高脂血症患者瘦素与补体调节蛋白CD55、CD59的关系研究

目的观察高脂血症患者血浆瘦素水平和补体调节蛋白CD55、CD59表达的关系。方法选高脂血症患者58例,年龄、性别、体重相匹配正常人21名作为对照,用ELISA法测定血浆瘦素,用流式细胞术测定外周血白细胞补体调节蛋白CD55及CD59的表达,分析瘦素水平和补体调节蛋白表达之间的关系。结果与正常对照比较,高脂血症患者血浆瘦素较正常对照组明显升高(非正态分布,中位数为8357 ng/L比5348 ng/L,P=0.024);高脂血症患者淋巴细胞CD55平均荧光强度及百分率较正常对照组明显下调[(2.07±0.26)比(2.34±0.44),(35.72±13.53)%比(44.14±15.67)%,P=0.012,0.022];血浆瘦素与TC、LDL、TG、体重指数、腰围及臀围正相关(r=0.285-0.451,P=0.011-0.000),与补体调节蛋白CD55、CD59表达不相关(P>0.05)。结论高脂血症患者血浆瘦素浓度升高,白细胞补体调节蛋白CD55表达下调,但瘦素水平与补体调节蛋白表达水平之间无数量关系,因此,瘦素可能不直接影响补体调节蛋白表达。     

高脂血症患者血清抵抗素水平及与补体调节蛋白CD55、CD59表达的关系

目的观察高脂血症患者血清抵抗素与补体调节蛋白的表达的关系。方法高脂血症患者50例,年龄、性别、体重与其匹配的健康对照21例,使用酶联免疫法测定空腹血清抵抗素浓度,使用流式细胞仪测定外周血白细胞CD55、CD59的表达。结果高脂血症患者空腹血清抵抗素浓度较正常对照增高（P〈0.05）,女性血清抵抗素浓度高于男性（P〈0.05）,抵抗素与血清总胆固醇明显正相关（r=0.297,P〈0.05）,与体重指数、腰臀比、血糖均无相关性,与补体调节蛋白CD55、CD59阳性细胞平均荧光强度及百分率亦无相关性。多元回归分析腰臀比是CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度的独立预测因子,腰围是CD55阳性单核细胞百分率的独立预测因子。结论高脂血症患者空腹血清抵抗素浓度增高,有性别差异,且与血清总胆固醇明显正相关,提示抵抗素可能参与脂代谢紊乱。高脂血症者补体调节蛋白表达下调,且与腰臀比、腰围密切负相关,提示肥胖,特别是中心型肥胖可影响补体调节蛋白的表达。空腹血清抵抗素与补体调节蛋白CD55、CD59表达无相关性,是否有其他脂肪细胞因子参与影响补体调节蛋白的表达有待进一步研究。     

CD46在小鼠脑缺血再灌注损伤中的表达和意义

目的观察补体调节蛋白CD46在小鼠脑缺血．再灌注损伤过程中的表达变化情况,探讨其在脑缺血-再灌注损伤中的可能意义。方法采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血1h后再灌注。记录脑组织病理的动态变化,应用免疫荧光组织化学法及荧光定量PCR法检测脑内补体调节蛋白CD46的表达变化。结果脑组织病理损伤在再灌注后24h达最重,脑内补体调节蛋白CD46的表达水平逐渐减少,至再灌注后24h达最低,再灌注96h基本恢复正常。补体调节蛋白CD46表达水平与脑组织病理损伤呈负相关。结论脑缺血-再灌注后补体调节蛋CD46的表达水平发生显著变化,推测其可能参与脑缺血-再灌注后的免疫损伤过程,通过调节补体调节蛋nCD46的激活可为治疗脑缺血-再灌注损伤提供参考。     

补体C3、C4、备解素及补体调节蛋白CD55、CD59与颈动脉内膜中层厚度的关系研究

目的:探讨补体及补体调节蛋白与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法:选高脂血症患者57例(高脂血症组),正常对照20人(正常对照组),测定补体C3、C4、备解素(Pf)水平、补体凋节蛋白CD55、CD59的表达及颈动脉IMT,分析其关系。结果:与正常对照组比较,高脂血症组补体C3、C4及备解素、颈动脉IMI、明显升高,补体调节蛋白CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度减低;IMT与年龄、收缩压、腰臀比值、高敏C反应蛋白正相关,与补体调节蛋白CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度负相关,与补体C3、C4、备解素及补体调节蛋白CD59不相关。结论:颈动脉IMT增厚与补体调节蛋白CD55表达降低相关,而与补体C3、C4、备解素、补体调节蛋白CD59无直接关系。     

高脂血症患者血清补体C3、C4、备解素和白细胞补体调节蛋白CD35、CD55、CD59的表达

目的:探讨高脂血症患者血清补体和外周血白细胞补体调节蛋白的表达及其在动脉粥样硬化中的意义。方法:选高脂血症患者46例(高脂血症组),年龄、性别、体重指数匹配的正常人20例作为正常对照组,用免疫散射比浊法测血清补体C3、C4、备解素(Pf);用流式细胞术测定外周血中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞CD35、CD55、CD59的表达,观察上述指标在高脂血症组中的变化,分析影响因素。结果:高脂血症组血清C3、C4、Pf水平较正常对照组明显升高(P<0.01);补体C3、C4水平与血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)明显正相关(P<0.01),Pf与TC、LDLC正相关(P<0.01)。CD35阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞百分率较正常对照组升高(P<0.05),CD35阳性淋巴细胞、粒细胞百分率与TG呈正相关(P<0.05～0.01);CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度较正常对照组下降(P<0.05);CD59阳性淋巴细胞、单核细胞百分率较正常对照组下降(P<0.05)。结论:高脂血症患者血清补体C3、C4、Pf升高,白细胞补体调节蛋白表达改变,补体及补体调节蛋白的改变与血脂水平相关,表明脂代谢紊乱可影响补体及补体调节蛋白的表达,提示补体及补体调节蛋白可能参与动脉粥样硬化的病理生理过程。     

老年高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59与踝臂指数的关系研究

目的探讨老年高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59与踝臂指数(ABI)的关系。方法选择老年高脂血症患者243例,正常对照者60例,测定补体调节蛋白CD55、CD59的表达及ABI,分析其关系。结果与正常对照组比较,高脂血症组补体调节蛋白CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度及百分率明显降低(P<0.05);CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度与腰臀比、腰围、体质量指数呈负相关(P<0.05);高脂血症组ABI较正常对照组明显降低(P<0.05);ABI与年龄、高敏C反应蛋白、总胆固醇、收缩压、体质量指数呈负相关(P<0.05),与CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度呈正相关(P<0.05),与补体调节蛋白CD59不相关。结论老年高脂血症患者ABI减低,ABI减低与补体调节蛋白CD55表达降低相关,与补体调节蛋白CD59无关。     

阿托伐他汀对高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59表达的影响

目的观察高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达及其与补体活化、脂代谢紊乱之间的关系,并探讨阿托伐他汀对其的影响。方法高脂血症患者67例,年龄、性别、体重与其匹配的健康对照24例,使用流式细胞仪测定外周血白细胞CD55、CD59的表达,分析CD55、CD59表达水平与血脂、补体活化指标、炎症因子及相关临床指标间的关系,对其中24例高脂血症患者使用阿托伐他汀治疗8~12周,观察治疗前后CD55、CD59表达的变化。结果高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞、单核细胞平均荧光强度(MFI)低于健康对照组(2.07±0.28比2.29±0.44及3.45±1.02比4.33±2.32,P<0.01及P<0.05),CD55阳性淋巴细胞MFI与腰围、腰臀比值、高敏C反应蛋白、补体C5a呈负相关,与血脂不相关;补体C5a水平与CD55阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞MFI负相关,与TG和舒张压正相关,与CD59表达指标不相关;阿托伐他汀治疗后CD59阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞MFI增加(4.34±1.16比3.69±0.76,4.52±1.36比3.91±0.89,5.67±1.72比4.56±1.03,P<0.05,P<0.05及P<0.01),与血脂变化不相关。结论高脂血症患者补体调节蛋白CD55表达下调,可能与肥胖、腹型脂肪分布、炎症状态有关,不受血脂的直接影响;CD55表达水平与补体活化有关;阿托伐他汀干预可使CD59表达上调,与调脂作用无关。     

2型糖尿病患者补体调节蛋白CD55、CD59水平的变化及其意义

选2型糖尿病患者33例，24名健康自愿者作为对照，检测外周血白细胞CD55、CD59的表达．探讨其与糖尿病肾病的关系。2型糖尿病患者CD55、CD59表达下词，糖尿病病程、CD55阳性单核细胞平均荧光强度是尿白蛋白排泄率（UAER）的独立预测因素。补体调节蛋白表达减低可能与糖尿病肾病的发生有关。     

阿托伐他汀对高脂血症患者白细胞补体调节蛋白表达的影响

目的观察阿托伐他汀对高脂血症患者白细胞补体调节蛋白表达的影响。方法高脂血症患者25例采用阿托伐他汀治疗8~12w,应用流式细胞仪测定治疗前后外周血白细胞补体调节蛋白CD55、CD59的表达。结果高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度低于对照组〔(2.03±0.30)vs(2.27±0.42),P<0.05〕,白细胞CD59表达水平与对照组无显著差异;治疗8~12 w,CD59阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度均显著升高〔(4.34±1.14)vs(3.69±0.74),(4.51±1.33)vs(3.89±0.88),(5.65±1.68)vs(4.65±0.98);P<0.01,P<0.05,P<0.01〕,治疗前后白细胞CD55表达水平无明显变化。结论高脂血症患者淋巴细胞CD55表达水平较正常人降低,CD59与正常人无明显差别,阿托伐他汀治疗可上调CD59表达,但对CD55表达无明显影响。     

阿托伐他汀对高脂血症患者补体调节蛋白CD35的影响

目的探讨他汀类调脂药物对高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35表达的影响及在动脉粥样硬化疾病中的作用。方法选高脂血症患者23例,年龄、性别、体重指数匹配的正常人20例作为对照,用流式细胞术测定外周血白细胞CD35的表达。高脂血症患者使用阿托伐他汀治疗,观察治疗8周后CD35的变化。结果高脂血症患者CD35阳性白细胞、百分率较正常对照组升高(18.40%比12.90%,P<0.05);阿托伐他汀治疗后,CD35阳性白细胞、淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度与治疗前比较明显升高(2.02比1.47,3.16比1.60,2.03比1.44,2.05比1.46,P均<0.05),与正常对照组比较亦升高(2.02比1.47,3.16比1.67,2.03比1.52,2.05比1.48,P均<0.05);CD35阳性、淋巴细胞百分率治疗后较治疗前及正常对照组比较均升高(4.93%比3.95%,4.93%比3.35,%,P均<0.05)。结论阿托伐他汀治疗可增加高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35的表达,提示上调补体调节蛋白的表达可能是他汀类药物延缓动脉粥样硬化进展新的作用机制。     

CD55和CD59在日本血吸虫童虫逃避补体杀伤中的作用初探

目的　探讨 CD5 5、CD5 9在日本血吸虫童虫逃避补体杀伤中的作用。　方法　将日本血吸虫童虫分别与人红细胞、绵羊红细胞及 PBS孵育 2 4 h,再暴露于补体 1h。在补体攻击后 72 h,计算童虫的成活率。将与人红细胞孵育过的童虫分别与不同抗体反应 ,第 1组与 Anti- CD5 5反应 ,第 2组与 Anti- CD5 9反应 ,第 3组同时与 Anti- CD5 5、Anti- CD5 9反应 ,然后再检测各组童虫对补体的敏感性。　结果　在补体攻击后的 72 h,与人红细胞、绵羊红细胞和 PBS孵育的童虫成活率分别为 6 6 .7%、33.9%和 32 .3% ,与人红细胞孵育的童虫成活率明显较高 (P<0 .0 1)。已经与人红细胞孵育过的童虫以不同抗体封闭后再暴露于补体 1h,以 Anti- CD5 5、Anti- CD5 9封闭和同时以 Anti- CD5 5、Anti- CD5 9封闭的童虫成活率分别为 5 2 .8%、5 4 .5 %和 30 .0 % ,以 Anti- CD5 5、Anti- CD5 9同时封闭的童虫成活率最低 (P<0 .0 1)。与人红细胞孵育过的童虫可被 FITC- Anti- CD5 5、FITC- Anti- CD5 9标记上特异的荧光。　结论　CD5 5、CD5 9分子与日本血吸虫童虫逃避补体杀伤有密切的关系。     

CD59对补体介导的心肌缺血损伤的保护作用

目的 探讨CD59对补体介导的心肌缺血损伤的保护作用。方法30只豚鼠离体工作心脏随机分为空白对照组(A组)、补体激活组(B组)和CD59干预组(C组)，分别接受3％灭活人血浆 酵母多糖、3％人血浆 酵母多糖和CD59 3％人血浆 酵母多糖3种处理，记录各组处理前及处理后15、30、45和60min的心外膜心电图、心输出量(CO)、左心室最大内压(LVPmax)和左心室内压最大上升速率(dp／dtmax)，并在实验结束时取左心室心肌组织进行免疫组化检查，观察有无C5b-9、C3a在心肌组织沉积。结果B组在接受处理后心外膜心电图出现ST段抬高，心率增加，CO、LVPmax和dp／dtmax均下降，这些变化以处理后45min最明显，A组、C组上述指标处理前后无明显变化。免疫组化检查：B组可见C5b-9、C3a沉积，C组见C3a沉积，A组未见C3a和C5b-9沉积。结论 激活补体可直接引起豚鼠工作心脏心肌缺血损伤；CD59对补体介导的心肌缺血损伤有保护作用。     

突变人CD59分子糖基化前后抗补体活性的变化

目的探讨2种突变CD59分子(HM3、HM4)糖基化前后抗补体活性的变化,为糖尿病血管增殖的发生机制提供理论基础。方法采用重组聚合酶链反应定点诱变技术在CD59易于糖基化的位点“41位赖氨酸—44位组氨酸”将44位的组氨酸基因位置改变,构建2种不同的CD59突变基因,克隆入真核表达质粒pALTER-MAX。利用阳离子脂质体将重组质粒和pcDNA3共转染中国仓鼠卵巢细胞。G418筛选稳定转染细胞克隆,免疫标记技术检测筛选突变CD59基因蛋白高表达株。染料释放实验检测突变CD59分子糖基化前后抗补体活性。结果序列测定及酶切鉴定均证实成功构建了pALTER-突变CD59重组真核表达载体系统。经酶免疫组织化学、荧光免疫组织化学和流式细胞术鉴定出较高表达突变CD59分子的阳性细胞克隆。免疫印迹技术检测出阳性细胞克隆裂解液中有1条相对分子质量约20 000的CD59蛋白表达带。染料释放实验初步证实突变CD59分子具有抗补体活性,糖基化后抗补体活性明显降低。结论2种突变CD59分子均具有抗补体活性,高糖环境下易被糖基化,糖基化后抗补体活性明显降低,为进一步研究糖尿病血管增殖的发生机制提供了线索。     

脂联素对人脐静脉内皮细胞CD55和CD59表达的影响

目的 观察脂联素对人脐静脉内皮细胞补体调节蛋白CD55和CD59表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞;分为空白对照组、C-反应蛋白(CRP)组和脂联素组,人脐静脉内皮细胞分别与50 μg/ml的CRP和25 μg/ml的脂联素共同孵育48 h,流式细胞仪检测CD55和CD59的表达.结果 CRP刺激后CD55平均荧光强度、CD59平均荧光强度和CD55阳性百分率较空白对照组升高(3.84±0.21比2.81±0.06,P<0.001;69.72±4.48比51.15±7.86,P<0.01;98.30±1.13比93.57±1.18,P<0.001);脂联素刺激后CD59平均荧光强度和CD55阳性百分率较空白对照组升高(63.02±4.90比51.15±7.86,P<0.05;96.55±0.66比93.57±1.18,P<0.01).结论 脂联素是人脐静脉内皮细胞CD55和CD59表达的上调因素,并可能通过上调内皮细胞CD55和CD59的表达发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用.     

高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59表达与脂肪细胞因子的关系研究

目的 探讨高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达与脂肪细胞因子瘦素、脂联素、抵抗素水平的变化及其关系.方法 高脂血症患者50例,年龄、性别、体重与其匹配的健康对照21例,用流式细胞术测定外周血白细胞CD55、CD59的表达,用酶联免疫法测定血浆瘦素、脂联素,血清抵抗素浓度,分析CD55、CD59和脂肪细胞因子在高脂血症中的变化及其关系.结果 高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度(MFI)较健康对照组下降(P＜0.05),瘦素较健康对照组升高(P ＜0.05),脂联素较健康对照组下降(P＜0.05);CD55阳性淋巴细胞MFI与腰围、腰臀比值呈负相关(均P＜0.05),与脂联素呈正相关(P＜0.05).结论 高脂血症患者补体调节蛋白CD55表达下调,可能与腹部脂肪分布、脂联素有关,脂联素可能影响补体调节蛋白CD55的表达.     

CD34、CD117和Ki67在老年胃肠道间质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨CD34、CD117和Ki67在老年胃肠道间质瘤(GIST)中的表达及临床意义。方法 收集经手术切除的GIST组织标本及瘤旁组织71例，采用免疫组化法测定CD34、CD117和Ki67蛋白表达。比较GIST组织与瘤旁组织CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达；比较不同危险度分级CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达情况；比较不同病理特征CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达。结果 GIST组织CD34、CD117、Ki67蛋白阳性率显著高于瘤旁组织(P<0.05)。危险度分级越高，CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达越多(P<0.05)。不同性别、不同肿瘤部位、不同肿瘤组织类型、不同肿瘤直径、不同肿瘤数目CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达无显著差异(均P>0.05);周围浸润CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达显著高于无周围浸润(P<0.05);肿瘤血管CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达显著高于无肿瘤血管(P<0.05)。结论 CD34、CD117和Ki67在老年GIST中高表达，且与危险度分级、周围浸润和...     

甘氨酸在肝硬化发生发展过程中对肝组织CD14基因及蛋白表达的影响

目的 观察甘氨酸在肝硬化形成过程中对肝组织表达CD14基因和CD14蛋白的影响。方法 采用复合因素建立肝硬化动物模型的同时，实验组分别用甘氨酸液（1g/d)给大鼠灌胃，或用含5%甘氨酸食物喂养大鼠，并于实验的2周末、4周末和8周末以逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）和western blot法检测大鼠肝组织CD14 mRNA和CD14蛋白的表达。结果 在用含甘氨酸食物喂养的脂肪肝和肝硬化大鼠中，其肝组织CD14 mRNA及CD14蛋白的表达较对照组大鼠明显减弱，其中用含甘氨酸食物喂养8周末的肝硬化大鼠肝组织的CD14 mRNA及CD14蛋白表达最弱。结论 甘氨酸可下调肝组织CD14基因和CD14蛋白的表达。     

CD40/CD40L参与动脉粥样硬化的机制

CD40/CD40L在T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化及其介导的体液免疫过程中起重要作用,CD40/CD40L相互作用是淋巴细胞之间传递炎症和免疫信号的重要途径。近年来发现,CD40/CD40L广泛存在于动脉粥样硬化(AS)斑块的各种细胞中,其相互作用显著影响AS相关细胞的功能,并且与斑块的发生发展密切相关,本文主要讨论CD40/CD40L在AS病变及相关细胞中的表达、参与AS过程的机制、信号转导途径以及基因表达的调节。1CD40/CD40L在AS病变及相关细胞中的表达正常动脉未发现CD40L,仅在内皮细胞有少量CD40表达。在人类AS发生过程中,CD40/CD40L在T…     

补体调节因子及其在异种器官移植中的应用

补体调节因子及其在异种器官移植中的应用汪泽厚综述杨唐俊审校关键词补体调节因子超急性排异异种移植中图法分类号Ｒ６１７补体调节因子（ｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｃｏｍｐｌｅ－ｍｅｎｔ），又称补体调节蛋白，是存在于细胞表面的一种糖基磷酯酰肌醇（ＧＰＩ）锚蛋白，目...     

贫血患者外周血CD55-和CD59-细胞检测结果及其意义

目的检测贫血患者外周血中红细胞和中性粒细胞膜糖化磷脂酰肌醇(GPI)连接的补体调节蛋白CD55和CD59表达情况,探讨其临床意义.方法采用荧光素标记的CD55和CD59单克隆抗体,流式细胞术检测35例正常人、5例阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、32例再生障碍性贫血、47例小细胞低色素性贫血、10例巨幼细胞性贫血、12例自身免疫溶血性贫血和15例造血系统肿瘤伴有贫血患者外周血中CD55和CD59-红细胞和中性粒细胞的百分率.结果正常人CD55-、CD59-红细胞和中性粒细胞的百分率均＜5%,PNH患者均＞40%,部分再障患者＞5%(均＜15%).约有50%的小细胞低色素贫血患者CD55-、CD59-红细胞＞5%(均＜15%),但中性粒细胞的结果全部正常.巨幼贫、自身免疫溶血性贫血和造血系统肿瘤伴有贫血患者的阴性红细胞和中性粒细胞比率均正常.结论利用流式细胞术同时检测外周血中CD55和CD59-红细胞和中性粒细胞是目前诊断PNH的最可靠,最敏感的方法,也可作为判断疗效的手段.本法也是临床鉴别诊断PNH与再障和小细胞低色素性贫血的较好方法.