甲状腺功能亢进症合并胰岛素自身免疫综合征三例

Ｈｉｒａｔａ等［１］于１９７０年首次报告胰岛素自身免疫综合征（ｉｎｓｕｌｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＩＡＳ）。其特征为严重低血糖、高胰岛素血症、胰岛素抗体（ＩＡＡ）阳性及从未接受外源性胰岛素治疗。至１９９４年１０月，全世界已陆续报道２０...     

Graves病合并胰岛素自身免疫综合征二例

例1，女性，36岁，农民，因头昏、乏力伴嗜睡5天于1999年9月2日入院。1999年8月28日上午无明显诱因突然出现头昏、出汗，无抽搐、昏迷，在外院查血糖为1．52mmol／L，经注射高渗葡萄糖后缓解。入院当天中午12时及晚7时又先后发生低血糖2次，血糖分别为1．42、2．1mmol／L，均经注射葡萄糖后缓解。既往有甲状腺肿大伴怕热、多汗、消瘦、心悸史1年余，     

Graves病合并胰岛素自身免疫综合征一例

Graves病临床上常见 ,但Graves病合并胰岛素自身免疫综合征较少见 (IAS) ,现将本院 1例Graves病合并IAS患者报道如下。患者 ,女性 ,43岁 ,因怕热、多汗、心悸、多食、善饥 2年 ,用丙基硫氧嘧啶治疗两周效果不明显于 2 0 0 1年 1月 3 1日入院。体检 :Bp 110 /70mmHg ,右眼裂稍宽 ,右眼球稍突出 ,甲状腺Ⅰ度肿大、弥漫性 ,质韧 ,心肺 ( -) ,肝脾不大。实验室及辅助检查 :T3 7.0mmol/LT42 84mmol/L ,TSH 1.66mlU/L(正常参考值为T3 0 .9～ 2 .2mmol/L ,T45 7～ 12 0mmol/L ,TSH <10mlU /L) ,TGAb 2 8.3 5 % (正常参考值 <3 0 % )、…     

胰岛素自身免疫综合征三例

自身免疫性低血糖症（AIH）是低血糖的一种少见原因,其临床特点为自发性低血糖发作、高胰岛素血症及胰岛素抗体或胰岛素受体抗体阳性.根据自身抗体的不同可以分为两种类型：（1）在无外源性胰岛素应用时出现针对内源性胰岛素的抗体（IAA）阳性,称为胰岛素自身免疫综合征（IAS）,1970年由日本Hirata等首次报道,又称Hirata病[1];（2）是针对靶细胞表面的胰岛素受体的抗体（IRA）阳性,称为B型胰岛素抵抗综合征（TBIRS）,较罕见[2],部分可出现低血糖.我院自2009年报道1例IAS后[3],陆续出现数例,现再报告3例IAS患者,以提高临床认识.     

胰岛素自身免疫综合征一例

患者,男性,40岁.因反复意识障碍、烦躁1天于2012月5日入住我院ICU科.入院查体:体温37.2℃,血压145/95mm Hg,脉搏120次/分,SpO296％,意识模糊,呈谵妄状态,查体不合作,呼吸平顺,平卧位,体型瘦,皮肤稍热、干燥.巩膜无黄染,双眼球结膜无水肿,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射迟钝,颈可疑抵抗,气管居中,双侧甲状腺I°肿大,质软,表面光滑,未扪及结节,未闻及血管杂音.双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.心界无扩大,心率120次/分,律齐,无病理性杂音.腹平软,全腹无压痛反跳痛,肝脾肋下未触及,腹水征阴性,肠鸣音正常.四肢肌张力升高,肌力检查欠合作,约3级以上,双膝反射可引出,双巴氏征阴性.患者既往有甲状腺功能亢进症(简称甲亢)病史3年,曾口服药物(具体用药不详)治疗3个月后自行停药,未定期复诊.3个月前患者出现心悸、怕热多汗、消瘦等症状加重,于当地医院治疗,口服他巴唑10mg,1日3次,甲亢灵胶囊2粒,1日3次,心得安10 mg,1日3次至今.否认糖尿病、高血压等病史和手术外伤史.10月5日急查血糖1.09 mmol/L,头颅CT检查未见明显脑血管疾患.     

胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是以空腹低血糖或反应性低血糖及内在胰岛素自身抗体(IAA)为特征的罕见自身免疫性疾病,该病国内少见.     

外源性人胰岛素所致自身免疫性低血糖三例

20世纪70年代,Hirata等[1]首先报告了从未使用过胰岛素的Graves病患者在使用甲巯咪唑时出现自发性低血糖,体内检测到高滴度的胰岛素抗体。其后随着此类病例报道不断增多,胰岛素自身免疫综合征（IAS）的概念被提出,即在某些特定人群,外源性因素,如含巯基药物,可诱导机体产生胰岛素抗体,这些抗体与内源性胰岛素结合使胰岛素生物学效应无法发挥,当这些抗体一胰岛素复合物短期内大量解离可导致一过性游离胰岛素水平增高,发生低血糖反应。     

甲巯咪唑引起胰岛素自身免疫综合征1例报告

胰岛素自身免疫综合征又称Hirata病（Hirata.s disease）,主要特征是没有使用外源性胰岛素患者发生严重的自发性低血糖,在血浆中可检出高水平的免疫活性胰岛素和高滴度的胰岛素自身免疫抗体（IAA）活性。临床上较为少见,本院发现使用该甲巯咪唑引起1例并随访,现报道如下：     

胰岛素自身免疫综合征的诊治

胰岛素自身免疫综合征(IAS)为少见病.通过报道1例IAS并结合国内近20年报道的50例IAS病例,讨论IAS的诊治.临床上对伴有Graves病、服用他巴唑的高胰岛素性低血糖症患者,应检测胰岛素自身抗体,以避免误诊和不必要的手术.     

胰岛素自身免疫综合征

胰岛素自身免疫综合征是由血中非外源性胰岛素诱导的胰岛素自身抗体及高浓度免疫活性胰岛素所致的自发性低血糖症。其与伴发自身免疫性疾病及应用含巯基药物有关,并与人白细胞抗原高度相关,DRB1*0406可能是主要易感基因;不同人群的发病机制存在异质性。临床上主要特征为未使用外源性胰岛素情况下,出现反复发作性严重低血糖、胰岛素自身抗体滴度明显升高及游离胰岛素升高;主要应与胰岛素瘤鉴别。治疗以停用诱发药物为主,辅以少量多餐、低糖和高纤维饮食,多数患者可自行缓解。必要时应用小剂量泼尼松。     

老年胰岛素自身免疫综合征1例

<正>患者男性,74岁,主因"血糖升高3年,反复低血糖发作2个月"入院。患者3年前查体发现空腹血糖约8.2 mmol/L,行糖耐量实验后诊断为2型糖尿病,当时无口渴、多饮、多尿、多食及体质量减轻等症状。给予阿卡波糖50 mg,每日3次,并控制饮食,适当锻炼,血糖控制良好且平稳,糖化血红蛋白6.3%。此后18个月内体质量下降12 kg,除外了甲状腺疾病。并因消瘦明显改用胰岛素治疗,精蛋白生物合     

胰岛素自身免疫综合征一例

患者．男性，69岁，于2004年6月诊断为甲状腺功能抗进症，但患者未治疗。自2006年3月开始口服丙基硫氧嘧啶100mg每日3次治疗，上述症状改善。2006年5月25日下午7时患者突感心悸、烦躁，伴头晕、大汗，随后意识丧失，测血糖1．2mmol／L，静脉推注50％葡萄糖40ml，并以10％葡萄糖静点，患者神志转清，住院治疗。既往无胰腺、     

胰岛素自身免疫综合征一例

患者,男性,27岁.因"反复意识不清20余天"入院.患者既往有甲状腺功能亢进(简称甲亢)病史3年,曾口服丙硫氧嘧啶治疗后出现皮疹,遂调整为他巴唑治疗,患者间断服药,2个月前开始规律口服"他巴唑10 mg,每日3次"进行抗甲亢治疗.服药20天后患者突发意识不清,呼之不应,至当地医院检查提示血糖低,给予静脉推注高糖后患者意识恢复;次日早晨患者再次出现意识不清,急查血糖1.9 mmol/L,给予高糖静脉推注后患者意识恢复.患者住院期间仍反复出现晨起意识不清,多次测血糖均＜2 mmol/L,给予葡萄糖静脉注射后症状可缓解.     

1例胰岛素自身免疫综合征患者的动态血糖监测

胰岛素自身免疫综合征（IAS）又称自身免疫性低血糖（AIH）,是一种罕见类型的低血糖症,1970年由日本Hirata首次报道,故又称Hirata病。临床以反复发作的低血糖、高胰岛素血症及胰岛素自身抗体（IAA）或胰岛素受体抗体阳性为表现。AIH在日本被列为自发性低血糖症的第3大病因。国内只有少数病例报道,无相关流行病学资料。现将1例IAS患者动态血糖监测结果报道如下。     

胰岛素自身免疫综合征合并Graves病1例及文献分析

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是指从未使用过胰岛素的患者发生的严重自发性低血糖,由遗传因素和环境因素共同作用,大部分患者携带DRB1* 0406基因,多合并Graves病等自身免疫性疾病,以服用甲巯咪唑等药物为诱因,以血浆高胰岛素水平、高C肽水平、高滴度的胰岛素自身抗体(IAA)为主要特征.IAS具有自限性,停用诱发药物,辅以低碳水化合物、高蛋白、高纤维饮食,必要时给予小剂量糖皮质激素及免疫抑制剂,多数可缓解.     

他巴唑致胰岛素自身免疫综合征一例

患者女性 ,5 0岁。甲状腺功能亢进 (甲亢 )病史 6个月 ,病初血清促甲状腺激素 (ＴＳＨ) 0 0 1ｍＩＵ/Ｌ ,游离Ｔ39 6ｐｍｏｌ/Ｌ ,游离Ｔ4 5 1 2ｐｍｏｌ/Ｌ ,他巴唑 (ＭＭＩ)治疗 4个月。 2 2ｄ前起连续 3ｄ晨起饥饿感 ,伴心悸、多汗 ,进食后缓解 ,未介意。 19ｄ前晨家人发现其昏迷 ,当地医院测血糖低 (具体不详 ) ,静点 10 %葡萄糖 4ｈ后清醒如常人。此后连续 3ｄ发作低血糖 ,均为凌晨 ,发作时血糖分别为 1 1、1 8、1 6ｍｍｏｌ/Ｌ ,葡萄糖治疗有效。否认糖尿病史 ,从未用过口服降糖药和胰岛素 ;无高血压史。因低血糖原因不明于 2 0 0 0…     

1例老年胰岛素自身免疫综合征患者的诊断与治疗

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种罕见的内分泌疾病,其特征是低血糖、高胰岛素血症和高滴度的内源性胰岛素抗体,而没有胰腺病理学异常。临床常与其他可致低血糖疾病相混淆。本文报告1例老年女性IAS患者,表现空腹和夜间低血糖及餐后高血糖,入院后于低血糖发作时,测血清胰岛素及C肽均异常升高,并检测出胰岛素自身抗体(IAA)高滴度,诊断为IAS。给予醋酸泼尼松片及阿卡波糖治疗后,患者血糖监测显示空腹血糖上升、餐后血糖下降,未再出现低血糖。     

胰岛素自身免疫综合征伴黑棘皮病一例

患者男 ,6 2岁。因反复发作性低血糖伴额面部皮肤色素沉着 6年入院。病初常觉晨起头晕、心悸或觉醒困难。1998年被首次证实晨起低血糖 ,此后症状逐渐加重。曾多次接受胰腺ＣＴ、肝功能等检查 ,未能确诊。病人还表现为面部皮肤渐进性色素沉着。否认心、肝、肾脏病、结核病、风湿病或服用他巴唑等含巯基药物及降糖药物史 ,无糖尿病家族史。体检 :血压 130 / 86ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,身高 16 4ｃｍ ,体重 5 7ｋｇ ,额面部皮肤色素沉着 ,心、肺、腹和神经系统未见异常。实验室检查 :红细胞 3 2 8× 10 12 /Ｌ、Ｈｂ 116ｇ/Ｌ、Ｗ…     

硫普罗宁导致胰岛素自身免疫综合征四例

胰岛素自身免疫综合征（IAS）为血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素（IRI）和高效价胰岛素自身抗体（IAA）引起，以反复发作、严重自发性低血糖为特征的一种罕见疾病。以下报告4例硫普罗宁导致的IAS。[第一段]     

胰岛素自身免疫综合征1例

患者女,52岁.因发作性意识丧失3个月、加重2 h人院.既往有Graves病、甲状腺功能亢进症(甲亢)病史3 a,间断口服他巴唑治疗,病情未完全控制.患者自行停服他巴唑近1个月.查体:T 36℃,P 120次/vain,R 20次/min,BP20/12 kPa.