急性心肌梗死后厄贝沙坦干预对血清PⅠCP、PⅢNP及心功能的影响

目的观察厄贝沙坦对急性心肌梗死患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法将131例急性心肌梗死(AMI)患者按随机数字表法分为常规治疗组(66例)和厄贝沙坦组(65例),采用放射性免疫法测定血清PⅠCP、PⅢNP的含量,采用彩色Doppler超声心动图仪测量左心室舒张功能和收缩功能参数。另选40例体检健康者为对照组。结果血清PⅠCP、PⅢNP水平:与对照组比较,常规治疗组1、2、4、8周末和厄贝沙坦组1、2、4周末均升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);常规治疗组和厄贝沙坦组组间比较,治疗后2、4、8周差异均有统计学意义(P<0.05)。左心室射血分数(EF)和二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩流速(VE/VA):发病第2天常规治疗组和厄贝沙坦组较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.01);常规治疗组和厄贝沙坦组组间比较,治疗后4周差异均有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦能降低血清PⅠCP、PⅢNP水平,改善心功能。     

急性心肌梗死患者血清Ⅰ,Ⅲ型前胶原末端肽水平及氯沙坦钾的治疗作用

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清Ⅰ型前胶原羟基末端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾的治疗作用。方法 将39例前壁AMI患者随机分为观察组(20例)和空白对照组(19例),同时选择同期住院非心脏病患者20例为正常对照组,应用放射免疫分析法测定血清PⅠCP及PⅢNP含量,用彩色多谱勒超声心动图仪测量左室结构及舒缩功能参数。结果 AMI患者血清PⅠCP及PⅢNP水平分别为(136.7±31.4)μg/L,(5.4±1.9)μg/L,较正常对照组(72.8±17.9)μg/L,(2.3±1.1)μg/L显著升高(P<0.01);左室重塑(LVRM)组PⅠCP及PⅢNP为(149.5±42.6)μg/L,(6.9±2.2)μg/L,较非左室重塑(NLVRM)组(121.3±35.5)μg/L,(4.5±1.7)μg/L显著升高(P<0.01);观察组用氯沙坦钾治疗8周后PⅠCP,PⅢNP,LVED,LVRM较空白对照组显著下降(P<0.01,0.05),而EF及VE/VA显著升高(P<0.01,0.05)。结论 PⅠCP及PⅢNP能反映AMI后心肌胶原合成活跃程度。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾能有效地降低AMI后心肌胶原的合成,减少心室重塑,有效地保护心功能。     

急性心肌梗死患者血清Ⅳ-C、PC-Ⅲ、LN、HA水平测定的临床意义

采用放免法测定20例急性心肌梗死(AMI)患者发病后5d、15d血清Ⅳ型胶原-C(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量。结果：AMI发病后15d血清Ⅳ-C、PC-Ⅲ、LN、HA含量较健康对照组明显升高；并与心肌梗死后血浆肌钙蛋白I(Tn-I)峰值水平呈明显正相关。认为血清Ⅳ-C、PC-Ⅱ、LN、HA可反映心肌梗死后心肌间质重构，其测定对评价心肌梗死的预后有一定临床意义。     

急性STEMI患者PⅢNP、Hs-CRY与心室重构的关系

目的:观察急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者Hs-CRP、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平与心室重构和预后的关系.方法:100例STEMI患者入选,ELISA法测定入CCU即刻血清中Hs-CRP,PⅢNP和发病第7天血清中PⅢNP含量.于发病第(7±2)天和6个月时行超声心动图检查,6个月复查超声ALVEDVI增加≥20%为重构组,ALVEDVI增加<20%为非重构组.结果:STEMI患者第7天血清PⅢNP浓度明显高于入院水平(P<0.001).第7天血清PⅢNP浓度与入院即刻Hs-CRP浓度之间呈正相关,r=0.364,P<0.001.6个月随访时左心室重构发生率为27.96%,Logistic回归分析,Hs-CRP和第7天血清PⅢNP浓度为左心室重构发生的独立相关因素.结论:STEMI患者入院Hs-CRP和第7天血清PⅢNP水平与半年时心室重构的发生密切相关.     

急性STEMI患者PⅢNP、Hs-CRP与心室重构的关系

目的:观察急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者Hs-CRP、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平与心室重构和预后的关系。方法:100例STEMI患者入选,ELISA法测定入CCU即刻血清中Hs-CRP,PⅢNP和发病第7天血清中PⅢNP含量。于发病第(7±2)天和6个月时行超声心动图检查,6个月复查超声△LVEDVI增加≥20%为重构组,ALVEDVI增加<20%为非重构组。结果:STEMI患者第7天血清PⅢNP浓度明显高于入院水平(P<0.001)。第7天血清PⅢNP浓度与入院即刻Hs-CRP浓度之间呈正相关,r=0.364,P<0.001。6个月随访时左心室重构发生率为27.96%,Logistic回归分析,Hs-CRP和第7天血清PⅢNP浓度为左心室重构发生的独立相关因素。结论:STEMI患者入院Hs-CRP和第7天血清PⅢNP水平与半年时心室重构的发生密切相关。     

急性心肌梗死患者血清I、Ⅲ型前胶原检测的临床价值

目的观察血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)和Ⅰ型胶原羧端交联肽(ICTP)水平在急性心肌梗死患者中的改变,探讨这三种肽类在心肌间质纤维化中的意义.方法选择急性心肌梗死(AMI)患者46例和正常对照者30例,采用放射免疫法分别测定血清PⅠP、PⅢP及ICTP浓度,并对结果进行统计学分析,比较AMI组与正常对照组之间三种肽类的浓度水平.结果急性心肌梗死PⅠP、PⅢP分别为(168.2±41.2)μg/L和(6.5±2.3)μg/L,明显高于正常对照组的(92.8±13.3)μg/L和(3.8±15)μg/L,P＜0.01;急性心肌梗死组与正常对照组ICTP分别为(45±1.1)μg/L和(45±1.5)μg/L,P＞0.05.结论PⅠP、PⅢP是心肌胶原合成的敏感指标,急性心肌梗死患者可能存在胶原的合成增加,降解相对不足,致过度沉积,造成心肌纤维化.     

急性心肌梗死后心肌胶原纤维合成及心功能研究

目的：研究未进行溶栓治疗或溶栓治疗未成功的急性心肌梗死（AMI）患者发病后3个月内的心肌胶原纤维合成指标以及左室收缩，舒张功能指标的变化规律。方法：应用放射免疫法测定32例AMI患者发病后第5天，15天，30天，90天血清I型前胶原羧基端肽（PICP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）含量，超声测定AMI患者出院前，第90天的左室舒张末期内径（LVEDd)，左室射血分数（LVEF），二尖瓣舒张早期血流速度峰值（A）的比值，将第90天的E／A比值与血肖PICP和PⅢNP水平作相关分析。30例健康人作为正常对照组，结果：AMI发病后第5天，15天，30天，90天的LVEDd均明显大于对照组，LVEF和E／A比值均明显低于对照组（P＜0．01），第90天的E／A比值与血清PICP和PⅢNP水平均呈明显负相关（P＜0．01），结论：未进行溶栓治疗或溶栓治疗未获成功的AMI患者血清PICP和PⅢNP含量明显增高并持续3个月以上，左室舒张功能障碍与心肌纤维化密切相关。     

心肌梗死患者血清miR-148b表达量与心肌损伤、心肌纤维化的相关性分析

目的:研究心肌梗死患者血清中miR-148b表达量与心肌损伤、心肌纤维化的相关性。方法:选择2013年3月~2016年10月期间在汉中市中心医院诊断为急性心肌梗死(AMI)的130例患者以及体检的100例健康者,分别作为AMI组和对照组,采集血清并采用荧光定量PCR试剂盒检测miR-148b的表达量,采用酶联免疫吸附试剂盒检测心肌损伤标志物、心肌纤维化标志物的含量。结果:AMI组患者血清中miR-148b的表达量以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、CTX-I、转化生长因子(TGF)-β1、GDF-15的含量显著高于对照组(P<0.05);miR-148b高表达AMI患者血清中CKMB、cTnT、H-FABP、PICP、PⅢNP、CTX-I、TGF-β1、GDF-15的含量显著高于miR-148b低表达的AMI患者(P<0.05)。结论:心肌梗死患者血清中高表达的miR-148b对心肌损伤、心肌纤维化具有促进作用。     

扩张型心肌病双心室同步化起搏前后血清前胶原端肽的变化及临床意义

目的 探讨扩张型心肌病患者双心室同步化起搏（CRT）前后血清I型前胶原端肽（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原端肽（PⅢNP）的变化以及CRT植入与前胶原端肽的相关性.方法 将行CRT植入的40例扩张型心肌病患者,根据随访半年的左室射血分数（LVEF）结果分为CRT应答组（20例）和CRT无应答组（20例）.分别检测比较两组患者术前及术后半年LVEF、左室舒张末期内径（LVEDd）及PⅠCP、PⅢNP的浓度.结果 与术前比较,CRT应答组患者术后半年LVEF明显升高（P＜0.05）,LVEDd及PⅠCP、PⅢNP均明显下降（均P＜0.05）;而CRT无应答组手术前后各观察指标均未发生明显变化（P ＞0.05）.结论 CRT植入能明显降低应答者PⅠCP、PⅢNP浓度,可能可以改善扩张型心肌病患者心肌纤维化程度,是此类患者药物治疗外改善预后的强有力治疗手段之一.     

急性心肌梗死急诊PCI患者血清PⅢP浓度的变化及价值

目的探讨急性心肌梗死（AMI）急诊PCI后血清Ⅲ型前胶原末端肽（PⅢP）浓度的变化与价值。方法 73例AMI入选患者均于入院时及AMI发病的第1、4、7天及第1、3、6个月应用放射免疫分析法测定其血清PⅢP浓度的变化。根据AMI6个月后彩色多普勒心动超声的结果,按是否存在左室重构将其分为重构组与非重构组,并分析两组PⅢP浓度的变化与左室重构的关系。结果 AMI后左室重构患者血清PⅢP浓度持续高于非重构者,血清PⅢP浓度的峰值与6个月时LVEF、E/A之间呈负相关（r=-0.331,P〈0.05;r=-0.361,P〈0.05）;与LVED之间呈正相关（r=0.435,P〈0.01）。梗死相关动脉（IRA）急诊PCI血清PⅢP峰值浓度明显低于未进行再灌注治疗（[93.4±24.1）μg/Lvs（131.6±28.2）μg/L,P〈0.05]。结论 AMI后血清PⅢP浓度的变化是反映左室重构有用的指标,IRA再灌注可以明显减少梗死后的胶原形成,防止心肌纤维化的形成,改善左室功能。     

高血压病人血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 探讨高血压不同程度左室肥厚患者的血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）含量的变化及其机制。方法 根据左室重复指数（LVMI）将41例高血压病人分成3组，应用放免法分别测定各组血浆PⅢNP、PⅠCP含量。结果 3组之间PⅢNP、PⅠCP含量均有差别；只有组Ⅰ与对照组无差异，其余两组与对照组各参数均有差别；PⅢNP、PⅠCP含量和血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度有一定的相关性。结论 PⅢNP、PⅠCP含量可以反映高血压肥厚心肌间质胶原的合成与代谢，并可能受循环血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响。     

螺内酯对急性前壁心肌梗死心室重构的影响

目的观察螺内酯对急性前壁心肌梗死（AMI）患者左室舒缩功能及血浆PⅢNP、BNP浓度水平的影响。方法将77例急性前壁心梗患者随机分为常规治疗组（38例）和螺内酯组（39例）,治疗前及治疗后3个月应用酶联免疫吸附法测定血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）及BNP含量,用超声心动图测量左室结构及舒缩功能参数,另设稳定性冠心病对照组测定冠心病患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）及BNP含量的基线值。结果两组AMI患者在治疗后3个月LVEDd、LVEF及LVFS与治疗初比较有明显改善（P〈0.05）,而螺内酯组较常规治疗组改善更明显（P〈0.05）。急性前壁心梗患者血浆BNP及PⅢNP水平均显著高于稳定性冠心病对照组,治疗3个月时血浆BNP及PⅢNP水平均有明显下降,而螺内酯组与常规治疗组同期比较下降更明显（P〈0.05）。结论急性前壁心肌梗死患者早期在常规治疗基础上联合小剂量醛固酮受体拮抗剂,可进一步抑制左室的扩张和纤维化,一定程度上减轻左室重构的发生发展。     

急性心肌梗死患者血清PⅢP浓度的变化与左室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)浓度的变化与左室重构的关系。方法共43例AMI患者入选,所有入选患者均于入院时及AMI发病的第1、4、7天及第1、3、6月应用放射免疫分析法测定其血清PⅢP浓度的变化。根据AMI6月后彩色多普勒心动超声的结果,按是否存在左室重构将其分为重构组与非重构组,并分析两组PⅢP浓度的变化与左室重构的关系。结果AMI后左室重构患者血清PⅢP浓度持续高于非重构者,血清PⅢP浓度的峰值与6月时LVEF、E/A之间呈负相关(r=-0.323,P<0.05;r=-0.359,P<0.05);与LVED之间呈正相关(r=0.421,P<0.01)。梗死相关动脉(IRA)再灌注患者血清PⅢP峰值浓度明显低于未获灌注者(99.4±24.7vs124.6±27.5μg/L,P<0.05)。结论AMI后血清PⅢP浓度的变化是反映左室重构有用的指标,IRA再灌注可以明显减少梗死后的胶原形成,防止心肌纤维化的形成,改善左室功能。     

急性ST段抬高心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽与心室重构的关系

目的:观察急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平与心室重构和预后的关系。方法:100例STEMI患者入选,ELISA法测定入CCU即刻和发病第7天血清中PⅢNP含量。于发病第(7±2)天和6个月时行超声心动图检查,6个月复查超声△LVEDVI增加≥20%为重构组,△LVEDVI增加<20%为非重构组。结果:第7天时,STEMI患者血清PⅢNP浓度均明显高于入院水平[(7.95±3.61)ng/m1 vs(4.18±1.83)ng/ml,P<0.001],急诊PCI患者血清PⅢNP浓度明显低于未行急诊PCI者[(7.02±2.97)ng/ml vs(11.07±3.82)ng/ml,P<0.001]。6个月随访时左心室重构发生率为27.96%,急诊PCI患者22.78%,未急诊干预者57.14%,两组间有显著差异P=0.008。重构组患者第7天PⅢNP浓度明显高于非重构组[(10.82±3.91)ng/ml vs(6.86±2.83)ng/ml,P<0.001]。结论:STEMI患者第7天血清PⅢNP水平与半年时心室重构的发生密切相关。第7天血清PⅢNP水平升高者心室重构率高,预后差。     

急诊PCI结合rh-BNP对急性前壁心肌梗死患者心室胶原重塑相关指标的影响

目的 观察急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)结合重组人脑利钠肽(rh-BNP)对急性前壁心肌梗死患者心室胶原重塑相关指标的影响.方法 回顾性分析2017年3月至2019年2月于本院接受治疗的80例急性前壁心肌梗死患者的临床资料,其中接受急诊PCI治疗的40例作为对照组,接受急诊PCI结合rh-BNP治疗的40例作为观察组.比较两组治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)]与心室胶原重塑相关指标[Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)]水平.结果 治疗后,两组LVEF提高,LVEDD、LVESD均降低,且观察组LVEF高于对照组,LVEDD、LVESD均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组PCⅢ、PⅠCP水平降低,TIMP-1水平升高,且观察组PCⅢ、PⅠCP水平低于对照组,TIMP-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急诊PCI结合rh-BNP可改善急性前壁心肌梗死患者心室胶原重塑相关指标,提高心功能.     

急诊与择期血运重建对AMI患者左室重构的影响

目的:通过观察急诊及择期血运重建对急性心肌梗死(AMI)后的心脏结构及胶原重构的影响,探讨急诊及择期血运重建干预在AMI治疗及胶原重构中的作用和地位.方法:AMI患者按照入院时所采用的不同干预方法分为急诊血运重建组(A组:包括急诊静脉溶栓和急诊冠脉内支架置入术)和样期血运重建组(B组:即择期冠脉内支架置入术).采用酶联免疫法测定对照组和所有AMI患者在发病后1周、3月及6月时点的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、同期采用二维超声心动图(TDE)检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV).结果:A、B组各时间点同期比较LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV无明显差异,A组3月、6月时点P Ⅰ CP低于同时点的B组,6月时点PCⅢ则高于本组的1周时点.结论:失去急诊血运重建治疗窗或者急诊血运重建失败的患者应积极实施择期血运重建.     

急性心肌梗死后大鼠缺血心肌胶原蛋白的表达及益气养阴活血和解毒活血中药的干预作用

目的：观察急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后大鼠心室重构（ventricular remodeling,VR）缺血心肌胶原蛋白的表达及益气养阴活血和解毒活血中药的干预作用。方法：结扎雄性Wistar大鼠冠状动脉前降支建立AMI模型,将40只AMI大鼠随机分为模型组、培哚普利组（0.36 mg/kg）、益气养阴活血组（生脉胶囊0.24 g/kg和复方川芎胶囊0.40 g/kg）和解毒活血组（黄连生物碱0.16 g/kg和复方川芎胶囊0.40 g/kg）,每组10只,于造模成功后第2天开始灌胃相应药物,1次/d,连续4周。另设假手术组（只穿刺,不结扎）和正常对照组,每组10只,灌胃等量生理盐水。4周后检测左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）,苏木精和伊红染色观察心肌组织病理,放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量,免疫组织化学法检测缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：与假手术组比较,4周后模型组大鼠左心室心肌质量和LVMI显著增加,血清Ⅲ型前胶原含量增加,缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量明显增加（P〈0.01）。与模型组比较,益气养阴活血组和解毒活血组大鼠LVMI和血清Ⅲ型前胶原含量明显降低,且缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均受到抑制（P〈0.05或P〈0.01）。解毒活血组对Ⅲ型胶原蛋白的作用优于培哚普利组（P〈0.01）。结论：益气养阴活血和解毒活血法均能降低大鼠LVMI和血清Ⅲ型前胶原含量,抑制AMI后缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,对心肌梗死后缺血心肌有保护作用,可能是抑制AMI后心室早期VR的机制之一。     

原发性高血压患者血清miR-192表达水平与左室肥厚的关系

  目的   探讨原发性高血压患者血清中miR-192表达与左心室肥厚的相关性。  方法   收集2018年6月至2019年12月期间治疗的187例原发性高血压患者临床资料,行超声心动图检查获得LVPWd、IVST、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LAD、LVEF和LVMI等指标,并根据超声心动图检查结果将患者分为肥厚组和对照组。实时荧光定量PCR检测血清中miR-192表达,ELISA法测定TGF-β1、Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平。  结果   经超声心动图检查,187例原发性高血压患者中,76例出现左心室肥厚（肥厚组）,111例未发现左心室肥厚（对照组）;肥厚组患者LVPWT、IVST、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LAD、LVMI和hs-CRP均较对照组升高（P < 0.05）;肥厚组患者血清中miR-192、TGF-β1、PⅢNP和PⅠCP水平较对照组升高（P < 0.05）;Pearson相关分析结果显示,原发性高血压患者血清中miR-192水平与LVPWT、IVST、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LAD、LVMI、TGF-β1、PⅠCP和PⅢNP呈正相关（P < 0.05）;多元线性回归分析结果显示,LVPWT、IVST、LVEDD、LVESV、TGF-β1、PⅠCP和PⅢNP是影响原发性高血压患者血清中miR-192水平的相关因素（P < 0.05）。  结论   血清miR-192水平在原发性高血压左心室肥厚患者中升高,且与左心室肥厚程度及心肌纤维化有关。     

慢性肾衰竭患者血浆内皮素与血清前胶原肽的相关性分析

目的探讨慢性肾衰竭患者血清肌酐（Scr）、内生肌酐（Ccr）、血浆内皮素-1（ET-1）与血清前胶原肽（PⅠCP、PⅢNP）水平的变化及ET-1、PⅠCP与PⅢNP的相关性。方法选取60例慢性肾衰竭（CRF）患者为CRF组,另选择同期住院的35例无肾功能损伤（如高血压、冠心病）患者为非CRF组。采用放射免疫法测定两组患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP,全自动生化分析仪检测Scr。再将CRF组患者随机分为实验组和对照组,两组均给予相同的常规治疗,实验组加用血浆内皮素受体拮抗剂,6个月后对比分析服药前后ET-1、PⅠCP、PⅢNP水平变化。结果 CRF组Scr水平为（184.23±43.10）μmol/L,高于非CRF组的（87.25±40.56）μmol/L;CRF组Ccr为（25.66±8.37）ml/min,低于非CRF组的（83.89±17.35）ml/min;CRF组ET-1为（633±10.24）ng/L、（70.35±36.70）μg/L、（4.14±2.20）μg/L,差异均有统计学意义（P〈0.05）;CRF组患者血浆9.99±12.10）ng/L、PⅠCP为（130.44±39.27）μg/L、PⅢNP为（7.54±2.65）μg/L均高于非CRF组的（41.ET-1与血清PⅠCP、PⅢNP浓度均呈正相关（r=0.602;r=0.513）;血清PⅠCP与PⅢNP含量呈正相关（r=0.645）;服用血浆内皮素受体拮抗剂后,患者血浆ET-1、血清PⅠCP、PⅢNP水平均有下降,与治疗前比较,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）。结论 CRF患者Scr、ET-1、PⅠCP、PⅢNP水平高于无肾功能损伤者,而Ccr水平低于无肾功能损伤者,血浆内皮素与血清前胶原肽之间存在着正相关关系。     

MMP-9和pⅢNP在治疗急性心肌梗死中的临床意义

目的探讨MMP-9和PⅢNP在治疗急性心肌梗死中的临床意义。方法回顾性分析我院心内科收治的心肌梗死患者100例治疗前及治疗后MMP-9和PⅢNP的变化。MMP-9和PⅢNP均采用放免法（RIA）测定。结果100例心梗患者治疗后MMP-9和PⅢNP的比较,治疗后MMP-9和PⅢNP明显低于治疗前（P〈0．05）,提示随着急性心梗的好转,MMP-9和PⅢNP明显降低。结论本研究中MMP-9和PⅢNP在AMI早期显著增高,为临床诊断AMI心肌纤维化及反映心室重构的程度提供了可靠的理论依据,同时对AMI治疗预后随访有着重要的意义。