高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床疗效观察

目的 观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床疗效.方法对30例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者进行高压氧治疗,作治疗前、后临床疗效分析.结果高压氧治疗后患者临床症状改善的总有效率为 86.6%.结论高压氧对一氧化碳中毒后迟发性脑病有显著疗效.     

急性一氧化碳中毒迟发脑病30例高压氧治疗效果的临床分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制,临床表现,影像学改变,高压氧治疗和预后,加深对这种疾病的认识。方法对30例急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的临床分析。结果急性一氧化碳中毒迟发脑病患者临床表现为情感障碍,肌张力增高,震颤及步态不稳等表现,头颅CT及MRI常显示基底节区,放射冠低密度改变,脑电图均有不同程度慢波表现。经高压氧治疗痊愈10例,好转12例,有所好转8例。结论急性一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症,治疗上应遵循早,足,综合治疗原则,尤其早期高压氧的综合治疗对预防和治疗一氧化碳中毒迟发脑病有临床意义。     

危重型一氧化碳中毒患者的高压氧护理1例

目的 一氧化碳中毒患者的高压氧治疗是治疗中最重要的措施,具有特殊疗效和不可替代的作用.方法 对一氧化碳中毒患者进行高压氧治疗与护理.结果 一氧化碳中毒患者无迟发性脑病发生.结论 发现一氧化碳中毒患者应及早就医、及早高压氧治疗,并且坚持足够的疗程,这样可以提高一氧化碳中毒患者的治愈率,减少甚至避免迟发性脑病的发生;同时在整个高压氧治疗过程中做好每个环节的护理工作,是一氧化碳中毒患者救治成功的关键.     

危重型一氧化碳中毒患者的高压氧护理1例

目的一氧化碳中毒患者的高压氧治疗是治疗中最重要的措施,具有特殊疗效和不可替代的作用。方法对一氧化碳中毒患者进行高压氧治疗与护理。结果一氧化碳中毒患者无迟发性脑病发生。结论发现一氧化碳中毒患者应及早就医、及早高压氧治疗,并且坚持足够的疗程,这样可以提高一氧化碳中毒患者的治愈率,减少甚至避免迟发性脑病的发生;同时在整个高压氧治疗过程中做好每个环节的护理工作,是一氧化碳中毒患者救治成功的关键。     

高压氧治疗迟发性脑病的护理体会

目的 探讨迟发性脑病高压氧治疗的护理措施.方法 对本科29例迟发性脑病患者高压氧治疗的护理经验进行总结.结果 29例病例中有27例治愈,恢复生活自理能力.无效2例,是因家属放弃治疗.结论 对一氧化碳中毒的患者高压氧治疗越早越系统,疗效就越好,能有效减少或减轻迟发性脑病发生,对迟发性脑病治愈率高.     

36例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的P300电位分析

目的　了解急性一氧化碳中毒后迟发性脑病与 P30 0电位之间的联系 ,为诊疗本病提供更多的依据。方法　对 36例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者与 4 0例健康者分别进行了 P30 0测定和智商测定 ,并将两组结果进行了比较。结果　患病组与对照组比较 ,P30 0电位成份中 N2、P3潜伏期延长 ,P3波幅降低与对照组存在显著性差异 ( P<0 .0 1 )。智商测定中 1 1分量表得分低于对照组 ,存在显著性差异 ( P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　P30 0电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的认知功能及疗效判定有一定的价值。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病并发周围神经病变患者的脑电及肌电图检测

目的:探讨急性CO中毒迟发性脑病与脑电及肌电图特征。方法:选择31例急性一氧化碳中毒患者进行脑电和肌电动态观察。结果:脑电图异常率为100%,主要以弥慢性慢波活动为主,严重者可见单个尖波或尖慢波。31例患者均有神位源损害的表现,可见自发神经电位延长、纤颤、正锐波。小力收缩时限延长,大力可呈单纯相。结论:脑电图及肌电图对CO中毒脑病及脑病并发周围神经病变有不可忽视的参考价值,可更好地指导临床医生用药及治疗。     

骨髓间充质干细胞移植治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠*☆

背景：国内多采用药物治疗和高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病,但存在疗程长,见效慢,花费高等问题。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后神经元及细胞凋亡的变化。 方法：将SD大鼠抽签随机分为假手术组、对照组与干细胞移植组。制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型后,干细胞移植组在造模后第0,3,6,12,24,72小时及1周时脑内注射同种异体骨髓间充质干细胞,对照组不进行细胞移植;假手术组扎闭颈外动脉,用PBS代替细胞悬液。 结果与结论：造模后3,6,12,24 h干细胞移植组脑内神经元核心抗原表达明显高于对照组与假手术组(P < 0.01),干细胞移植各组脑内神经元核心抗原表达无明显差异(P > 0.05)。造模后0,3,6 h干细胞移植组脑内细胞凋亡平均吸光度值明显低于对照组与假手术组及其他干细胞移植组(P < 0.05),且移植后第1周明显低于第2,3,4周(P < 0.05)。提示在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植间充质干细胞可以增加成熟神经元数量,其机制与减少细胞凋亡有关;移植的最佳时机为发病后0~24 h之间,细胞移植后的积极作用在第1周最明显。关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病;骨髓间充质干细胞;神经元;凋亡;干细胞移植 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.19.025     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑电图分析

目的:研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图变化。方法:对300例DEACMP患者不同时期的脑电图进行分析。结果:脑电图主要表现为额区广泛性慢波,脑电图的改变随着DEACMP的损伤程度和转归发生一致变化。结论:多次脑电图的检查对DEACMP的病情判断和预后评估及临床治疗有确定的价值。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的磁共振表现及脑电图特征:两例报道与文献复习

本文报道2例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料,并结合文献分析其临床表现、MRI及脑电图特点.     

人脐血单个核细胞移植治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病1年随访

背景：研究报道在特定的体内外环境下,脐血间充质干细胞能够诱导分化成为包括神经干细胞在内的多种组织细胞。 目的：评价人脐血单个核细胞经腰穿途径移植后治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效及安全性。 方法：一氧化碳中毒后迟发性脑病患者60例随机分为2组。对照组给予高压氧及药物治疗;治疗组采用鞘内注射法将经密度梯度离心法分离出的人脐血单个核细胞移植到一氧化碳中毒性脑病患者的蛛网膜下腔,余治疗方法同对照组。分别于人脐血单个核细胞移植前、移植后3,9,12个月对患者进行简易精神状态检查法、改良Asworth肌肉痉挛程度分级及日常生活量表评分检查;比较两组患者MRI变化;同时对随诊患者行胸片、心电图及血生化检查,客观评价人脐血单个核细胞移植的安全性。 结果与结论：人脐血单个核细胞移植3,9,12个月,治疗组Asworth肌肉痉挛程度分级评分均显著低于对照组(P=0.032);移植后9,12个月简易智力状况检查法及日常生活量表评分均显著高于对照组(P < 0.05);两组患者神经功能在各时间点的变化趋势相似。人脐血单个核细胞移植后12个月MRI检查结果显示,治疗组患者MRI改善程度较对照组明显。提示鞘内注射移植人脐血单个核细胞治疗一氧化碳中毒后迟发脑病疗效优于高压氧治疗。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者的护理分析

目的 总结对急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者的护理方法。方法 通过对我院2014年1月~2016年12月收治的63例一氧化碳中毒并发脑梗死患者的护理,总结护理要点及方法。结果 63例患者在符合高压氧治疗条件下能配合进行高压氧治疗,53例患者痊愈,9例患者病情明显改善,遗留有轻度肢体功能障碍等症状体征,1例出现意识障碍加重,家属放弃治疗出院。结论 及时有效的治疗和护理在降低急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者致残率和致死率中起着非常重要的作用。     

高压氧在肢体创伤术后辅助治疗疗效观察

目的探讨高压氧辅助治疗对肢体创伤术后促进组织修复的临床治疗价值。方法将268例肢体创伤术后的患者分成两组,其中对照组136例,采用常规治疗。治疗组132例,采取在常规治疗的基础上辅助高压氧治疗。结果治疗组的治愈率为73．48％,高于对照组的57.35％（P〈0．05）;治疗组的显效率为22．72％,高于对照组的19．12％（P〈0．05）;治疗组的总有效率为96．2％,高于对照组的76．47％（P〈0．05）。结论肢体创伤术后辅助高压氧治疗,可明显减轻组织的炎症反应及感染,改善微循环,减轻组织水肿,促进创伤肢体愈合,提高治愈率。     

高压氧早期干预高危新生儿高胆红素血症初探

目的探讨高压氧早期干预高危新生儿高胆红素血症的有效性。方法将32例符合研究对象标准的病例随机编号,分为二组（对照组和治疗组）,治疗前都给予NBNA评分一次,两组均给予同样高胆红素血症常规治疗（包括光疗、药物或换血疗法等）,治疗组同时配合婴儿高压氧舱治疗,每日一次,7天为一疗程。高压氧每完成一个疗程后即进行NB-NA评分,如于正常范围（〉35分）则终止高压氧治疗;如NBNA评分异常（≤35分）,则继续高压氧下一个疗程,高压氧总疗程为1-2个周期。两组出院时均进行一次NBNA评分。结果早期配合高压氧治疗NBNA评分异常的高胆红素血症在咯咯声反应、红球的反应、围巾征、腘窝角4项与仅予高胆红素血症常规治疗对比有显著差异（P〈0.05）。结论高压氧早期治疗对高胆红素血症导致的行为能力影响有一定的干预作用。     

神经节苷脂对体外培养一氧化碳损伤少突胶质细胞Nogo-A的影响

背景：Nogo-A蛋白是表达于少突胶质细胞的神经元轴突生长抑制因子,推测其可能与一氧化碳中毒后迟发性脑病关系密切。单唾液酸四己糖神经节苷脂可改善一氧化碳中毒所致的神经系统损害,其作用是否与少突胶质细胞上Nogo-A蛋白有关目前尚无报道。 目的：从少突胶质细胞Nogo-A的角度探讨神经节苷脂对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制。 方法：体外培养大鼠视神经少突胶质细胞。实验分为3组：对照组、一氧化碳组、单唾液酸四己糖神经节苷脂组。后两组在含有体积分数1%一氧化碳的密室中培养,单唾液酸四己糖神经节苷脂组预先在培养液中加入5 mg/L单唾液酸四己糖神经节苷脂。采用RT-PCR及细胞免疫组织化学观察6,24,48 h少突胶质细胞Nogo-A mRNA及其蛋白质的表达。 结果与结论：一氧化碳组6,24及48 h各间点Nogo-A mRNA积分吸光度比值、Nogo-A蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P < 0.05);一氧化碳处理后24 h,单唾液酸四己糖神经节苷脂组Nogo-A mRNA积分吸光度比值、蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P < 0.05),但低于一氧化碳组(P < 0.05);Nogo-A mRNA水平与蛋白质表达具有线性相关性(r = 0.95)。提示一氧化碳本身可使少突胶质细胞进入活跃的功能状态,提高Nogo-A的转录和翻译水平;Nogo-A蛋白质表达的增加为其mRNA水平水平提高所致;单唾液酸四己糖神经节苷脂对神经细胞急性一氧化碳损伤的保护作用与抑制少突胶质细胞Nogo-A表达有关。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

丁苯酞治疗急性脑梗死患者疗效及血管内皮生长因子血清水平变化

目的:观察丁苯酞对急性脑梗死的临床疗效及患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平变化。方法:68例急性脑梗死患者,简单随机化分组法分为观察组(n=35)和对照组(n=33)。对照组给予口服阿斯匹林片、依达拉奉针静滴;观察组在对照组基础上加服丁苯酞软胶囊。两组疗程均为14天。比较两组临床疗效以及治疗前和治疗14天后神经功能缺损程度(NIHSS)和血清VEGF水平。结果:观察组治疗后临床总有效率高于对照组(P0.05);VEGF水平高于治疗前(P0.05),也高于对照组治疗后水平(P0.05);两组治疗后NIHSS评分均低于治疗前(P0.05),且观察组低于对照组治疗后(P0.05)。结论:丁苯酞可协同其它药物升高VEGF水平及提高急性脑梗死疗效。     

肾移植术后巨细胞病毒性肺炎并发急性呼吸窘迫综合征中治疗方案分析

目的 探讨有创通气治疗、有创-无创通气治疗方案在肾移植术后巨细胞病毒性肺炎并发急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS）治疗中的应用价值.方法 将50例肾移植术后巨细胞病毒性肺炎并发ARDS患者随机分为两组,以接受常规有创通气治疗者为对照组,以接受有创-无创通气治疗者为观察组,每组25例,对比两组临床治疗效果.结果 两组治疗前动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血Ph值（Ph）、心率（HR）及收缩压（SBP）比较无统计学意义（P＞0.05）,观察组治疗后死亡率明显低于对照组（P＜0.05）.经治疗7天后,两组以上指标均明显改善（P＜0.05）,两组改善程度比较无统计学意义（P＞0.05）.但观察组的首创通气时间、总通气时间、ICU住院时间及肺炎治疗时间均明显低于对照组（P＜0.05）.结论 有创-无创通气治疗方案可显著降低肾移植术后巨细胞病毒性肺炎并发ARDS患者死亡率,改善患者临床治疗效果,并可降低通气相关并发症.     

利培酮口服液合并氯硝西泮治疗精神分裂症兴奋激越症状的随机对照研究

目的比较利培酮口服液合并氯硝西泮片与氟哌啶醇肌注控制精神分裂症兴奋激越症状的疗效和安全性。方法将65例兴奋激越的精神分裂症患者随机分为利培酮口服液合并氯硝西泮片组(研究组)33例和肌肉注射氟哌啶醇组(对照组)32例治疗,研究组给予利培酮口服液治疗(4~6 mg/d),同时给予氯硝西泮口服(2~4 mg/d),对照组给予氟哌啶醇针剂肌肉注射(10~20 mg/d),疗程7d。以阳性与阴性症状量表(PANSS)及兴奋激越项目(PANSS-EC)和副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果两组有效率比较无显著性差异(χ2=0.60,P>0.05)。两组治疗前后比较,研究组PANSS总分下降有显著性差异(t=2.27,P<0.05),PANSS-EC评分下降有非常显著性差异(t=7.01,P<0.01);对照组PANSS总分下降有显著性差异(t=2.39,P<0.05),PANSS-EC评分下降有非常显著性差异(t=8.44,P<0.01)。治疗后第7天两组PANSS总分(t=0.63,P>0.05)和PANSS-EC评分(t=1.62,P>0.05)比较均无显著性差异。研究组肌强直、震颤、静坐不能的发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论利培酮口服液合并氯硝西泮治疗精神分裂症兴奋激越症状的疗效肯定,不良反应较轻,值得临床推广应用。     

血清白细胞介素-6、白细胞介素-17和基质金属蛋白酶9水平与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的 探讨白细胞介素(IL)-6)、IL-17和基质金属蛋白酶9(MMP9)与一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的关系.方法 随机抽取58例体检健康人群为对照组,抽取71例DEACMP患者为实验组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DEACMP患者血清中IL-6、IL-17和MMP9的表达水平.结果 和对照组相比,轻重度DEACMP患者血清中IL-6和MMP9表达水平升高(F=22.47、F=36.51,P＜0.05),其中在重度DEACMP患者血清中升高最显著;IL-17表达水平未有显著变化,差异无统计学意义(F=19.62,P＞0.05).Pearson相关分析显示,DEACMP患者血清IL-6和MMP9浓度呈正相关(r=0.58,P＜0.05).结论 DEACMP患者血清中IL-6和MMP9的表达水平与一氧化碳中毒的程度和预后密切相关.     

一氧化碳中毒迟发性脑病模型小鼠脑内血红素加氧酶1 mRNA和蛋白的表达

背景：研究表明一氧化碳中毒迟发性脑病症状的出现与一氧化碳中毒后神经组织细胞凋亡持续发生关系较大。有关血红素加氧酶的细胞保护作用尤其在脑损伤中的细胞保护作用还存在争议。 目的：观察一氧化碳中毒后不同时间点小鼠脑内血红素加氧酶1 mRNA和蛋白的表达变化。 方法：雄性昆明小鼠随机分为2组,一氧化碳中毒组腹腔注射一氧化碳制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型,空气对照组腹腔注射空气。应用原位杂交及Western blot法观察两组在不同时间点海马区血红素加氧酶1 mRNA及蛋白表达变化。 结果与结论：空气对照组血红素加氧酶1 mRNA表达阳性细胞较少,染色较浅;一氧化碳中毒组海马阳性细胞数较多,染色较深。血红素加氧酶1 mRNA在1 d表达增加(P < 0.01),3 d达高峰(P < 0.01),5 d时下降(P < 0.01),21 d时仍高于空气对照组(P < 0.01)。血红素加氧酶1蛋白表达与血红素加氧酶1 mRNA表达变化相一致。结果表明血红素加氧酶1 mRNA及其蛋白的表达增加可能在一氧化碳中毒所致迟发性脑病的发病机制中起重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：