胃幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的相关性

胃幽门螺杆菌（Hp）感染与胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生密切相关,大于90％的胃MALT淋巴瘤患者存在Hp感染。Hp感染可诱导MALT淋巴瘤的发生。临床上,根除Hp可以使淋巴瘤消退,提示Hp感染可能是胃MALT淋巴瘤的始动因素,胃MALT淋巴瘤是一种“抗原驱动的肿瘤”。近年来,我们收治胃MALT淋巴瘤15例,现对其临床及病理资料进行了回顾分析。     

幽门螺杆菌与胃MALT淋巴瘤

胃MALT淋巴瘤是近年来逐渐被认识的原发性胃恶性淋巴瘤的主要类型,来源于胃黏膜相关淋巴样组织（mucosa—associated lymphoid tissue,MALT）故名。MALT的概念由英国病理学家Isaacson于1983年首先提出,意指长期抗原刺激,使与黏膜上皮相关的淋巴组织产生免疫应答及局部炎症,并从无到有,发生免疫反应性淋巴增殖,由良性到恶性,产生异常克隆而导致淋巴瘤。胃MALT淋巴瘤约占结外型非霍奇金淋巴瘤的40％。由于其最为常见并易于发现而被广泛研究。近年发现该病的发生、发展与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关,证据主要来自流行病学和临床治疗学方面的资料。在胃MALT淋巴瘤胃黏膜中Hp阳性率可达90％;病例对照研究显示,先前的Hp感染与以后发生的胃淋巴瘤相关;治疗上根除Hp可引起75％的胃MALT淋巴瘤不同程度消退,     

Hp治疗指征及国内外的推荐方案

已明确Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤]有关,但大多数感染者并无明显症状,故并不需要对每位Hp感染者进行根除治疗.     

幽门螺杆菌感染与原发性胃淋巴瘤

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与原发性胃淋巴瘤、胃MALT淋巴瘤的关系。方法:经内镜、手术诊断的胃淋巴瘤患者29例,其中男19例,女10例;年龄30～75岁,中位年龄52.5岁。胃粘膜标本切片,采用HE及Warthin-Starry染色后观察组织中有无Hp感染。结果:原发性胃淋巴瘤患者29例,胃粘膜组织中发现Hp感染24例,阳性率82.8％。其中胃MALT淋巴瘤8例,Hp感染7例,阳性率87.5％。明显高于同期胃良性病变Hp阳性率46％(P<0.01)。29例中11例进行了术后随访,3例仍存在Hp感染,阳性率27.3％:结论:Hp感染在原发性胃淋巴瘤的发病机制中起一定作用。     

莫西沙星在根除幽门螺杆菌中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在全球的感染率超过50%,在发展中国家,Hp感染率更高.现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(mueosa-assodated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生密切相关,世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子.根除Hp已成为Hp阳性的消化性溃疡、慢性胃炎、早期胃癌术后及胃MALT淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行的治疗[1].     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤病例报道并文献复习

目的:提高胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的诊治经验。方法:分析1例胃MALT淋巴瘤患者的临床资料并复习相关文献。结果:本例患者通过胃镜、病理及免疫组化等检查诊断为胃MALT淋巴瘤,幽门螺旋杆菌(Hp)检测为阴性,在抗Hp治疗2周并结合化疗6个疗程后疗效达完全缓解。结论:对胃MALT淋巴瘤患者无论其Hp检测为阴性或阳性,均应行抗Hp治疗,并考虑进行化疗,后期是否手术应根据其个体情况予以慎重考虑。     

根除幽门螺杆菌后低恶度胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的消退:可能与p16的高甲基化有关

胃是粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(NALT)的好发部位。胃 MALT淋巴瘤的发生与幽门螺杆菌(Hp)感染密切相关。Hp的治疗可以诱导早期低恶度的胃MALT淋巴瘤完全消退。肿瘤抑制基因p16的高甲基化在MALT淋巴瘤中常见,但与MALT淋巴瘤之间的相关性仍有待研究。作者对低恶度B细胞胃MALT淋巴瘤的病人(IE1期)作前瞻性研究来评估其转归,同时也调查了胃MALT淋巴瘤中p16的高甲基化情况,以及肿瘤缓解后p16表达的改变。     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的研究进展

胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤属淋巴结外边缘区与黏膜相关的一种非霍奇金淋巴瘤,其发病机制与幽门螺杆菌(Hp)感染有关。胃MALT淋巴瘤临床表现缺乏特异性,内镜检查是诊断的主要手段,病理诊断则是其诊断的金标准。根除Hp为治疗的首要措施,而放射治疗和化学治疗方案在疾病早期也具有重要意义,治疗后的内镜随访对监测疾病复发具有重要作用。     

上消化道疾病中冒黏膜组织类型与黏膜淋巴滤泡的关系

原发性胃恶性淋巴瘤(PGML)虽然少见,但在结外淋巴瘤中最为多见,也是胃癌以外最为多见的胃恶性肿瘤,一些研究已显示此种疾病有增多之势。目前较为一致的看法是PGML多源自胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associatedlymphoid tissue,MALT),而幽门螺杆菌(Hp)感染与之有关,     

超声胃镜预测Hp根除后胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的消退

胃原发性低度粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是一种B淋巴细胞淋巴瘤,仅占胃恶性肿瘤的1％～7％。这种淋巴瘤在胃镜下有不同的表现,通过活检可得到组织学诊断,但是淋巴瘤浸润的深度却是活检所无法评估的。超声胃镜由于能可靠区分胃壁各层,所以可用来确定胃肿瘤浸润的深度。大量的资料表明,Hp参与胃MALT的发病。近期的研究显示,随着Hp感染的治愈,胃MALT淋巴瘤也随之消失,然而,哪些胃MALT淋巴瘤患者适用于抗Hp治疗尚不得而知。本研究通过超声胃镜对MALT淋巴瘤的分期,预测Hp根除对其的治疗效果。 共有22例组织学证实为低度B淋巴细胞MALT淋巴瘤的患者参与本研究,所有患者经组织学和细菌培养判定Hp阳性。抗Hp治疗     

Hp阴性及进展期胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤初始根除Hp疗效分析

[目的]分析幽门螺杆菌(Hp)阴性及进展期胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者初始根除Hp治疗效果。[方法]收集我院2009-05-2017-12期间44例胃MALT淋巴瘤患者资料,对临床特点、内镜表现、病理检查及转归进行回顾性研究。[结果]44例中33例Hp阳性(阳性组)、11例Hp阴性(阴性组),中位发病年龄分别为58岁、52岁(2组比较P0.05),阳性病例病灶多位于胃远端,阴性以胃近端及弥漫性病变为主(P0.05)。总完全缓解(CR)率86.4%,化疗前接受Hp根除治疗者CR率高于未接受Hp根除治疗者(94.1%∶60%;P0.05)、而复发率远远小于未接受Hp根除治疗者(2.9%∶37.5%;P0.05)。相对阳性组,阴性组患者治疗后到达CR所需时间更长(P0.05)。阳性组与阴性组接受Hp根除治疗后早期患者的CR率比较差异无统计学意义。[结论]Hp阴性胃MALT淋巴瘤患者发病更早。根除Hp治疗可以作为Hp阴性及进展期胃MALT淋巴瘤患者有效的初始治疗方案,但Hp阴性患者疗效评估需要更长的随访时间。     

含莫西沙星的序贯疗法作为二线方案根除幽门螺杆菌的疗效观察

幽门螺杆菌(Hp)现已确定为慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要致病菌,并与胃腺癌和胃黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤关系密切.     

幽门螺杆菌对胃腺癌AGS细胞动力学的影响及其机制探讨

正常胃黏膜的结构和功能依赖于胃上皮细胞动力学的稳定.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃黏膜组织最重要的致病菌,被认为与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等密切相关,并被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原[1],但其致病机制仍未明确.因此,研究Hp对人胃上皮细胞生长动力学的影响具有重要意义,能够为明确Hp的致病机制提供更多的证据.     

小儿幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8含量的关系

目的:探讨小儿幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜及血清白细胞介素-8(IL-8)含量的关系。方法:对43例接受胃镜检查的患儿用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其胃黏膜培养上清及血清中IL-8的含量,并比较Hp感染与非Hp感染患儿胃黏膜及血清中IL-8含量的差异。结果:Hp感染患儿胃黏膜中IL-8含量显著高于非Hp感染患儿(P0.05)。Hp感染组根治Hp治疗前后血清IL-8含量亦无显著变化(P>0.05)。结论:Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成IL-8,IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中起着重要作用。     

原发性胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌感染的相关性初探

为了探讨原发性胃恶性淋巴瘤(RGML)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,本文收集39例 PGML了以及22例淋巴性胃炎、32例 Hp 无关疾病的胃粘膜行对照研究。结果:PGML 组 Hp 检出率87.18%,显著高于对照的63.64、53.13%(P<0.005)。粘膜相关淋巴样组织(MALT)来源的淋巴瘤占92.31%。Hp 检出率达86.11%,瘤周慢性活动性胃炎及淋巴滤泡检出率分别为84.62、56.41%,且炎症活动程度与 Hp 分布密度相关。组织学研究提示胃 B 细胞 MALT 淋巴瘤与 Hp 感染相关。     

幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

原发性胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌感染的相关性初探

为了探讨原发性胃恶性淋巴瘤(RGML)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性，本收集39例PGML以及22例巴性胃炎、32例Hp无关疾病的胃粘膜行对照研究。结果：PGML组Hp检出率87．18％，显高于对照的63.64、53.13%（P<0．005)。粘膜相关淋巴样组织(MALT)来源的淋巴留占92.31％，Hp检出率达86．11％，瘤周慢性活动性胃炎及淋巴滤泡检出率分别为84.62、56．41％，且炎症活动程度与Hp分布密度相关。组织学研究提示胃B细胞MALT淋巴瘤与Hp感染相关。     

胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤内镜诊治进展

胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤为原发性胃淋巴瘤的主要类型,早期诊断困难,误诊率高。随着各种光学内镜的问世以及内镜技术的发展,普通内镜下的肿瘤大体分型、放大内镜联合窄带成像术显示血管和微结构的改变、内镜超声在临床分期中的应用以及细胞内镜下的实时黏膜层细胞描述为胃MALT淋巴瘤的诊断提供了重要证据。随着对幽门螺杆菌(Hp)在胃MALT淋巴瘤中致病作用的证实,根除Hp成为治疗的首要方案,治疗后的内镜随访对监测疾病复发具有重要作用。本文就胃MALT内镜诊治进展作一综述。     

展望21世纪消化性溃疡防治

幽门螺杆菌(简称Hp)的研究已进入第二个10年，在现今世界上，Hp可谓最常见的慢性细菌感染，据估计，地球上现约有一半人口罹患此菌感染。我国地广人多，Hp感染率高低不一，约在50％～90％之间，其感染率算是相当高的。近年来大量的研究已表明，Hp与胃、十二指肠一些疾病有十分密切的关系，Hp感染作为胃炎的病因已被普遍接受，而越来越多的研究资料揭示了Hp感染在消化性掼疡发病机理中的重大作用，最近有报道用抗菌药根除Hp后而使溃疡得到治愈。此外，Hp与胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(Gastric MALT lymphoma)以及胃巨大粘膜皱襞病(Ménétrier病)亦相关，：E其是胃的MALT淋巴瘤伴Hp感染，在根除Hp后，淋巴瘤病变可望消退。     

幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病

幽门螺杆菌(Hp)感染是引起消化性溃疡、慢性胃炎的主要病因,而且与胃癌和胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发生有关.