微量白蛋白尿与脑梗死面积的关系探讨

目的探讨脑梗死患者微量白蛋白尿水平变化与脑梗死面积之间的关系。方法用比浊法测尿微量白蛋白值,比较大梗死组、中梗死组、腔隙性梗死组及对照组微量白蛋白尿的阳性率及尿微量白蛋白水平。结果微量白蛋白尿阳性率大梗死组62.4%、中梗死组58.9%、腔隙性梗死组54.5%,对照组32.6%。尿微量白蛋白水平大梗死组(22.56±14.28mg/L)、中梗死组(16.82±11.78mg/L)、腔隙性梗死组(11.76±10.28mg/L)、对照组(7.12±10.12mg/L)。3个脑梗死组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),大梗死组、中梗死组与腔隙性组比较有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者呈现微量白蛋白尿高发率;尿微量白蛋白水平越高,梗死面积越大。可为临床预后的预测因子。     

老年高血压病患者尿微量白蛋白/肌酐的相关因素分析

目的分析老年高血压病(EH)患者尿微量白蛋白/肌酐(MA/Cr)的相关因素。方法对380例老年EH患者进行问卷调查、体格检查、24h动态血压检测、实验室检查、尿微量白蛋白(MA)和肌酐(Cr)检测,运用Logistic回归分析方法筛选老年EH患者尿MA/Cr的独立相关因素。结果老年EH患者尿MA/Cr的独立相关因素有24hSBP(P<0.01)、空腹血糖(P<0.05)、高敏C反应蛋白(P<0.05)。结论老年高血压患者尿微量白蛋白水平增高可能与24hSBP、空腹血糖和高敏C反应蛋白水平有关。     

高血压合并糖耐量减低患者血清瘦素水平与尿微量白蛋白的相关性

目的通过分析血清瘦素水平与尿微量白蛋白、体质指数、空腹胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗指数等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低发生机制中可能起到的作用。方法采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血清与尿β2微球蛋白等指标。结果女性血清瘦素水平显著高于男性(P<0.001)。高血压患者中糖耐量减低者的血清瘦素水平和尿白蛋白排泄率显著高于对照组(13.6±8.0μg/L比3.87±1.48μg/L和18.8±12.5μg/min比5.47±2.19μg/min,P<0.05)及糖耐量正常者(13.6±8.0μg/L比6.08±2.03μg/L和18.8±12.5μg/min比10.0±5.2μg/min,P<0.05),低于合并糖尿病者(13.6±8.0μg/L比16.6±8.7μg/L和18.8±12.5μg/min比30.5±12.3μg/min,P<0.05)。其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者(15.1±9.0μg/L比11.6±6.0μg/L,P<0.05)。尿微量白蛋白者血清瘦素水平显著高于尿白蛋白正常者(16.0±9.9μg/L比11.7±5.6μg/L,P<0.05)。本实验在控制了性别和体质因素后,糖耐量减低组的血清瘦素水平与尿白蛋白排泄率(r=0.543,P<0.001)、尿β2微球蛋白(r=0.337,P<0.01)、血清β2微球蛋白(r=0.230,P<0.05)、脉压(r=0.364,P<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=0.325,P<0.01)、空腹胰岛素(r=0.302,P<0.01)和收缩压(r=0.290,P<0.01)呈显著正相关。多因素Backward逐步回归分析表明,性别、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗指数和脉压与血清瘦素相关最显著。结论性别和体质指数是影响瘦素水平的决定性因素。高血压患者中合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤。     

尿微量白蛋白与冠状动脉病变的关系研究

目的观察微量白蛋白尿与冠状动脉病变的关系。方法主要收集了2004年10月~2006年2月住院患者88例,排除肾功能不全的患者,均进行冠状动脉造影和微量白蛋白尿检测,据造影结果分为冠状动脉正常及单支、多支病变组,记录每组患者年龄、性别及高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟例数。结果微量白蛋白尿异常者26例,占总例数的29.5%,其中21例冠状动脉有病变,占总例数的23.9%。多支病变组微量白蛋白尿异常11例,单支病变组微量白蛋白尿异常10例,微量白蛋白尿白蛋白量分别是(101.17±119.06)mg/L和(43.37±24.34)mg/L,两组比较P<0.05,冠状动脉病变组微量蛋白蛋尿白蛋白其异常者的比率明显高于冠状动脉正常组,(P<0.05)。结论随微量白蛋白尿增高,冠状动脉病变范围扩大程度加重。     

尿微量清蛋白与脑卒中的相关性

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528例,脑出血508例),1595例性别、年龄匹配的对照组经严格检查排除脑卒中。结果:缺血性脑梗死组和脑出血组的尿微量清蛋白水平分别为(13.26±17.28)和(14.14±15.93)mg/L,明显高于对照组(10.34±11.33)mg/L(P<0.01);腔隙性脑梗死组的尿微量清蛋白水平(10.25±11.18)mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他脑血管病危险因素后,尿微量清蛋白330 mg L者发生缺血性脑梗死(OR=1.6,95%的可信区间1.073-2.268,P< 0.05)和脑出血(OR=1.7,95%的可信区间1.054-2.650,P<0.05)的危险性增加;尿微量清蛋白异常与腔隙性脑梗死的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:尿微量清蛋白水平与脑卒中发生的关系密切,是脑卒中独立的危险因素。     

超敏C反应蛋白与老年高血压患者合并颈动脉粥样硬化的关系

目的了解炎症标记物超敏C反应蛋白(hsCRP)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化发生之间的关系,进一步加深对高血压导致外周血管病变的认识。方法对入选154例老年高血压患者进行颈动脉超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无斑块形成,定量检测血清hsCRP,并进行血清hsCRP与颈动脉内中膜增厚、斑块(颈动脉粥样硬化)之间的相关性分析。结果合并颈动脉粥样硬化的高血压患者血清hsCRP明显高于无颈动脉硬化患者[(4.94±4.76)vs(3.12±3.90)mg/L,P<0.05]。有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者,分别为(5.38±4.96)vs(3.12±3.90)mg/L,(5.38±4.96)vs(3.55±3.81)mg/L,P<0.05。结论血清hsCRP水平与高血压患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于无颈动脉病变患者。     

心血管疾病危险人群中微量白蛋白尿与颈动脉粥样硬化及外周动脉疾病的关系

目的评价存在心血管疾病危险因素但无明确心脑血管疾病的患者中,微量白蛋白尿(MA)与颈动脉粥样硬化(AS)及外周动脉疾病(PAD)的关系。方法采用横断面研究,277例住院有心血管疾病危险因素但无明确心脑血管疾病的患者,根据其尿白蛋白/肌酐(UACR)水平分为两组:微量白蛋白尿组(MA组,男:17 mg/g≤UACR≤250 mg/g;女:25 mg/g≤UACR≤355 mg/g)及不伴微量白蛋白尿组(NMA组,男:00.05)。结论心血管疾病高危患者中,伴MA者颈总动脉AS和PAD的危险性均增加,MA与颈总动脉AS的关系较与PAD的关系更加明显。     

高血压患者平均血小板体积和血清高敏C反应蛋白水平的变化及相关关系

目的 观察高血压患者平均血小板体积(MPV)和血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及相关关系.方法 单纯原发性高血压患者106例和健康对照22例,测定MPV、血清hsCRP和尿微量白蛋白.微量白蛋白尿(MAU)的定义是尿微量白蛋白＞19 mg/L.根据尿微量白蛋白结果将高血压患者分为非MAU亚组79例和MAU亚组...     

高血压患者微量白蛋白尿与血小板活化关系

目的探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MA)与血小板活化之间的关系。方法入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者60例及健康对照组18例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、MA、血小板胞质内a颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)检测。结果根据尿微量白蛋白检测结果,原发性高血压患者按尿微量白蛋白水平分为≥30mg/L的MA组28例和<30mg/L的NMA(NMA)组32例,MA组的收缩压、舒张压、平均动脉压与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.01),血小板表面活性标志蛋白CD62P、CD63与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.05);尿MA水平与CD62P和CD63两者均呈显著正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.74,P<0.01);CD62P和CD63两者亦呈显著的正相关(r=0.74,P<0.01)。结论原发性高血压并MA患者有较高的血压水平并同时存在较高的血小板活性,提示这类患者可能是有较高的心血管并发症的危险性。     

同型半胱氨酸与急性冠状动脉综合征相关性研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸与急性冠状动脉综合征(ACS)发作期和自身缓解期的相关性。方法:对64例ACS患者的发作期和自身缓解期及64例对照组分别测定血浆同型半胱氨酸浓度并进行比较,同时测定C-反应蛋白对照观察。结果:ACS发作期血浆同型半胱氨酸水平[(26.72±3.2)μmol/L]显著高于对照组[(8.94±2.1)μmol/L]和自身缓解期[(17.88±2.8)μmol/L],均P<0.01。血浆C-反应蛋白在ACS发作期[(14.54±3.1)mg/L]与对照组[(4.36±1.8)mg/L]比较差异有统计学意义(P<0.01)。与自身缓解期[(13.72±5.3)mg/L]比较,则(P>0.05)。结论:ACS患者发作期血浆同型半胱氨酸水平与ACS的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志;C-反应蛋白对动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测比同型半胱氨酸差。     

Initiation of insulin therapy reduces serum concentrations of high-sensitivity C-reactive protein in patients with type 2 diabetes

Atherosclerosis has highly important chronic inflammatory aspects. We investigated anti-inflammatory effects upon initiating insulin therapy by measuring serum high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) and plasma fibrinogen and serum monocyte chemoattractant protein (MCP)-1in patients with poorly controlled type 2 diabetes. In 18 inpatients with type 2 diabetes, we measured serum hsCRP, plasma fibrinogen, serum MCP-1, body weight (BW), girth, and fasting plasma glucose (FPG) before and 2 weeks (14.0 +/- 2.5 days) after initiation of insulin therapy. Daily insulin doses (in units) were approximately 0.2 x BW (in kilograms). Various changes (ratio) were calculated as the ratio of the value during treatment to the pretreatment value. Significant decreases occurred for log(10) hsCRP and FPG (-0.025 +/- 0.557 mg/L, 215 +/- 64.3 mg/dL v -0.213 +/- 0.571 mg/L, 129.8 +/- 32.1 mg/dL; P =.0121, and P =.00002, respectively). This was particularly true for log(10) hsCRP in patients whose BW was unchanged or increased between measurement (P =.0050). There were no significant differences between pretreatment and treatment values for fibrinogen and MCP-1. However, MCP-1 decreased significantly in the group with high-value in the first time point (MCP-1 > 250 pg/mL, n = 9; P =.0224) compared with the low-value group (MCP-1 < 250 pg/mL, n = 9; P =.3164). No significant correlation was found between hsCRP ratio and fibrinogen ratio, MCP-1 ratio, BW ratio, waist girth ratio, or FPG ratio. In conclusion, newly initiated insulin therapy in patients with poorly controlled type 2 diabetes decreased serum hsCRP. The decrease in hsCRP may have resulted largely from anti-inflammatory effects of insulin.     

低氧性肺动脉高压形成中气体信号分子硫化氢对一氧化碳/血红素加氧酶途径的影响

目的研究新型气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠低氧性肺动脉高压形成中对一氧化碳(CO)/血红素加氧酶(HO1)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的病理生理意义。方法将27只大鼠随机分为4组对照组(7只),低氧组(7只),低氧 硫氢化钠(NaHS)组(7只),低氧 炔丙基甘氨酸(PPG)组(6只)。低氧21d后分别测定肺动脉平均压、血浆H2S及CO含量,观察肺动脉平滑肌HO1蛋白及HO1mRNA表达。结果随着低氧性肺动脉高压的形成,血浆H2S的含量显著下降,低氧组[(196±22)μmol/L]与对照组[(294±26)μmol/L]比较差异有显著性(P<005);而CO含量、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO1蛋白表达[对照组、低氧组分别为(0313±0020)μmol/L、(0348±0021)μmol/L,066±008、079±008,064±005、077±008,054±005、076±009]及其mRNA表达(对照组、低氧组分别为0573±0148、0813±0052,0532±0131、0831±0043,0473±0102、0819±0032)显著升高(P均<005);外源性给予H2S的供体后,低氧 NaHS组血浆H2S含量[(324±33)μmol/L]显著高于低氧组[(196±22)μmol/L,P<005],肺动脉压显著下降(P<005),且血浆CO含量[(0393±0032)μmol/L]、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO1蛋白表达(088±004、089±005、089±006)及mRNA表达(0913±0022、0     

内源性一氧化碳与低氧性肺动脉高压关系的临床研究

目的　探讨慢性肺心病 (简称肺心病 )患者血浆内源性一氧化碳 (CO)水平及内皮素 1(ET 1) /CO与低氧性肺动脉高压 (HPH)的关系。方法　采用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测 33例肺心病患者急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平 ,同步测定血浆ET 1水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值 (RVPEP/AT) ,并进行相关分析。 30名性别和年龄相匹配的健康人作为对照组。结果　肺心病组急性加重期和缓解期患者血浆内源性CO、ET 1和ET 1/CO水平为 (1.34± 0 .18)mg/L、(1.0 7± 0 .14 )mg/L ;(82± 15 )ng/L、(5 7±10 )ng/L ;6 1± 6、5 3± 5 ,与正常对照组 [(0 .5 5± 0 .12 )mg/L、(2 7± 9)ng/L、4 8± 7]比较 (P均 <0 .0 0 1和 <0 .0 5 ) ;急性加重期与缓解期比较 (P均 <0 .0 0 1和 0 .0 5 )。肺心病组急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平均与PaO2 呈负相关 (r =- 0 .733、- 0 .6 72 ,P均 <0 .0 1) ,与RVPEP/AT呈正相关 (r =0 6 2 0、0 .5 5 7,P均 <0 .0 1) ;血浆ET 1/CO均与RVPEP/AT呈正相关 (r =0 .5 0 1、0 .4 85 ,P <0 .0 1和0 0 5 )。结论　肺心病患者血浆内源性CO水平升高可能参与了HPH的病理生理过程并发挥重要的代偿作用 ,ET 1和CO比值失衡可     

血管细胞黏附分子-1在检测慢性阻塞性肺疾病中的临床意义

目的 探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性血小板内皮细胞黏附分子-1(sPECAM-1)在COPD发病中的作用.方法 病例为2005年12月至2006年3月在遵义医学院附属医院呼吸科住院患者.采用酶联免疫吸附测定法,检测20例健康成人(对照组)和35例COPD急性加重期(AECOPD)患者治疗前后血浆D-二聚体、sVCAM-1和sPECAM-1水平.统计学处理采用t检验和Pearson直线相关分析.结果 AECOPD治疗前组D-二聚体[(4.49±1.47)mg/L]明显高于治疗后组[(1.98±0.92)mg/L]和对照组[(0.44±0.14)mg/L],治疗后组也明显高于对照组;治疗前组sVCAM-1[1(11±5)nmol/L]明显高于治疗后组[(8±4)nmol/L]和对照组[(7±4)nmol/L];治疗后组sPECAM-1[(61±13)pmol/L]明显高于治疗前组[(36±8)pmol/L]和对照组[(43±10)pmol/L],对照组也明显高于治疗前组;治疗前sVCAM-1与D-二聚体呈正相关(r=0.759,P＜0.01),治疗前sPECAM-1与D-二聚体、sVCAM-1均无直线相关性(r值分别为0.045和0.078,P均＞0.05);治疗后sPECAM-1与D-二聚体呈负相关(r=-0.548,P＜0.01),治疗后sVCAM-1与D-二聚体、sPECAM-1均无直线相关性(r值分别为-0.032、0.143,P均＞0.05);对照组D-二聚体、sVCAM-1及sPECAM-1三者之间均无直线相关性(r值分别为0.137、-0.121和0.035,P均＞0.05).结论 D-二聚体、sVCAM-1在AECOPD显著增高,表明AECOPD存在血栓前状态,提示D-二聚体和sVCAM-1可作为判断AECOPD并发血栓前状态及其严重程度的指标;sPECAM-1在治疗后显著增高,可能作为一种保护性因子起对抗血栓前状态的作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清脂联素水平的研究

目的 探讨血清脂联素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内的变化。方法 选择伴有肥胖的OSAHS患者71例(肥胖OSAHS组)、不伴肥胖的OSAHS患者21例(非肥胖OSAHS组)、单纯性肥胖者26例(单纯性肥胖组)和健康成人22例(正常对照组)。其中肥胖OSAHS组和单纯性肥胖组的体重指数(BMI)均大于25,两组间BMI差异无显著性。肥胖OSAHS组又进一步分为轻度(26例)、中度(22例)和重度(23例)。均接受多导睡眠仪监测和放射免疫法测定血清脂联素水平。结果 正常对照组血清脂联素水平[(8.9±0.6)mg/L]显著高于单纯性肥胖组[(7.1±1.3)mg/L](P<0.05)、非肥胖OSAHS组[(5.4±0.6)mg/L,P<0.01]和肥胖OSAHS组[(5.0±1.0)mg/L,P<01]。与单纯性肥胖组的血清脂联素水平相比,无论肥胖OSAHS组或非肥胖OSAHS组均显著降低,差异有显著性(P<0.05)。肥胖OSAHS组与非肥胖OSAHS组的血清脂联素水平相比,差异无显著性(P>0.05)。肥胖OSAHS组与单纯性肥胖组的分析显示:血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)(r=-0.78,P<0.01)、BMI(r=-0.21,P<0.05)、腰围(r=-O.36,P<0.01)和颈围呈负相关(r=-0.42,P<0.01),与最低脉搏血氧饱和度呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论 OSAHS患者中血清脂联素水平较正常对照和单纯肥胖者更低,除了腰围和颈围的因素     

阿托伐他汀降低急性心肌梗死患者外周血单核细胞环氧化酶2表达并改善早期炎症反应

目的检测急性心肌梗死(AMI)患者外周血单核细胞环氧化酶2(COX-2)MRNA表达及其对白介素6(IL-6)分泌的影响;观察短期阿托伐他汀治疗对AMI患者外周血单核细胞COX-2MRNA表达的影响和意义。方法选取AMI患者40例(AMI组),冠心病(CHD)稳定期患者18例(对照组)。AMI患者被随机分为常规治疗组(N=20)和阿托伐他汀治疗组(常规治疗+阿托伐他汀20MG/D,N=20)治疗一周。抽取对照组及AMI组治疗前后静脉血,分离、纯化单核细胞,培养24H,其中AMI组治疗前的单核细胞培养时,采用不同浓度COX-2特异性抑制剂—塞来昔布干预(浓度分别为0、0·1、1和10ΜMOL/L)。采用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测单核细胞COX-2MRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定单核细胞培养上清液中IL-6浓度和血浆中高敏CRP浓度。结果AMI组单核细胞COX-2表达(0·92±0·13)明显高于对照组(0·19±0·08)(P<0·05),经阿托伐他汀治疗一周后,其表达降低66%(与常规治疗相比,P<0·05);AMI组单核细胞培养上清液IL-6浓度为(204·8±45·6)NG/L,明显高于对照组(40·9±1·2)NG/L(P<0·05),经不同浓度的塞来昔布(0·01、1和10ΜMOL/L)体外干预培养后,10ΜMOL/L塞来昔布使IL-6浓度下降58%(与基线值相比较,P<0·05),且呈浓度依赖性;AMI组血浆CRP浓度为(43·3±14·9)MG/L,显著高于对照组(1·7±0·8)MG/L,P<0·05,经阿托伐他汀治疗后,CRP水平降低62%(与常规治疗比较,P<0·05);AMI组单核细胞COX-2表达水平与培养上清液中IL-6浓度和血浆中CRP浓度均呈正相关(R=0·636和0·662,均P<0·05)。结论AMI患者外周血单核细胞处于激活状态,单核细胞源性COX-2可能起重要的促炎作用;阿托伐他汀抑制AMI患者外周血单核细胞COX-2表达,并可能通过这一途径改善AMI的早期炎症反应。     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨美国糖尿病协会2003年修订的空腹血糖受损(IFG)下限新切点(5·6mmol/L)划分出的中国血糖调节异常(IGR)者是否存在胰岛素抵抗。方法选取糖调节正常者(NGR)9例;以新标准划分的单纯IFG者9例;空腹及糖负荷后血糖均异常的糖调节受损者共20例,其中以新空腹血糖(FPG)切点划分的新联合糖耐量低减(IGT)者10例;以旧FPG切点划分的旧联合IGT者10例;2型糖尿病患者10例。以高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定受试对象的胰岛素敏感性,以静脉葡萄糖耐量试验评估其胰岛β细胞分泌功能。结果(1)新单纯IFG组、新联合IGT组和旧联合IGT组的葡萄糖输注率(GIR)[分别为(7·2±0·8、7·0±1·5、4·8±0·4)mg·kg-1·min-1]明显低于NGR组[(10·3±0·9)mg·kg-1·min-1,P值均<0·05];旧IGT组和DM组[(5·6±1·0)mg·kg-1·min-1]处于相近水平。(2)空腹胰岛素水平在所有IGR组均升高,在DM组下降。(3)新IFG组的胰岛素一、二相分泌量和NGR组相似,但随糖代谢紊乱程度加重,胰岛素一相分泌量进行性下降,而二相分泌水平先逐渐升高,后有所降低。结论(1)新空腹血糖切点划分出的中国IGR者已经出现胰岛素抵抗。(2)随糖代谢紊乱程度的加重,胰岛素分泌缺陷趋于明显。     

Effects of L-arginine on serum nitric oxide, nitric oxide synthase and mucosal Na^＋-K^＋-ATPase and nitric oxide synthase activity in segmental small-bowel autotransplantation model

AIM:To explore a simple method to create intestinal autotransplantation in rats and growing pigs and to investigate the effect of L-arginine supplementation on serum nitric oxide (NO), nitric oxide synthase (NOS) and intestinal mucosal NOS and Na+-K+-ATPase activity during cold ischemia-reperfusion (IR) in growing pigs. METHODS: In adult Wistar rat models of small bowel autotransplantation, a fine tube was inserted into mesenteric artery via the abdominal aorta. The superior mesenteric artery and vein were occluded. Isolated terminal ileum segment was irrigated with Ringer's solution at 4℃ and preserved in the same solution at 0-4℃ for 60 min. Then, the tube was removed and reperfusion was established. In growing pig models, a terminal ileum segment, 50 cm in length, was isolated and its mesenteric artery was irrigated via a needle with lactated Ringer's solution at 4℃. The method and period of cold preservation and reperfusion were described above. Ten white outbred pigs were randomly divided into control group and experimental group. L-arginine (150 mg/kg) was continuously infused for 15 min before reperfusion and for 30 min after reperfusion in the experimental group. One, 24, 48, and 72 h after reperfusion, peripheral vein blood was respectively collected for NO and NOS determination. At the same time point, intestinal mucosae were also obtained for NOS and Na+-K+-ATPase activity measurement. RESULTS: In adult rat models, 16 of 20 rats sustained the procedure, three died of hemorrhage shock and one of deep anesthesia. In growing pig models, the viability of small bowel graft remained for 72 h after cold IR in eight of 10 pigs. In experimental group, serum NO level at 1 and 24 h after reperfusion increased significantly when compared with control group at the same time point (152.2±61.4μmol/L /s60.8±31.6μmol/L, t=2.802, P=0.02<0.05; 82.2±24.0μmol/L vs 54.0±24.3μmol/L, t=2.490, P=0.04<0.05). Serum NO level increased significantly at 1 h post-reperfusion when compared with the same group before cold IR, 24 and 48 h post-reperfusion (152.2±61.4μmol/L vs 75.6±16.2μmol/L,t=2.820, P=0.02<0.05,82.2±24.0μmol/L,t=2.760, P= 0.03<0.05, 74.2±21.9μmol/L, t=2.822, P= 0.02<0.05). Serum NOS activity at each time point had no significant difference between two groups. In experimental group, intestinal mucosal NOS activity at 1 h post-reperfusion reduced significantly when compared with pre-cold IR (0.79±0.04 U/mg vs 0.46±0.12 U/mg, t = 3.460, P= 0.009<0.01). Mucosal NOS activity at 24, 48, and 72 h post-reperfusion also reduced significantly when compared with pre-cold IR (0.79±0.04 U/mg vs 0.57±0.14 U/mg, t= 2.380, P=0.04 <0.05, 0.61±0.11 U/mg, t= 2.309, P = 0.04<0.05, 0.63±0.12U/mg, t = 2.307, P= 0.04<0.05). In control group, mucosal NOS activity at 1 and 24 h post-reperfusion was significantly lower than that in pre-cold IR (0.72±0.12 U/mg vs 0.60±0.07 U/mg, t= 2.320, P= 0.04<0.05, 0.58±0.18 U/mg, t=2.310, P= 0.04<0.05). When compared to the normal value, Na+-K+-ATPase activity increased significantly at 48 and 72 h post-reperfusion in experimental group (2.48±0.59μmol/mg vs 3.89±1.43μmol/mg, t=3.202, P= 0.04<0.05, 3.96±0.86μmol/mg, t=3.401, P= 0.009 <0.01) and control group (2.48±0.59μmol/mg vs 3.58±0.76 μmol/mg, t=2.489, P= 0.04<0.05, 3.67±0.81μmol/mg, t= 2.542, P= 0.03<0.05). CONCLUSION: This novel technique for intestinal autotransplantation provides a potentially consistent and practical model for experimental studies of graft cold preservation. L-arginine supplementation during cold IR may act as a useful adjunct to preserve the grafted intestine.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆食欲素A水平的变化及意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆食欲素A的变化及意义。方法选择OSAHS并肥胖患者30例(OSAHS组)、单纯肥胖者30例(单纯肥胖组)和健康成人20名(正常对照组)。其中OSAHS组和单纯肥胖组的体重指数(BMI)均≥25kg/m2且差异无统计学意义。所有受试者均接受多导睡眠仪监测,采用层析及放射免疫法测定血浆食欲素A的水平。结果OSAHS组血浆食欲素A水平[(9.0±1.8)ng/L]显著高于单纯肥胖组[(7.2±1.4)ng/L,P<0.01]及正常对照组[(6.7±1.6)ng/L,P<0.01]。OSAHS组血浆食欲素A水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(arousalindex)呈正相关(r=0.639、0.435,P均<0.05),与最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关(r=-0.521、-0.589,P均<0.01)。OSAHS组及单纯肥胖组血浆食欲素A水平与BMI无相关性(r=0.132,P>0.05)。结论OSAHS患者血浆食欲素A水平升高,其原因可能与患者夜间反复发作性低氧有关,且食欲素A在调节睡眠觉醒的过程中可能发挥了重要的作用。