细胞凋亡调控蛋白bcl-2/bax与子宫内膜异位症关系探讨

目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者内膜细胞中bcl-2及bax蛋白含量变化及其对EMS发病的影响。方法采用免疫组化ABC法检测30例EMS患者(实验组)和20例对照组女性不同月经周期的内膜细胞bcl-2及bax蛋白含量。结果对照组bcl-2表达增生期明显高于分泌期(P<0.01),实验组在位内膜增生期bcl-2表达明显高于分泌期(P<0.01),且明显高于同期对照组(P<0.01);实验组异位内膜增生期bcl-2表达与分泌期比较差异无显著性,与实验组在位内膜相近(P>0.05),但明显高于对照组(P<0.01)。实验组在位内膜分泌期bax表达高于增生期(P<0.01),但较同期对照组下降(P<0.05);实验组异位内膜分泌期bax的表达高于增生期,差异有显著性(P<0.05),但分泌期却明显低于同期实验组在位内膜(P<0.01)。结论EMS患者的内膜细胞具有与正常内膜不同的增殖凋亡特性。bcl-2/bax可作为判断子宫内膜异位活性的指标之一。     

孕激素对孕激素受体阴性的子宫内膜腺癌细胞JEC增殖的影响

目的探讨不同浓度的孕激素（P）对孕激素受体（PR）阴性的子宫内膜腺癌细胞系JEC细胞增殖和细胞周期的影响。方法取JEC细胞进行体外培养，加入含不同浓度P的培养液，采用细胞计数法、四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术（FCM）的方法，观察JEC细胞的增殖活性和细胞周期时相变化；同时用免疫细胞化学染色及图像分析，检测JEC细胞在加入P前后细胞周期调控蛋白cyclin A表达的变化。结果①10^-5、10^-6、10^-7、10^-8 mol／L的孕激素作用JEC细胞后，经细胞计数法与MTT法研究得知，P抑制JEC细胞生长而使其细胞数明显减少。②P作用JEC细胞48h及72h后，可使G0/G1期的细胞比例增加，S及G2/M期的细胞比例减少；③P可明显抑制JEC细胞内cyclin A蛋白的表达。结论PR阴性的JEC细胞生长可受到孕激素的调控，一定浓度的孕激素对JEC细胞的生长产生明显的抑制效应，其作用可能具有剂量和时间效应性。研究还提示，这种调控作用可能与cyclin A表达的变化有关。     

阿司匹林对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞生长和凋亡的影响

 目的研究阿司匹林对体外培养的人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测不同浓度及作用时间下阿司匹林对子宫内膜腺癌Ishikawa细胞增殖的影响;通过流式细胞仪检测不同浓度阿司匹林对细胞周期和凋亡率的影响;应用透射电镜观察阿司匹林作用后细胞的形态学变化。结果阿司匹林对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的增殖具有明显的抑制作用,呈时间与剂量依赖性(P<0.05);阿司匹林使细胞阻滞在G1期,细胞凋亡率增加,与药物作用浓度相关(P<0.05);阿司匹林作用后细胞体积缩小,染色质浓缩致密,可见凋亡小体形成。结论阿司匹林能够显著抑制人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的增殖,并诱导其发生凋亡。     

子宫内膜腺癌组织中水通道蛋白1、2的表达

目的:探讨子宫内膜样腺癌组织中水通道蛋白(AQP)1和2的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测59例子宫内膜腺癌、18例非典型增生子宫内膜和21例正常子宫内膜组织中AQP1和AQP2蛋白的表达.结果:AQP1阳性着色主要分布于子宫间质的毛细血管及小血管的内皮细胞胞膜,而在肿瘤细胞无表达;AQP2分布于子宫上皮细胞胞质及胞膜.正常子宫内膜、非典型增生及子宫内膜腺癌组织中AQP1、2蛋白的表达量逐渐升高(P<0.001).FIGO分期Ⅲ、Ⅳ期的子宫内膜腺癌组织中AQP1、2蛋白阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期.伴淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,低分化组高于中、高分化组(P<0.05).子宫内膜腺癌组织中AQP1、2蛋白强阳性表达率差异无统计学意义(χ2=0.546,P:0.460),但2者表达成正相关(r=0.938,P=0.000).结论:AQP1和AQP2与子宫内膜腺癌的发生发展关系密切.     

甲型流感病毒H3N2诱导人子宫内膜腺癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨甲型流感病毒H3N2对人子宫内膜腺癌细胞系(endometrialadenocarcinomacelllines,JEC)细胞的凋亡诱导作用及机制。方法取不同血凝单位的H3N2感染JEC细胞,经HE染色、琼脂糖凝胶电泳以及流式细胞术等方法检测细胞凋亡情况,并用免疫细胞化学法检测H3N2对JEC细胞Fas、FasL及TGF-β表达的影响。结果感染后的JEC在形态上呈现凋亡变化;电泳出现梯状条带;流式细胞术显示细胞凋亡率随病毒感染时间的延长而降低,且有随着病毒浓度增加而增高的趋势。免疫细胞化学法示病毒感染后JEC细胞的Fas染色增强,TGF-β染色减弱,但FasL始终没有表达。结论甲型流感病毒H3N2能够诱导JEC细胞凋亡,此作用与病毒浓度及感染时间有一定关系,其机制可能与Fas和TGF-β的表达有关。     

子宫内膜异位症与内膜细胞凋亡的关系

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为。EMs细胞的抗细胞凋亡能力增强，使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏，细胞死亡少于增殖，生存时间延长，易导致这些细胞的种植、生长，促发EMs。本文拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜细胞凋亡率的变化，探讨细胞凋亡在EMs发病中的作用。[第一段]     

Livin蛋白在子宫内膜腺癌中的表达

目的 探讨Livin蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义.方法 分析威海市中医院2008-01至2009-10子宫内膜腺癌标本48例,子宫内膜不典型增生标本15例和子宫肌瘤标本25例,检测其Livin蛋白的表达水平.结果 子宫内膜腺癌与正常子宫内膜组比较差别有统计学意义(p相似文献   

Survivin在子宫内膜异位症的表达及其与bcl-2、bax相关性的研究

目的 探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症的表达,及其与bcl-2、bax的相关性. 方法应用免疫组织化学S-P法,检测40例子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果 子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的表达率4.2%(P＜0.05),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＜0.05);survivin蛋白表达与bcl-2蛋白呈正相关(P＜0.05),而与bax蛋白呈负相关(P＜0.05). 结论 survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用;survivin与bcl-2、bax在子宫内膜异位症的发生、发展中分别起协同和拮抗作用.     

子宫内膜增生及早期子宫内膜腺癌行孕激素治疗的临床分析

目的 探讨孕激素治疗早期子宫内膜腺癌(endometrial carcinoma,EC)及子宫内膜增生(endometrial hyperplasia,EH)的临床疗效。 方法 回顾性分析2009年10月~2013年10月期间于笔者医院确诊的96例早期EC和EH患者的临床资料,全部患者均口服孕激素治疗,观察患者在治疗前后月经周期、经期持续时间及子宫内膜厚度等指标的变化;同时,对于有生育要求的51例患者,分析服药后患者妊娠率、生育率、药物不良反应以及疾病复发情况。 结果 与治疗前相比,口服孕激素能够明显延长月经周期(29.1±2.1 vs 23.4±4.9d)、缩短经期持续时间(7.2±2.3 vs 15.7±4.1d)、减少子宫内膜厚度(17.2±1.9 vs 23.7±3.2mm)(P<0.05);口服孕激素治疗后1、2、3个月患者血浆血红蛋白含量与治疗前相比显著提高(100.4±16.1、115.8±18.4、129.3±21.2 vs 83.2±14.9g/L)(P<0.05);51例有生育要求的患者治疗后妊娠率为54.90%,生育率为39.22%;服药后出现肝肾功能异常等毒性不良反应,复发率为11.5%。 结论 治疗早期子宫内膜腺癌或子宫内膜增生,口服孕激素具有较好的临床疗效、纠正患者贫血状态,同时能够保持部分患者的生育能力,但其仍然存在一定的毒性不良反应及复发性,临床应谨慎使用。     

子宫内膜癌术前放疗对bcl-2,bax基因表达的影响

目的探讨子宫内膜癌术前放疗对癌组织中bcl-2，bax基因表达的影响以及放射治疗与细胞凋亡、临床疗效的关系。方法50例子宫内膜癌患者，用免疫组织化学法检测术前诊刮病理切片中bcl-2，bax基因。放疗并手术后，用免疫组织化学法检测子宫内膜癌标本bcl-2，bax基因。结果bcl-2基因表达放疗后较放疗前降低，bax基因表达放疗后较放疗前增高。结论子宫内膜癌术前放疗对bcl-2，bax基因表达有显著影响（P〈0．01），促进肿瘤细胞凋亡。     

bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As₂O₃诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As₂O₃诱导细胞凋亡信号传导通路之一。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注神经元凋亡、bcl-2和bax表达的影响

目的观察促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白bc l-2、bax表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为6组,缺血再灌注治疗A组、B组、C组、D组(分别在缺血前30 m in及再灌注后2 h、6 h、12 h腹腔注射Epo 3 000 IU.kg-1)、缺血再灌注组(E组)和假手术组(F组)。观察Epo对大鼠脑缺血再灌注后脑组织的病理变化,Epo、bc l-2、bax的表达及神经细胞凋亡情况。结果(1)A组、B组、C组及F均未见明显病理性改变,D组及E组显示梗死区神经元缺血改变;(2)各组均可见不同程度Epo阳性表达细胞,且A组、B组、C组较D组、E组表达明显增多(P<0.05);(3)TUNEL法见A组、B组、C组、F组凋亡阳性细胞较D组、E组明显减少(P<0.05);(4)A组、B组、C组bc l-2蛋白表达较D组、E组、F组明显增多(P<0.05),而bax蛋白表达较D组、E组及F组明显减少(P<0.05)。结论Epo通过调控凋亡相关基因bc l-2/bax的比率而发挥抗神经元凋亡的脑保护作用。     

252锎中子放疗对宫颈癌细胞凋亡及bcl-2、bax的影响

目的探讨中子放疗前后宫颈癌细胞凋亡、凋亡相关基因bcl-2、bax表达的变化及意义.方法应用TUNEL法、免疫组化检测宫颈鳞癌放疗前后的细胞凋亡、凋亡相关基因bcl-2、bax表达变化.结果20例患者宫颈癌细胞凋亡阳性率和凋亡指数(AI)分别由放疗前的35%和(4.22±4.14)%增加至放疗后的85%和(34.64±24.36)%,差异显著(P＜0.01).放疗前后bcl-2表达无明显变化(P＞0.05),且与凋亡无明显相关(P＞0.05).bax表达阳性率和平均标记指数分别由放疗前的25%和(8.35±3.06)%增加至放疗后的80%和(16.43±6.05)%,差异显著(P＜0.01),且放疗后与凋亡呈正相关(r=0.852 0,P＜0.01).结论 252锎中子射线诱导了肿瘤细胞的凋亡,可能是其治疗作用的重要机制之一;bax表达是252锎中子射线诱导细胞凋亡的途径之一,其机制可能与bcl-2/bax间的平衡改变有关.     

神经酰胺对人内皮细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的 观察外源性神经酰胺(C2-ceramide)对内皮细胞凋亡及相关基因bax和bcl-2表达变化的影响.方法 原代培养人脐静脉血管内皮细胞,加药组加入终浓度分别为5、12.5、25、50 μmol/L的C2-ceramide,对照组加入体积分数为0.1%的无水乙醇.采用TUNEL法检测细胞凋亡,用RT-PCR、Western blot技术对bax mRNA、bcl-2 mRNA及蛋白表达进行分析.结果 加药组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组(P＜0.05),且具有时间和剂量依赖性;加药组bax mRNA及蛋白的表达较对照组显著升高(P＜0.05),bcl-2 mRNA及蛋白的表达较对照组则显著降低(P＜0.05).结论 外源性神经酰胺通过上调bax及下调bcl-2表达水平,改变bax/bcl-2值,从而诱导内皮细胞凋亡.     

外源bax基因表达对人视网膜色素上皮细胞bcl-2表达的影响

０引言视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞是视网膜重要的功能细胞之一，其异常增生或退行性变，都会引起感光细胞结构或功能障碍而致盲，详细机制尚不清楚［１，２］．我们的前期实验证实，ｂａｘ表达增强、或ｂｃｌ－２／...     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bar表达的影响

目的 观察乳化异氟醚(8%体积分数)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响.方法 利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L).各组心肌细胞做相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率,并用透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2 mRNA、box mRNA的表达.Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率(P＜0.05),但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显(P＜0.05).乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达(P＜0.05)、下调Bax表达(P＜0.05);脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响(P>0.05).结论 乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡;乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关.     

前列腺癌组织中bcl-2和bax蛋白表达的临床病理意义

目的检测bcl-2和bax蛋白在前列腺癌组织中的表达情况,并探讨其与前列腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化检测bcl-2和baX蛋白在32例前列腺癌及癌旁组织中的表达情况。结果bcl-2和bax蛋白在前列腺癌组织中的阳性表达率分别为53．1％和43．6％（17／32和14／32）,而在癌旁组织中的阳性表达率分别为6．3%和100％（2／32和32／32）,两者比较有显著性差异（P〈0．05）。bcl-2蛋白的表达与前列腺癌分化程度及临床分期密切相关（P〈0．05）。bcl-2蛋白的表达与前列腺癌患者年龄无显著相关性（P〉0．05）。结论bcl-2和bax蛋白可能参与前列腺癌的发生发展,有望成为前列腺癌诊断和判断预后的分子标志物。     

癃闭康对实验性大鼠前列腺增生组织bax/bcl-2表达的影响

[目的]观察实验性大鼠前列腺组织bax/bcl-2的表达及癃闭康对其的影响.[方法]雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、前列康组、癃闭康低、中、高不同剂量组.去势加丙酸睾丸酮注射法复制前列腺增生模型,干预后观察前列腺湿重、前列腺指数、bax/bcl-2的表达及病理变化.[结果]bax在对照组大鼠前列腺组织中表达呈强阳性,在模型组表达呈弱阳性;各治疗组bax表达均强于模型组;bcl-2蛋白在对照组大鼠前列腺组织中表达呈弱阳性,在模型组表达呈阳性,各治疗组bcl-2蛋白均为弱阳性表达;光镜下组织结构接近对照组.[结论]癃闭康可能通过调节bax/bcl-2的表达促进前列腺增生的上皮细胞凋亡而抑制前列腺组织增生.     

纳米磁性靶向药囊对人肝癌裸鼠移植瘤bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的观察纳米磁性5-Fu药囊靶向治疗人肝癌裸鼠移植瘤对肿瘤细胞凋亡bcl-2及bax蛋白表达的影响。方法透射电镜观察各组移植瘤形态学特征，免疫组化SABC法测定bcl-2和bax蛋白表达水平。结果电镜观察可见B组（5-Fu）和D组（纳米磁性5-Fu药囊加内磁场）肿瘤组织大量癌细胞凋亡。B和D组bcl-2蛋白表达水平低于A组（生理盐水对照）、C组（纳米磁性5-Fu药囊）和E组（纳米磁小体加内磁场）（P〈0．01），D组bcl-2蛋白表达水平低于B组（P〈0．01）；B组和D组bax蛋白表达水平高于其他三组（P〈0．01），D组bax蛋白表达水平高于B组（P〈0．01）。结论纳米磁性5-Fu药囊靶向治疗能够降低bcl-2蛋白表达，增加bax蛋白表达，促进人肝癌裸鼠移植瘤细胞凋亡，提高5-Fu抗肿瘤作用。