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三叶因子家族(trefoil factor family，TFF)肽是一类具有特殊结构-P结构域的蛋白质家族，其在哺育动物的表达具有相对的组织特异性和高度的细胞特异性。在呼吸道中主要表达于杯状细胞、纤毛上皮细胞和黏膜下腺体，以TFF3表达最为丰富，且其表达与气道黏蛋白相匹配。TFF家族与气道黏蛋白一起保护气道上皮、影响上皮细胞的迁移及调节气道炎症反应，可能在呼吸道的防御和修复过程中具有重要的作用。 相似文献
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目的观察经鼻滴人白介索17（interleukin-17,IL-17）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道杯状细胞表达Muc5ac黏蛋白的影响,探讨IL17与哮喘黏液分泌的关系。方法应用免疫组织化学法测定正常对照组、哮喘组、IL-17组及抗IL-17组肺组织黏蛋白Muc5ac的表达及应用AB-PAS染色观察支气管壁杯状细胞数量的差异。结果MucSac蛋白阳性表达细胞均主要位于气道上皮,细胞胞浆呈棕黄色。与哮喘组相比,IL-17组黏蛋白Muc5ac表达量明显增加（P〈0．01）,抗IL-17组表达显著减少（P〈0．01）。AB-PAS染色结果同上。结论IL—17具有增强哮喘小鼠气道黏液分泌的作用。 相似文献
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目的 观察经鼻滴人白介素17(interleukin-17,IL-17)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞表达Muc5ac黏蛋白的影响,探讨IL-17与哮喘黏液分泌的关系.方法 应用免疫组织化学法测定正常对照组、哮喘组、IL-17组及抗IL-17组肺组织黏蛋白Muc5ac的表达及应用AB-PAS染色观察支气管壁杯状细胞数量的差异.结果 Muc5ac蛋白阳性表达细胞均主要位于气道上皮,细胞胞浆呈棕黄色.与哮喘组相比,IL-17组黏蛋白Muc5ac表达量明显增加(P<0.01),抗IL-17组表达显著减少(P<0.01).AB-PAS染色结果同上.结论 IL-17具有增强哮喘小鼠气道黏液分泌的作用. 相似文献
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气道的分泌功能亢进和杯状细胞的化生是支气管哮喘(简称哮喘)的明显特征.黏蛋白MucSac的过度表达是杯状细胞化生和分泌亢进的主要原因[1].干扰素-γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在哮喘的发病机制中具有复杂的多样化作用.本研究通过检测小鼠哮喘模型经IFN-γ腹腔注射后肺组织杯状细胞数量和MucSac蛋白表达的变化,探讨气道黏液过度分泌的机制. 相似文献
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目的 探讨中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)诱导气道黏液高分泌的上游信号调节机制.方法 体外培养人气道BEAS-2B上皮细胞,将细胞分为空白对照组(不加任何刺激)、NE组(NE刺激)、NE+PP2组(NE刺激合并c-src抑制剂PP2)、NE+c-src siRNA组(NE刺激合并c-src siRNA)、NE+Noxl siRNA组[NE刺激合并NADPH氧化酶1(Nox1)siRNA]、阴件siRNA对照组(加入阴性对照siRNA)及NE+阴性siRNA组(NE刺激合并阴性对照siRNA)为干预条件.检测干预前后各组细胞巾活性氧含量、NoxI蛋白含量、黏蛋白5AC的蛋白及mRNA水平.用四甲基偶氮唑盐法测定各组细胞活性;活性氧试剂盒测定活性氧相对含量;逆转录PCR法检测各组黏蛋白5AC mRNA水平;ELISA法分析细胞黏蛋白5AC的蛋白相对含量;Western blot法检测Noxl蛋白及c-src蛋白的相对含量.结果 NE组细胞中Nox1蛋白相对含量为0.88±0.12,高于空白对照组的0.32±0.09(t=9.12.P=0.003);活性氧相对含量为0.76±0.09,高于空白对照组的0.18±0.02(t=9.44,P=0.003);黏蛋白5AC蛋白相对含量为0.82±0.09,基因转录水平为0.77±0.05,均高于空白对照组(分别为0.21±0.11和0.18±0.08,t值分别为7.75和6.13,P值分别为0.004和0.006).NE+c-src siRNA组细胞的Nox1蛋白相对含最(0.39±0.08)、活性氧相对含量(0.29±0.05)均低于NE组(t值分别为5.43和5.60,均P=0.007);黏蛋白5AC蛋白相对含量(0.38±0.09)及mRNA水平(0.41±0.04)低于NE组(t值分别为5.28和4.09,P值分别为0.008和0.034).NE+PP2组活性氧相对含量为0.41±0.11,Nox1蛋白相对含量为0.44±0.05,黏蛋白5AC蛋白及mRNA水平分别为0.48±0.08和0.46±0.07,均低于NE组(均P<0.05).NE+Noxl siRNA组中活性氧相对含量(0.19±0.06)、黏蛋白5AC蛋白相对含量(0.31±0.05)及mRNA水平(0.32±0.06)也低于NE组(均P<0.05).结论 c-src/Noxl参与了NE诱导的活性氧活化,是气道上皮细胞黏蛋白5AC合成及分泌的上游信号调节因子. 相似文献
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COPD、哮喘、支气管扩张及肺囊性纤维化等气道高分泌疾病中的分泌物潴留除了与黏蛋白的绝对量增多有关,还与黏蛋白／水盐比例失衡密切相关。气道上皮细胞的各种通道蛋白如Na^＋、Cl^-和水通道等参与气道表面液体中水盐跨膜转运,通过调节黏蛋白／水盐比例来影响黏液的总量和黏滞度,在抗黏液高分泌中显示出广泛的前景。 相似文献
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黏液高分泌是慢性气道炎症性疾病的重要病理特征之一,也是患者病情加剧恶化的重要因素.黏液中增加的黏蛋白主要以5AC为主,是气道黏液高分泌性疾病研究的主要黏蛋白表型.各种炎性介质、病原微生物及其产物、活性氧等能各自通过多种已知的信号转导通路,活化相关转录因子结合到黏蛋白5AC基因启动子上相应位点,促进转录,引起黏蛋白合成增加,其中以丝裂原活化蛋白途径及特殊蛋白-1的作用尤为突出.但目前对刺激因素到达膜受体前发生的一系列激活转换机制尚缺乏全面了解.另外糖皮质激素、维甲酸、甲状腺素等也通过核受体参与调控.各信号通路及转录因子之间还存在相互调节,构成复杂的信号转导网络.了解黏蛋白5AC基因的转录和表达的调控机制势必为深入研究气道黏液高分泌提供重要线索. 相似文献
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目的 研究经鼻滴入白介素12(interleukin-12,IL-12)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞表达Muc5ac黏蛋白的影响,探讨IL-12与哮喘黏液分泌的关系.方法 应用荧光定量PCR法测定正常对照组、哮喘组、IL-12组及抗IL-12组的肺组织Muc5ac mRNA的表达水平,同时利用ABPAS染色对小鼠支气管壁杯状细胞数量进行观察.结果 Muc5ac蛋白阳性表达的细胞均主要分布于气道上皮,细胞的胞浆呈棕黄色.相比于哮喘组,IL-12组黏蛋白Muc5ac的mRNA表达量显著上升(P<0.01),抗IL-12组黏蛋白Muc5ac的mRNA表达量显著下降(P<0.01).结论 IL-12对哮喘小鼠支气管黏液的分泌具有增强作用. 相似文献