(顺铂组)、柚皮苷处理组(柚皮苷组)和两种药物联合处理组(联合组),分别使用不同浓度的药物在不同时间点用MTT方法检测MG63细胞光密度值(OD 490),观察细胞增殖情况;在药物作用24 h后观察细胞迁移情况。随后通过Western blot实验检测药物对cyclin d1蛋白和MMP2蛋白表达情况的调节作用。结果对细胞处理24 h后,20μg/m L柚皮苷组、5μg/m L顺铂及二者联合处理对MG63细胞的增殖抑制率分别为7.52%±2.31%、26.89%±0.19%、42.51%±2.53%,联合组抑制率高于各单药组(P<0.01)。顺铂与柚皮苷均可以抑制MG63细胞的迁移,二者联合作用后对细胞迁移的抑制作用更为明显。蛋白检测显示,顺铂和柚皮苷作用MG63细胞24 h后,均可以在一定程度上抑制cyclin d1和MMP2的表达,联合作用后抑制作用增强。结论柚皮苷与顺铂联合使用对抑制骨肉瘤细胞增殖和迁移有协同效果,可以降低顺铂的使用浓度,进而减少治疗时化疗药物的毒副作用。     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞VEGF基因表达、增殖及侵袭力的影响

目的 观察重组人血管内皮抑制素(rhEndo)联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞VEGF基因表达、增殖及侵袭力的影响.方法 顺铂、rhEndo、rhEndo联合顺铂分别处理MG-63细胞,采用RT-PCR和Western blot检测细胞VEGF mRNA和蛋白表达量,CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室体外迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力.结果 rhEndo联合顺铂组对VEGF mRNA和蛋白表达量、细胞增殖、侵袭迁移的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用均显著高于rhEndo、顺铂单药组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重组人血管内皮抑制素联合顺铂能够在抑制骨肉瘤MG-63细胞VEGF表达、细胞增殖和侵袭力、促进细胞凋亡方面发挥协同作用.     

槲皮素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响

目的研究槲皮素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度槲皮素与顺铂单独及联合作用MG-63细胞;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞增殖抑制率,并通过Chou-Talaly联合指数法分析两药之间相互作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR及Western blot检测Bcl-2、caspase-3等凋亡相关分子在基因及蛋白水平的表达变化。结果槲皮素及顺铂均能抑制MG-63细胞增殖并诱导其凋亡,两药联合具有协同效应,并可下调Bcl-2及上调caspase-3基因及蛋白的表达。结论槲皮素联合顺铂能协同抑制MG-63细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2及上调caspase-3等凋亡相关分子的表达有关。     

丹皮酚与顺铂联用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖、凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究丹皮酚与顺铂联用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法:取对数生长期MG-63细胞,分为空白对照组、顺铂组(4μmol/L)、丹皮酚组(50 mg/L)和低、中、高浓度联用组(50、100、200 mg/L丹皮酚+4μmol/L顺铂).采用CCK-8法检测经药物作用24、48、72 h...     

青蒿素联合顺铂抑制肝癌细胞HepG2增殖的影响

目的探讨青蒿素联合顺铂对肝癌细胞HepG2增殖的影响并初步探讨其作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分别用100、200、400、600、800和1 000μmol/L青蒿素或青蒿素联合3μg/ml顺铂作用24 h,采用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,Hoechst荧光染色法观察细胞凋亡形态,细胞分析仪检测凋亡,Western blot法检测细胞内PCNA、cyclin D1、Bax、Bcl-2、Cyt C和caspase-3蛋白表达。结果同对照组相比,不同浓度青蒿素作用HepG2细胞24 h后,细胞增殖受到抑制(P0.05);青蒿素与顺铂联合作用后,抑制程度明显高于单一药物处理组,表明二者具有协同抑制作用(P0.05);青蒿素与顺铂联合作用后,细胞G0/G1期比例逐渐增加;细胞核出现染色质不均匀,核浓缩聚集、碎裂凋亡形态,凋亡率明显升高(P0.05);PCNA、cyclin D1、Bcl-2蛋白表达下调,Bax、Cyt C和激活型caspase-3蛋白表达升高。结论青蒿素与顺铂联合作用对人肝癌细胞HepG2增殖抑制具有协同作用,其机制可能与阻滞细胞周期进程和促进细胞凋亡有关。     

雷公藤甲素对肝癌细胞株HepG2顺铂化疗敏感性的影响

目的 观察雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及对顺铂化疗敏感性的影响.方法 应用不同浓度雷公藤甲素和顺铂单独或联合作用于体外培养的肝癌HepG2细胞不同时间,MTT方法 观察药物对细胞生长抑制作用;Western blot方法 分析细胞胞核中核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒分析其凋亡机制.结果 雷公藤甲素对HepG2细胞的增值有明显生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性;联用顺铂与单用药比较,明显提高细胞生长抑制率和凋亡率(P<0.05);HepG2细胞胞核可见NF-κB p65蛋白少量表达,单用顺铂后能使其表达增强,联用雷公藤甲素后可逆转此现象;各药物组细胞中Caspase-3活性显著增高,且联合用药组高于单用药组(P<0.05).结论 雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞有明显的生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性,并能增强顺铂化疗敏感性.其机制可能与抑制胞核内NF-κB p65蛋白表达和增加Caspase-3活性有关.     

顺铂和卡铂对胃癌细胞系的毒性作用比较

目的：体外比较顺铂和卡铂对胃癌细胞系的毒性作用,为临床化疗提供参考。方法：采用二甲基噻唑基四氮唑试验（MTT）在不同的培养时间,用不同浓度的药物,通过其细胞抑制率和半数抑制率（IC50）比较两种药物的细胞毒性。结果：不同培养时间的肿瘤细胞抑制率顺铂明显高于卡铂（P＜0．05）,顺铂的IC50也远小于卡铂。结论：顺铂对胃癌细胞系的体外细胞毒性作用大于卡铂。     

Nocodazole对骨肉瘤MG-63细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的以细胞有丝分裂阻滞剂Nocodazole为诱导物,诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡,并进行生物化学指标的检测。方法首先,观察1nmol/L～10μmol/L递增浓度的Nocodazole对MG-63细胞的作用,然后选取10,50,100,500nmol/L4个浓度诱导凋亡,通过噻唑蓝(MTT)比色实验测定细胞生长曲线;流式细胞技术(FCM)分析细胞周期;免疫细胞化学方法检测PLK1表达情况;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析Nocodazole作用前后MG-63细胞内PLK1基因表达情况。结果不同浓度Nocodazole作用MG-63细胞24h后,对细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性增加。流式细胞仪分析结果显示,Nocodazole作用MG-63细胞后,G0/G1期细胞含量降低,S期细胞比例增加,G2/M期细胞比例则明显增加,且随着处理浓度的增加其G2/M期细胞含量逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Nocodazole作用后,免疫细胞化学检测显示,PLK1表达明显下降。RT-PCR分析显示经Nocodazole作用后的骨肉瘤细胞株MG-63表达PLK1较用药前明显下降。上述结果都有明显的量-效关系。结论 Nocodazole诱导MG-63细胞凋亡、G2/M期阻滞的机制可能是通过抑制PLK1基因的表达实现的。     

依托泊苷联合顺铂对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨依托泊苷联合顺铂对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响,为骨肉瘤的治疗找寻新的化疗方法。方法采用MTT法检测药物对骨肉瘤细胞增殖的影响。倒置相差显微镜来观察用药前后细胞形态改变,用流式细胞仪检测药物分别及联合作用骨肉瘤细胞后细胞凋亡情况。结果依托泊苷联合顺铂能明显抑制骨肉瘤细胞的生长,与两药单独使用相比较,联合用药抑制骨肉瘤细胞增殖的作用明显增强。依托泊苷联合顺铂作用于骨肉瘤细胞后凋亡率增高。倒置相差显微镜可见两药联用时大量骨肉瘤细胞凋亡脱落。结论依托泊苷联合顺铂能有效抑制骨肉瘤细胞增殖,且促进骨肉瘤细胞凋亡,具有协同抗肿瘤作用。     

SSRIs类剂量、浓度与抗抑郁疗效的关系

抗抑郁药的剂量、血药浓度与抑郁症的临床治疗之间有密切关系。本文对新型抗抑郁药5-羟色胺再摄取抑制剂SSRIs类的临床用量、血药浓度与抗抑郁疗效之间关系的研究进行综述,并对SSRIs类药物剂量、浓度与疗效的关系方面的成果和缺失进行总结。     

由胰腺提取胰岛素及胰酶的方法

<正> 按照惯常的制备胰岛素所用的方法,是用酸化乙醇处理胰脏使胰岛素得以溶解,使用的乙醇浓度通常是60～80％(按重量计),由于胰腺含有水份故对乙醇进一步产生相当大的稀释作用。通过这种处理,不管怎样,一些现存的酶要受到破坏,胰脂肪酶和胰淀粉酶几乎完全被破坏,而在胰蛋白酶和其他蛋白消化酶方面,酶的一部份要和胰岛素一起溶解,以致使随后的分离将陷入很大的困难,并且酶的一部份会失活。提取后的残渣仅仅含很少量的蛋白消化酶,几乎没有胰脂肪酶或胰淀粉酶。     

Gingipains as the determinants of periodontopathogenicity

The arginine-specific cysteine proteinase (Arg-gingipain, Rgp) and lysine-specific cysteine proteinase (Lys-gingipain, Kgp) are produced by Porphyromonas gingivalis, an etiological bacterium of periodontal disease. Rgp and Kgp have been implicated as the major virulent factors because of their degrading activity to a broad range of host proteins and of the essential roles in bacterial cell viability. Recent studies have demonstrated the association of P. gingivalis with systemic diseases such as cardiovascular diseases, preterm birth, and low birth weight. The majority of gingipains exist as the membrane-associated complexes composed of the proteinase domains of both Rgp and Kgp, the C-terminal adhesin domains of RgpA and Kgp, phospholipids, and LPS. The complex induced potent viability loss of human endothelial cells and fibroblasts. As the suppression of Rgp and Kgp seems to be the most important to overcome the P. gingivalis-induced systemic disorders as well as the periodontal disease, we have thus designed and synthesized novel proteinase inhibitors specific to Rgp and Kgp on the basis of cleavage sites. Some of them suppressed the characteristic features of P. gingivalis associated with its pathogenicity such as degradation of host proteins, hemagglutination, enhancement of vascular permeability, disruption of leukocytes function, and induction of host cell death.     

精氨酸酶对血管功能的影响及相关药物研发

精氨酸酶活性和表达的增加与血管功能紊乱及由此发生的疾病有密切的关系。综述精氨酸酶对精氨酸／一氧化氮通路的影响、精氨酸酶与血管功能紊乱及由此发生的疾病的关系以及相关药物研究进展。     

化橘红药食同源考证

化橘红是化州道地药材，现行版药典规定为芸香科植物化州柚(Citrus grandis ‘Tomentosa’)或柚[Citrus grandis (L.) Osbeck]的未成熟或近成熟的干燥外层果皮。本文查阅历版药典、相关法规和爱默生数据库中与化橘红有关文献，加以分析，考究其药食同源性。得出结论，化橘红应用历史悠久，《普济方》阿胶饮子方中有“化橘红”，是目前查阅到的最早使用“化橘红”为名字的确切文献记载，据此推算，“化橘红”作为比较固定的药名出现，最少已有600多年的历史；化橘红是一种具有安全性高、良好保健作用的药食同源中药材。     

以病人为中心优化门诊流程

随着医院改革的进一步深入,传统的门诊服务模式已不能适应病人的需求.要想在激烈的医疗市场竞争中立于不败之地,就必须坚持以病人为中心,立足于门诊流程的优化,在医院的软环境建设上有所提高和创新,充分发挥门诊的"窗口"作用.