内源分泌型晚期糖化终末产物受体与2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度相关

测定78例2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT).CIMT正常组血浆内源分泌型晚期糖化终末产物受体(esRAGE)高于CIMT增厚组[(0.257 3±0.1656对0.155 4±0.0701)峭/L,P<0.01].esRAGE与CIMT负相关r=-0.247,P<0.05).Logistic回归分析显示CIMT与esRAGE和高密度脂蛋白胆固醇负相关,与年龄正相关.

Abstract：

The carotid initima-media thickness(CIMT)in 78 cases of type 2 diabetic patients was measured.The level of plasma endogenous secretion receptor for advanced glycation end-products(esRAGE)in patients with normal CIMT was higher than those with chickened CIMT[(0.257 3±0.165 6 vs 0.155 4±0.0701)μg/L,P<0.01].esRAGE was negatively associated with CIMT(r=-0.247,P<0.05).Logistic regression analysis showed that CIMT was negatively associated with esRAGE and hish density lipoprotein cholesterol,but was positively associated with age.     

内源分泌型晚期糖化终末产物受体与2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度相关

The carotid initima-media thickness(CIMT)in 78 cases of type 2 diabetic patients was measured.The level of plasma endogenous secretion receptor for advanced glycation end-products(esRAGE)in patients with normal CIMT was higher than those with chickened CIMT[(0.257 3±0.165 6 vs 0.155 4±0.0701)μg/L,P<0.01].esRAGE was negatively associated with CIMT(r=-0.247,P<0.05).Logistic regression analysis showed that CIMT was negatively associated with esRAGE and hish density lipoprotein cholesterol,but was positively associated with age.     

内源分泌型晚期糖化终末产物受体与2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度相关

The carotid initima-media thickness(CIMT)in 78 cases of type 2 diabetic patients was measured.The level of plasma endogenous secretion receptor for advanced glycation end-products(esRAGE)in patients with normal CIMT was higher than those with chickened CIMT[(0.257 3±0.165 6 vs 0.155 4±0.0701)μg/L,P<0.01].esRAGE was negatively associated with CIMT(r=-0.247,P<0.05).Logistic regression analysis showed that CIMT was negatively associated with esRAGE and hish density lipoprotein cholesterol,but was positively associated with age.     

内源分泌型晚期糖基化终末产物受体与糖尿病周围神经病变的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者周围神经病变(DPN)与内源分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)的关系.方法 收集2008年6月至2009年3月于福建医科大学第二医院内分泌科住院的2型糖尿病患者61例及门诊体检的健康志愿者24名,根据有无合并糖尿病周围神经病变将糖尿病患者分2组,DPN组62例,无DPN组19例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆esRAGE水平.应用肌电诱发电位仪进行神经功能检查.测定受试者血压、体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂.采用student t检验和非参数Mann-Whitney U检验分析两组问数据,利用Logistic回归分析糖尿病周围神经病变的相关因素.结果 正常对照组和2型糖尿病组患者血浆esRAGE水平无明显差别[(0.28±0.13)μg/L和(0.25±0.15)μg/L,P＞0.05],但在2型糖尿病患者中合并DPN组和无合并DPN组之间血浆esRAGE水平差别有显著性意义[(0.21±0.14)μg/L和(0.33±0.13)μg/L,P＜0.01],两组之间的年龄和糖化血红蛋白(HbA1c)也存在差别,Logistic回归分析提示年龄、HbA1c、血浆esRAGE水平与糖尿病周围神经病变相关,esRAGE是糖尿病周围神经病变保护因素(OR=0.001,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者血浆esRAGE水平和正常人无明显差别.esRAGE是2型糖尿病周围神经病变的保护因素,而年龄和HbAlc是其危险因素.     

2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体和氧化应激的关系

探讨2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)与氧化应激的关系.结果 显示2型糖尿病患者esRAGE与体重指数(BMI,r=-0.33)、舒张压(r=-0.38)、氧化应激均显著相关(均P相似文献   

晚期糖化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用

目的：探讨晚期糖化终末产物（ＡＧＥ）在糖尿病骨质疏松发病中的作用。方法用链脲佐菌素制做糖尿病大鼠模型,３个月后测定大鼠腰椎骨密度及骨胶原中ＡＧＥ的含量及观察血、尿生化指标的变化。结果糖尿病大鼠骨胶原中ＡＧＥ的含量与正常对照组相比明显升高（Ｐ〈０．００１）,而骨密度明显降低（Ｐ〈０．０２）。２４ｈ尿钙增加,血钙降低。结论糖尿病大鼠骨胶原中ＡＧＥ含量的增加所导致的成骨作用降低,可能是糖尿病骨质疏松发病     

糖化蛋白终末产物诱发糖尿病患者外周血淋巴细胞分泌TNF—α—IL—6的研究

目的研究糖化蛋白终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)是否可刺激人体淋巴细胞分泌TNF-α、IL-6。探讨正常人与糖尿病患者对同一刺激的反应是否一致。方法取正常对照者及糖尿病患者静脉血2ml,分别与PHA和AGEs培养。24h后取上清液测定细胞因子含量。结果糖尿病患者外周血淋巴细胞对PHA和AGEs刺激反应均较正常对照者敏感。AGEs刺激后TNF-α、IL-6分泌在糖尿病组及正常对照组分别为473.2±66.93pg/mlvs254.62±35.14pg/ml(P＜0.02),2400±399pg/mlvs1983.9±294.9pg/ml(P＞0.05)。糖尿病患者对AGEs刺激反应与病程、血糖、体重及性别等因素无关。结论AGEs确实可刺激人体外周血淋巴细胞分泌细胞因子。这一刺激反应在糖尿病患者身上表现尤为敏感;并未发现这一反应与病程、血糖水平、体重等因素有关。提示这一敏感反应可能是糖尿病并发症发生的独立危险因素之一。体外检测这一反应可能成为预测糖尿病并发症发生的一个指标。     

晚期糖基化终末产物及其受体对血管平滑肌细胞作用机制的研究

晚期糖基化终末产物(AGEs)是导致糖尿病心血管并发症的重要影响因素。经过深入研究和探讨,发现AGEs对血管平滑肌细胞(VSMC)的病理生理学作用是其中关键之一。在此过程中,AGEs与存在于VSMC膜表面的受体(RAGE)结合,导致了一系列促炎症和促血栓形成反应。了解其中机制并发现拮抗抑制剂,有助于指导我们临床的预防和治疗。本文就AGEs及RAGE对VSMC作用机制予以综述。     

糖化终末产物与阿尔茨海默病

糖化终末产物是蛋白质非酶促糖化的最终产物，具有不可逆性，与糖尿病慢性并发症、正常老化有关。糖化终末产物脑内沉积通过受体和非受体途径参与老年性痴呆的发病过程，与异常的脑内蛋白交联存积、氧化应激、神经元丧失有关。抗糖化终末产物治疗可能成为治疗阿尔茨海默病的新途径。     

糖化终末产物与氧化应激及血管病变

葡萄糖与含氨基生物分子(主要为蛋白质,也包括核酸和脂类)可发生复杂的反应,最后形成一类结构复杂的化合物,称为糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)。AGEs结构极为复杂,与很多病理生理过程密切相关。     

糖基化终末产物与冠心病相关性的临床观察

目的探讨糖基化终末产物与冠心病的相关性。方法分别检测正常对照组、冠心病组、糖尿病组及冠心病合并糖尿病组的血清糖基化终末产物、糖化血红蛋白,并进行相关分析。结果各观察组血清糖基化终末产物均较正常对照组升高,且各组间的差异有显著性(P<0.05),糖基化终末产物与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.738,P=0.000)。结论血清糖基化终末产物与冠心病具有相关性,并且是糖尿病心血管合并症的相关危险因素。     

糖化白蛋白、糖化白蛋白/糖化血红蛋白与2型糖尿病合并冠心病相关性的研究

目的 探讨T2DM合并冠心病(CAD)与糖化白蛋白(GA)、HbA₁c、GA/HbA₁c的相关性。方法 选取2018年1月至2021年12月于承德医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者596例,根据是否合并CAD分为单纯T2DM组(n=304)和T2DM合并CAD组(CAD,n=292)。比较两组一般资料、生化指标、GA、HbA₁c、GA/HbA₁c。Pearson相关分析GA/HbA₁c、GA与其他指标的相关性。Logistic回归分析T2DM合并CAD的影响因素。结果 CAD组男性比例、年龄、DM病程、吸烟史比例、CAD家族史比例、SBP、FPG、2 hPG、GA、GA/HbA₁c高于T2DM组(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析显示,GA与2 hPG、HbA₁c、GA/HbA₁c呈正相关(P<0.05),与BMI呈负相关(P<0.05)。GA/HbA_1<...     

总体可溶性内源性晚期糖基化终末产物受体可作为2型糖尿病患者冠心病发生风险的预测因子

晚期糖琏化终末产物（sRAGE）可溶性受体水平可能由一种分泌亚型（esRACE）和一种野乍制RAGE组成。一项阿托伐他汀糖尿病协作研究（CARDS）结果提示．高水平sRAGE和esRAGE与2型糖尿病患者冠心病事什的发生风险相关,与卒中无关。     

晚期糖基化终末产物及其受体与非酒精性脂肪性肝病的关系

晚期糖基化终末产物(AGE)是高血糖的标志物,能通过AGE受体(RAGE)发挥致病作用.研究发现,AGE/RAGE与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发展关系密切.AGE能增加肝脏的甘油三酯水平,促进单纯性脂肪肝(SFL)的发生,AGE/RAGE可诱导肝脏炎性反应,促进SFL向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展,并能通过诱导活性氧簇的合成,活化肝脏星状细胞来引起肝纤维化.     

初诊2型糖尿病患者血清晚期糖基化终末产物与胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的关系

目的观察初诊2型糖尿病患者血清晚期糖基化终末产物（AGEs）含量变化,分析其变化与胰岛素抵抗和胰岛B细胞早相分泌功能的关系。方法选取2010年1月至2011年6月青岛大学附属医院内分泌门诊56例初诊2型糖尿病患者作为糖尿病组,男性45例,女性11例,平均年龄（40±7）岁,均符合WHO1999年糖尿病诊断与分型标准。另选择同期参加门诊体检的38名健康人作为正常对照组,男30名,女8名,平均年分析,危险龄（38±7）岁。测定2组血清AGEs、空腹血糖、血脂等并同期进行精氨酸试验。两因素间关系采用Pearson相关分析,多个变量间的分析采用多元逐步回归因素测定采用logistic二元回归分析。结果糖尿病组AGEs[（4．68±0．61）ng／L]明显高于对照组[（2．88±0．20）ng／L],差异有统计学意义（t=-9．276,P〈0．01）。AGEs与空腹血糖、稳态模型胰岛素抵抗（HOMA-IR）呈正相关（r=0．787、0．857,P〈0．01）,与胰岛素第一时相峰值倍数、稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-B）呈负相关（r=-0．392、-0．378,P〈0．01）。多元逐步回归分析显示,校正性别、年龄、血脂、糖化血红蛋白后,胰岛素第一时相峰值倍数与AGEs、收缩压呈显著负相关（标准回归系数分别为-0．384、-0．296,均P〈0．05）,与体质指数呈显著正相关（标准回归系数为0．255,P〈0．05）。以胰岛素抵抗为因变量的logistic回归分析显示,AGEs（OR=1．166,P〈0．05）和体质指数（OR=1．471,P〈0．01）是胰岛素抵抗的主要危险因素。结论初诊2型糖尿病患者血清AGEs水平升高,可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞早相分泌功能下降相关。     

晚期糖基化终末产物受体在疾病发展进程中的作用

<正>Toth等〔1,2〕首次在胎牛肺内皮细胞中发现晚期糖基化终末产物受体(RAGE),学者们开始关注RAGE在加剧糖尿病病理损伤过程中的作用。研究者〔1,3⁶〕发现RAGE除与糖尿病及其并发症关系密切外,还参与肿瘤生长、神经系统疾病、心血管疾病、炎性反应等多种病理生理过程。本文将RAGE在各类疾病中的作用做一综述。     

冠心病患者外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体水平的表达

目的探讨外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达水平与冠心病患者临床表现及冠状动脉病变严重程度的关系,并评估其对冠心病患者风险的预测价值.方法 选择因胸痛住院并行冠状动脉造影的患者80例,据其不同临床表现、冠状动脉病变的Gensini积分、病变血管支数进行相应分组,采用流式细胞学方法测定外周血单核细胞表面RAGE水平.结果 急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组外周血单核细胞表面RAGE表达水平均高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).RAGE水平与高敏C反应蛋白水平呈正相关(r=0.476,P=0.01);多支病变组和两支病变组外周血单核细胞表面RAGE表达水平高于单支病变组(P＜0.05);多支病变组RAGE水平高于两支病变组(P＜0.05);根据冠状动脉造影Gensini评分分为三组,三组间外周血单核细胞表面RAGE水平逐渐升高,且各组间差异均具有统计学差异.外周血单核细胞表面RAGE水平与冠状动脉造影评分之间呈正相关(r＝0.376,P=0.007);采用Logistic回归法分析高水平的外周血单核细胞表面RAGE水平是冠心痛患者发生急性冠状动脉综合征的独立危险因素(OR=1.180,P=0.02).结论 冠心病患者外周血单核细胞表面RAGE表达水平明显增加,且随着临床表现严重程度的增加呈逐渐升高趋势,对冠心病患者的临床表现有预测价值.外周血单核细胞RAGE水平与冠状动脉病变狭窄程度相关,对冠状动脉病变严重程度有一定的预测价值.高水平外周血单核细胞RAGE的表达是冠心痛患者临床表现严重程度的独立危险因素.     

晚期糖化终产物受体与糖尿病慢性并发症

晚期糖化终产物（ＡＧＥ）对糖尿病慢性并发症（ＤＣＣ）的发生有重要作用。ＡＧＥ和其受体（ＲＡＧＥ）的结合是ＡＧＥ引起ＤＣＣ的主要和关键途径。ＲＡＧＥ的致病机理包括：ＡＧＥ配体的结合、内吞、降解；引起氧化应激；白细胞趋化；产生细胞因子；受体调节；细胞的增殖和基质增生。ＡＧＥ的形成及其与ＲＡＧＥ结合后产生的效应可能是ＤＣＣ、衰老等的共同通路。目前正在研究可溶性ＲＡＧＥ（ｓＲＡＧＥ）与抗ＲＡＧＥ抗体在ＤＣＣ防治中的作用。     

糖基化终末产物在糖尿病并发症中的作用

糖基化终末产物在糖尿病并发症中的作用［ＭｉｃｈａｅｌＢ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９９４，４３：８３６］糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌代谢疾病，而以高血糖为其共同标志。近几年来，人们在研究高血糖的基础上，已形成了一个具有说服力的理论，即慢性...