双(α-呋喃甲酸)氧钒与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠血糖血脂影响的实验研究

[目的]观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠血糖血脂影响.[方法]用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分别以高、低剂量VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组和模型组作对照,检测血糖、血脂变化.[结果]VO-FA联合六味地黄丸组在给药后与模型组相比表现出降糖效果(P＜0.05),尤以VO-FA高剂量联合六味地黄丸组为著(P＜0.01);糖尿病大鼠伴随血脂紊乱,VO-FA联合六味地黄丸与模型组相比能明显降低其总胆同醇水平(P＜0.01),对其余指标无显著差异.[结论]VO-FA联合六味地黄丸能降低糖尿病大鼠的血糖和总胆固醇水平,药理机制有待于进一步研究.     

六味地黄丸对2型糖尿病伴胰岛素抵抗并发周围神经病变大鼠的抗氧化作用

目的观察六味地黄丸对2型糖尿病伴胰岛素抵抗并发周围神经病变大鼠血液氧化指标的影响。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8周后小剂量(20 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌(Streptozotocin,STZ),诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,2-DM)伴胰岛素抵抗大鼠模型,将造模成功大鼠分成模型组、糖末宁对照组、六味地黄丸高、中、低剂量组。给药8周后生化法检测大鼠血清总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血清丙二醛(malondialdehyde,MDA);对大鼠坐骨神经组织行病理检查。结果与空白对照组相比模型组大鼠体质量指数、空腹胰岛素明显升高(P<0.01)、胰岛素抵抗指数大于1.20;与模型对照组相比六味地黄丸高、中剂量组大鼠血总SOD水平明显增高(P<0.01);六味地黄丸高剂量组大鼠血MDA明显降低(P<0.05)。坐骨神经组织病理检查显示:六味地黄丸高、中剂量组与模型组比较,纤维分布较密,脱髓鞘现象较轻。结论六味地黄丸能提高2型糖尿病伴胰岛素抵抗大鼠血液SOD活性,减少MDA的生成,减轻机体氧化应激损伤以及改善胰岛素抵抗保护神经组织。     

加味复方血脂清对糖尿病大鼠的降糖及抗氧化作用

目的探讨加味复方血脂清的降糖作用及对糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用四氧嘧啶复制化学性糖尿病大鼠模型,实验分为对照组、模型组、治疗组,观察加味复方血脂清对糖尿病大鼠血糖的影响,检测血清、肝脏、胰腺组织MDA水平及血清总抗氧化能力。结果:糖尿病模型组血清总抗氧化能力较对照组明显下降(P相似文献   

九虫丹对糖尿病周围神经病变模型大鼠影响的实验研究

目的:观察九虫丹对糖尿病周围神经病变模型大鼠血清T-SOD,MDA的影响。方法:采用链脲佐菌素左下腹单次注射的Wistar大鼠作为DPN模型,随机分为5组:空白组、模型组、二甲双胍组、弥可保组、九虫丹组。每组10只。8周后观察大鼠血糖、坐骨神经传导速度、血清T-SOD、MDA的变化。结果:九虫丹组能明显降低模型大鼠血清MDA含量、提高T-SOD活性,与二甲双胍组及弥可保组相比具有统计学差异(P>0.05)。结论:九虫丹能提高DPN模型大鼠血清T-SOD活性,降低MDA含量,抑制糖尿病大鼠氧化应激反应变化,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用。     

六味地黄丸对糖尿病大鼠影响的实验研究

目的 复制糖尿病(DM)动物模型,观察中成药六味地黄丸对该模型的影响,探讨滋阴补肾法对四氧嘧啶型糖尿病大鼠的整体状况及血糖的调节作用.方法 尾静脉注射四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型,并以各组大鼠的整体状况、体重以及血糖的变化进行比较研究.结果 六味地黄丸可以改善糖尿病大鼠的整体状况,降低血糖水平,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论 运用此方法建立糖尿病模型具有一定的可靠性和说服力,且六味地黄丸对此模型有显著的治疗作用.     

糖尿病肾病大鼠糖代谢调节激素改变及六味地黄丸对其的影响

目的:探讨糖尿病肾病大鼠糖代谢调节激素改变及六味地黄丸对其的影响.方法:用链脲霉素建立糖尿病肾病大鼠模型,六味地黄丸治疗8周后,检测血糖、尿微量白蛋白含量、尿β2微球蛋白含量、血清胰岛素、血浆胰高血糖素、血清及垂体生长激素水平等指标.结果:六味地黄丸治疗组空腹血糖显著降低,血浆胰高血糖素降低;尿微量白蛋白含量、尿β2微球蛋白含量降低;垂体生长激素水平下降.结论:六味地黄丸有调控糖代谢调节激素,保护肾功能等作用.     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)代谢的影响及其作用机制。方法:取60只大鼠随机分为正常对照组、高脂(模型)组、模型+盐酸吡格列酮(降糖)治疗组、模型+六味地黄丸(试药)治疗35g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗25g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗15g/kg、高脂饲料伴链佐霉素制备T2DM模型。采用全自动生化分析仪测定血糖含量;酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血清脂联素、胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果:与模型组比较,六味地黄丸35g/kg、25g/kg、15g/kg剂量组均具有降低T2DM模型大鼠空腹血糖作用,使血清脂联素含量升高,调节胰岛素水平,ISI、HOMA-IR指数均具有非常显著的差异。结论:六味地黄丸具有调节病理状态下血糖、脂联素、胰岛素异常的作用,使机体对胰岛素敏感性提高,降低HOMA-IR,提示六味地黄丸有一定治疗T2DM。     

香连丸对2型糖尿病大鼠早期肝损伤的保护作用

目的:探究香连丸对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法:SD大鼠共60只,随机分出8只作为正常对照组,其余采用高脂饮食联合STZ一次性腹腔注射建立T2DM模型。将糖尿病建模成功的大鼠随机分为4组,分别为模型组、阳性对照组(二甲双胍140 mg/kg)、香连丸低剂量组(150 mg/kg)和香连丸高剂量组(300 mg/kg),每组8只。灌胃给药6周后进行口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及碱性磷酸酶(ALP)等肝功能水平,以及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)、尿素(UREA)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TC、TG、UREA、IL-6、TNF-α、MDA水平极显著性升高(P<0.01),ALB-Ⅱ、T-SOD水平极显著性下降(P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、UA、IL-6、MDA水平极显著性下降(P<0.01),香连丸低剂量组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、T-SOD、MDA水平极显著性下降(P<0.01),香连丸高剂量组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、UA、T-SOD、MDA水平极显著性下降(P<0.01)。结论:香连丸能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用。     

杞菊地黄丸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨杞菊地黄丸(QJDH)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:ip链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型。将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、QJDH高、低剂量组(2,1 g.kg-1),每组8只。确认造模成功(72 h)后开始ig药物,1次/d,连续14 d。观察大鼠一般情况,测定血糖、肾系数、24 h尿蛋白、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。结果:QJDH能够明显改善糖尿病大鼠一般情况,减少24 h尿蛋白,SCr,BUN,降低肾组织中MDA含量,增强肾组织中SOD活性。QJDH高剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸能缓解糖尿病大鼠肾组织氧化应激状态,从而减轻糖尿病所引起的肾脏损伤。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

六味地黄丸对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能影响的实验研究

目的:观察六味地黄丸丸对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:建立D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型,实验分为正常组、模型组、维生素E对照组和六味地黄丸4组,每组10只;分组给药8周后,测定各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;血一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)含量。结果:与正常组比较,模型组肾组织SOD活性显著降低,MDA含量显著增高;予以六味地黄丸干预后,衰老大鼠肾组织SOD活性升高,MDA含量下降,血NO、NOS的含量也降低。结论:六味地黄丸具有抗氧化作用。     

罗汉果总黄酮对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的:观察罗汉果总黄酮降糖作用及其作用机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)1次性ip 70 mg.kg-1建立大鼠糖尿病模型,72 h后将血糖值≥19 mmol.L-1糖尿病大鼠按血糖值随机分成模型组、罗汉果总黄酮高、中、低剂量组(80,40,20mg.kg-1)和二甲双胍组(10 mg.kg-1),另取正常大鼠作为对照组(n=10)。ig给药,每日1次,连续28 d后测定糖尿病大鼠血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血脂、胰岛素水平及胰腺病理组织学检查。结果:罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能使STZ糖尿病大鼠Glu由(22.68±2.55)mmol.L-1降至(10.63±2.88)mmol.L-1,40mg.kg-1剂量组能使大鼠的血糖值由(23.23±2.52)mmol.L-1降至(12.34±3.6)mmol.L-1(P<0.05,P<0.01);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能显著提高血清中SOD,GSH-Px活性和降低MDA含量(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组对血脂(TC,TG)有显著降低作用(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组显著提高血清中胰岛素水平(P<0.05)。结论:罗汉果总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖及降血脂作用。     

六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制研究

目的观察六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制的研究。方法复制DN大鼠模型,将其分为正常组、模型组、治疗组(六味地黄丸高、中、低剂量组及罗格列酮组),全自动生化分析仪测大鼠肾功能、考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白量情况,Elisa法检测血清中TNF-α、IL-6的水平,同时用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)。结果六味地黄丸高、中剂量组及罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白量、血Scr、BUN均低于模型组(P0.01),且高剂量组疗效与与罗格列酮组差异无统计学意义(P0.05);同时各治疗组TNF-α表达水平较模型组下调(P0.01),其中六味地黄丸高剂量组与罗格列酮组之间差异无统计学意义(P0.05);而六味地黄丸高、中剂量组和罗格列酮组IL-6在肾脏的表达均高于模型组(P0.01),且高剂量组和罗格列酮缬组在表达上差异无统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸可用于治疗早期糖尿病肾病,对肾脏有保护作用,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中TNF-α、IL-6的激活有关。     

通脉增视胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨通脉增视胶囊对糖尿病视网膜病变防治作用的机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型,分别以高、中、低剂量通脉增视胶囊及多贝斯治疗,并设立正常对照组及模型对照组,治疗3个月后,检测各组大鼠血糖及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:多贝斯与通脉增视胶囊对血糖无影响(P>0.05),但血清中SOD活性增加,MDA含量减少,其中通脉增视胶囊低剂量组与多贝斯组疗效接近(P>0.05),但通脉增视胶囊中、高剂量组效果优于多贝斯组、低剂量组(P<0.05)。结论:通脉增视胶囊通过提高机体抗氧化能力,减轻氧自由基损伤来达到保护血管的目的,对DR的发展(特别是早期),具有一定的控制作用。     

紫苏总黄酮提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化水平的影响

目的:观察紫苏总黄酮提取物(TFP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂及血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的调节作用。方法:采用四氧嘧啶(140mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的TFP,给药28d,末次给药后尾部采血测定血糖值;眼球取血分离血清测定血脂指标及抗氧化指标。结果:各组血糖、血脂水平及血清MDA含量均较正常组明显升高,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著下降(P<0.01)。各组血清SOD活性均较正常组明显降低,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著升高(P<0.01)。结论:TFP对四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂、血糖水平有关。     

肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的研究肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组和造模组,禁食不禁水12 h后造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,剂量为85μg/g;3 d后,将空腹血糖值16.7 mmol/L的大鼠随机分为模型组和肉桂组(1.5 g/kg)。给药25 d后,测量大鼠空腹血糖值,记录体质量、测量肝脏指数,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)的含量,采用羟胺法和DTNB法分别测定大鼠血清超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,使用高效液相色谱法测定大鼠肝脏组织能量产物磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的血糖、肝脏指数、血清ALT、AST和MDA水平显著升高,体质量、血清TP和ALB的含量、血清T-SOD活性、肝脏组织PCr和ATP水平显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,肉桂组能显著降低模型大鼠的肝脏指数,降低血清ALT、AST和MDA水平,显著升高血清TP和ALB含量、T-SOD活性以及肝脏中ATP、ADP和AMP的水平(P0.05,P0.01)。结论肉桂对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制氧化应激和调控肝脏能量代谢有关。     

姜黄胶囊对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响

目的:观察姜黄胶囊对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹血糖的影响.方法 :给大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病动物模型;分为姜黄胶囊高、中、低剂量治疗组,糖尿病模型组,正常对照组;分别予以高、中、低剂量姜黄胶囊和生理盐水灌胃,每日1次,治疗6周;测定治疗前、后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,观察大鼠胰腺组织.结果:治疗组血糖较治疗前和模型对照组血糖均降低(P＜0.05),高、中剂量治疗组血糖降低较低剂量治疗组明显(P＜0.05);治疗组大鼠血清胰岛素高于模型对照组(P＜0.05);光镜下治疗组大鼠的胰腺组织较模型对照组明显恢复.结论:姜黄胶囊具有降低糖尿病大鼠空腹血糖、升高血清胰岛素的作用,并促进STZ糖尿病大鼠胰腺的恢复.     

六味地黄丸对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的miR-103调控机制研究

目的:探讨六味地黄丸对妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗的miR-103调控机制。方法:随机数字表法将60只雌性大鼠分为对照组、GDM模型组、六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组,每组各15只,比较四组血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用实时定量PCR技术(qRT-PCR)、荧光定量PCR、蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测四组miR-103、小窝结构(Caveolae1)-胰岛素受体底物(IRS)-磷酸化蛋白激酶B (p Akt)信号通路相关基因和蛋白表达水平。结果:六味地黄丸高剂量组FBG、INS、HOMA-IR和miR-103表达水平较GDM模型组和六味地黄丸低剂量组明显低,差异显著(P0. 05);六味地黄丸高剂量组Caveolae1、IRS、p Akt相关基因表达水平和其蛋白表达活性较GDM模型组和六味地黄丸低剂量组明显高,差异显著(P0. 05);六味地黄丸高剂量组上述各项指标与对照组相比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论:六味地黄丸对GDM临床疗效明确,作用机制可能与其有效下调miR-103水平,从而抑制miR-103调控靶基因Caveolae1、IRS和p Akt有关。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。