Breg Tfh Tfr细胞在免疫性血小板减少症患者中的表达及意义

目的 探讨调节性B细胞（Breg）、滤泡辅助性T细胞（Tfh）、滤泡调节性T细胞（Tfr）在免疫性血小板减少症（ITP）中的作用和临床意义。方法 选择2017年10月至2019年10月安徽医科大学第一附属医院收治的初次诊断的30例ITP患者为ITP组，同期选择健康对照组25例，应用流式细胞术（FCM）检测外周血Breg、Tfh、Tfr细胞的表达水平并统计分析。结果 ITP组患者外周血CD19⁺B细胞中Breg[（1.93±1.21）%]、IL-10⁺Breg[（28.64±10.31）%]水平低于健康对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；外周血CD4⁺T细胞中Tfh细胞比例高于健康对照组[（12.18±5.26）% vs（6.21±1.78）%]，Tfr细胞比例[（1.64±1.01）%]、Tfr/Tfh比值（0.21±0.13）低于健康对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 Breg细胞降低，IL-10分泌减少，Tfr/Tfh比值失衡，在ITP发病过程中可能起到重要的作用。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与类风湿关节炎研究进展

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）是调节性T细胞中最为重要的一群，因其具有免疫调节和免疫抑制作用，近年来受到医学工作者和研究人员的密切关注。研究表明：调节性T细胞对于维持机体免疫自稳，防止自身免疫病具有极其重要的作用，也涉及抗感染免疫、肿瘤免疫、移植免疫、变态反应等许多病理性免疫过程。CD4^＋CD25^＋ Treg的数量减少或功能异常可能导致自身免疫病的发生。类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）是一种常见的以对称性、进行性及侵蚀性的关节炎为主要表现的自身免疫性疾病，发病机制尚不明确，可能与细胞免疫特别是调节性T细胞的数量或功能异常有关。     

调节性T淋巴细胞的研究进展

调节性T淋巴细胞是机体免疫系统的重要组成部分,在防止自身免疫,保持机体的自身耐受性中发挥着决定性作用,但同时也具有减弱机体对肿瘤和感染免疫反应的作用。转录因子FoxP3（forkhead box p3）是forkhead家族成员,是近年来发现的一种影响调节性T细胞发育和生物功能发挥的关键转录因子,是调节性T淋巴细胞表面特异性标志。FoxP3＋调节性T淋巴细胞是机体保持内环境稳定的关键环节,在维持机体免疫耐受状态、防止自身免疫病发生、抗移植物排斥以及肿瘤免疫中发挥重要作用。本文就近年来调节性T淋巴细胞的研究进展综述如下。     

131I联合甲巯咪唑治疗对 Graves病 46例外周血 Tfh、Tfr细胞表达及甲状腺功能的影响

目的探讨 131I联合甲巯咪唑治疗对 Graves病人外周血滤泡辅助性 T细胞(Tfh)、滤泡调节性 T细胞(Tfr)细胞表达及甲状腺功能的影响。方法选择 2018年 4月至 2019年 4月海南省人民医院收治的 90例 Graves病人,依据随机数字表法将其分成两组,对照组 44例仅给予甲巯咪唑治疗,研究组 46例给予 131I联合甲巯咪唑治疗。比较两组外周血 Tfh与 Tfr细胞表达水平、甲状腺功能、血清免疫球蛋白 M(IgM)与免疫球蛋白 G(IgG)水平、随访 1年临床复发率。结果治疗后研究组外周血 CD4+T细胞中 Tfh细胞的比例［(9.46±3.11)%］低于治疗前［(16.74±3.88)%］(P<0.05)Tfr细胞的比例［(5.34±1.72)%］高于治疗前［(1.95±0.62)%］(P<0.05),且治疗后研究组外周血 CD4+T细胞中 Tfh细胞的比例［(9.46,±3.11)%］低于对照组［(16.11±3.53)%］(P<0.05),Tfr细胞的比例高于对照组(P<0.05)。治疗后两组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)检测结果均低于治疗前(P <0.05),促甲状腺激素( TSH)检测结果均高于治疗前(P<0.05)且治疗后研究组 FT3、FT4检测结果均低于对照组( P<0.05)TSH检测结果高于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清 IgM、IgG水平均,低于治疗前(P<0.05)且治疗后研究组血清 IgM、IgG水平均低,于对照组(P<0.05)。停药后随访 1年,研究组复发率 19.57%低于对照组 52.27%(χ2=10.50,P,=0.001)。结论 131I联合甲巯咪唑治     

Tet调控Th17/Treg细胞分化参与自身免疫性疾病发病的研究进展

CD4⁺ T细胞是人体免疫重要的一部分,其中辅助性T细胞17（T helper cell 17,Th17）和调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）两个新近发现的CD4⁺ T细胞亚群在自身免疫疾病的发生发展中也起关键作用。Th17细胞能够引起自身免疫和炎性反应,而Treg细胞抑制疾病发生并维持免疫稳态;10～11易位蛋白（ten-eleven translocation,Tet）作为DNA去甲基化的关键因子,当其缺失时能够影响Th17/Treg免疫平衡。本文针对Tet调控Th17/Treg细胞分化参与自身免疫疾病发生发展的研究进展作一综述。     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与慢性乙型肝炎病毒感染的关系

目的 探讨调节性T细胞（Treg）在慢性乙型肝炎病毒感染中的免疫调节作用。方法 采用流式细胞术检测慢性活动性肝炎患者、乙型肝炎病毒携带者、乙型肝炎恢复者及健康对照者外周血CIN^＋T细胞中的CIN^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的比例。采用免疫组织化学法检测肝组织中Foxp3的表达。统计分析外周血中CIN^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的比例数与血清HBeAg和HBVDNA含量的关系。结果 外周血CIN^＋T细胞中CIN^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的比例数在慢性活动型肝炎组和乙型肝炎病毒携带组均高于健康对照组（P〈0．05），乙型肝炎病毒携带者组高于乙型肝炎恢复组（P〈0．05）。Foxp3在慢性活动型肝炎组肝组织中的阳性率和阳性细胞数均高于乙型肝炎病毒携带者组（P〈0．05）。外周血HBeAg（＋）患者Treg的比例数高于血清HBeAg（-）患者Treg的比例数（t=1．67．P〈0．05）。患者外周血CIN^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg的比例数与血清HBV DNA含量呈正相关（r=0．56，P〈0．01）。结论 CIN^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞可能与乙型肝炎病毒感染慢性化及乙型肝炎病毒的清除有关。     

肺肿瘤小鼠MDSC、 Treg 及传统T 细胞变化研究

摘要： 目的 探讨肺肿瘤小鼠骨髓源性抑制细胞 （MDSC）、 调节性 T 细胞 （Treg） 和传统 T 细胞的变化及机制。方法 采用配对设计将 20 只 C57BL/6 小鼠随机均分为 Lewis 肺癌细胞注射组 （LLC 组） 和正常对照组 （NC 组）, LLC 组采用皮下注射 LLC 细胞 100 μL （1×106 ） 制备肺肿瘤小鼠模型, 对照组注射等量生理盐水。待肿瘤形成后取小鼠脾细胞, 采用流式细胞仪检测肺肿瘤小鼠 MDSC、 Treg 及 CD4+ 和 CD8+ T 细胞比例和数量变化, 膜联蛋白-V （Annexin-Ⅴ）染色检测 CD4+ 和 CD8+ T 细胞凋亡变化, 5-溴脱氧尿嘧啶核苷 （BrdU） 染色检测 CD4+ 和 CD8+ T 细胞增殖变化。结果 与 NC 组相比, LLC 组脾脏 MDSC 比例和数量明显增加, CD4+ Foxp3+ Treg 所占 CD4+ T 细胞比例和数量明显增加,而 CD4+ 和 CD8+ T 细胞所占脾细胞比例和数量明显降低 （均 P < 0.05）。与 NC 组相比, LLC 组 CD4+ 和 CD8+ T 细胞增殖明显降低, 同时 CD8+ T 细胞凋亡明显增加 （P < 0.05）。结论 MDSC 和 Treg 细胞在肺肿瘤小鼠数量增加, 同时, MDSC 和Treg 抑制 CD4+ 和CD8+ T 细胞增殖, 并促进 CD8+ T 细胞凋亡。     

Th17、Treg细胞在儿童哮喘中的表达及平衡的意义

目的 检测哮喘儿童外周血中Th17细胞（辅助性T细胞17型）、Treg细胞（调节性T细胞）及其相关细胞因子IL-17、IL-10的表达水平,分析并探讨Th17/Treg平衡参与儿童哮喘发病机制中的作用,为儿童哮喘的防治提供新的治疗靶点.方法 收集轻、中、重度哮喘患儿各15例,健康志愿者10例作为对照组,检测外周血Th17细胞及其胞内细胞因子IL-17,Treg细胞及其胞内细胞因子IL-10的表达、比例,进行统计学分析及相关性分析.结果 （1）Th17细胞表达率与IL-17的表达水平,重度、中度哮喘患儿明显高于对照组（均P＜0.05）.（2）Treg细胞表达率与IL-10的表达水平,重度患儿较轻度患儿、对照组高表达（均P＜0.05）,中度、轻度哮喘患儿间差异无统计学意义（均P＞0.05）.（3）Th17细胞、IL-17水平与哮喘患儿的严重程度呈正相关（r=0.753,P＜0.05）,Treg细胞、IL-10水平与哮喘患儿的严重程度呈负相关（r=0.895,P＜0.05）,Th17细胞与Treg细胞在哮喘患儿的严重程度上呈显著负相关（r=0.632,P＜0.01）.结论 在儿童支气管哮喘的发病中,Treg/Th17免疫应答失衡,在一定程度上影响哮喘的严重程度及症状控制.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜细胞Foxp3表达的影响

Treg细胞称为调节性T细胞（reguletary T cell）,是一类细胞质中表达Foxp3转录因子的免疫负调节性CD4＋T细胞亚群。最近研究提示,Treg细胞活化不仅在主动免疫疾病和移植耐受中起作用,而且也在细菌、病毒、原虫及寄生虫等引起的慢性化感染中发挥重要作用。是否幽门螺杆菌感染可诱发机体Treg细胞上调,抑制机体的免疫功能,在减轻胃黏膜局部免疫病理损伤的同时,也影响了宿主根除幽门螺杆菌的能力？本次研究通过测定幽门螺杆菌感染的胃黏膜病变组织中Foxp3的表达情况,探讨Treg在幽门螺杆菌感染慢性化中的可能作用。     

Notch信号通路调控Treg/Th17细胞机制的研究进展

摘要： Notch家族是多细胞生物发育过程中一类高度保守的、 十分重要的跨膜信号蛋白, 通过与相邻细胞之间的相互作用, 在细胞增殖、 分化、 凋亡中发挥着关键作用。调节性T细胞 （Treg） 及辅助性T细胞17 （Th17） 是目前发现的一类新型CD4+ T细胞亚群, 在生理状态下, 两者可通过分泌多种细胞因子来调节机体免疫的平衡。近年来, 越来越多的研究发现Notch信号通路通过调控Treg、 Th17细胞参与机体多种疾病的发生。本文就Notch信号通路在血液系统疾病、 自身免疫系统疾病等疾病中对Treg/Th17细胞调控机制的研究进展作一简要综述。     

Follicular regulatory T cells infiltrated the ovarian carcinoma and resulted in CD8 T cell dysfunction dependent on IL-10 pathway

A high Treg/CD8 T cell ratio in ovarian carcinoma was negatively associated with the prognosis of the patients. The human follicular regulatory T (Tfr) cells are a newly characterized subset of Treg cells with features of both follicular helper T (Tfh) cells (CXCR5⁺) and canonical Treg cells (CD25⁺Foxp3⁺). The role of Tfr cells in ovarian cancer is yet unclear. We found that in peripheral blood, the ovarian cancer patients presented significantly higher levels of both CD4⁺CD25⁺CD127⁻CXCR5⁺ T cells and CD4⁺CD25⁺CD127⁻CXCR5⁺Foxp3⁺ T cells than the healthy controls. In resected tumor samples, Tfr cells represented a much greater percentage of lymphocytes than in peripheral blood. Interestingly, the circulating Tfr cells from ovarian cancer patients presented significantly higher TGFB1 and IL10 expression than their counterparts in healthy controls directly ex vivo, and significantly higher IL10 after stimulation. The tumor-infiltrating Tfr cells presented further upregulated expression of TGFB1 and IL10. In addition, the levels of TGFB1 and IL10 expression by Tfr cells negatively associated with the expression of IFNG in tumor-infiltrating CD8 T cells. In an in vitro CD8 T cell/Tfr cell coculture system, we found that Tfr cells could significantly suppress the activation of CD8 T cells, in a manner that was dependent on IL-10 and probably on TGF-β. Overall, our study found that Tfr cells could suppress CD8 T cells, and in ovarian cancer patients, the Tfr cells were increased in both frequency and function.     

Th17 cells in inflammation

Na?ve T cells are multipotential precursors that differentiate into various effector subsets, such as T helper type 1 (Th1) and Th2 cells, which are characterized by their distinct functions. The IL-17-producing T helper (Th17) cell has been recently identified as a new subset of the T helper cell and a mediator of inflammation associated with various autoimmune diseases. Although several cytokines participate in Th17 cell development, IL-6 and TGF-β are key factors for the generation of Th17 cells from na?ve T cells. On the other hand, IL-6 inhibits TGF-β-induced regulatory T (Treg) cells, which suppress adaptive T cell responses and prevent autoimmunity. Recent studies suggest that it is an effective approach in the treatment of various autoimmune and inflammatory diseases to normalize the balance between Treg and Th17 cell development. Here, we review the discovery of the Th17 subset, its properties and relationship with several autoimmune diseases.     

The relationship between TIGIT+ regulatory T cells and autoimmune disease

The role of regulatory T cells (Treg cell) in controlling autoimmune disease is an area of intense study. As such, the characterization and understanding the function of Treg markers has the potential to provide a considerable impact in developing treatments and understanding the pathogenesis of autoimmune diseases. One such inhibitory Treg cell marker that has been recently discovered is T cell immunoglobulin and ITIM domain (TIGIT). In this review, we discuss what is known about the expression and function of TIGIT on Treg cells, and we discuss the relationship between TIGIT expressing Treg cells and different autoimmune diseases such as atopic dermatitis, autoimmune thyroiditis, type 1 diabetes, autoimmune uveitis, aplastic anemia, multiple sclerosis, systemic lupus erythematosus, arthritis, and colitis.     

CD160/HVEM/BTLA/LIGHT通路在自身免疫病中的研究进展

共信号分子是免疫细胞表面信号传递分子及其配体，对调控T细胞或B细胞的活化有重要作用。近年来，研究显示多种共信号分子对T细胞的激活与免疫平衡有重要调控作用，这些分子的异常表达可以引起T细胞的过度激活并引发自身免疫病。CD160/HVEM/BTLA/LIGHT通路是近年来共信号分子领域的研究热点，该信号通路在免疫调节中起重要的作用，其功能异常或异常表达与自身免疫病的发生密切相关。本文对该通路在自身免疫病中的研究进展做一简要综述。     

IL-31 a Th2 cytokine involved in immunity and inflammation

Cytokines are immunal regulatory proteins, however they also play a relevant role in inflammatory diseases. IL-31 is a newly discovered cytokine expressed primarily in TH2 cells, introduced by activated CD4+ T cells. IL-31 is capable of inducing chemokines and other cytokines in several inflammatory diseases via its surface receptor. This cytokine is also produced by mast cells and mast cell line, suggesting a role in allergic diseases. In this editorial we revisit the biological role of IL-31 in immunity and inflammation.