NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

上胸段硬膜外阻滞对心绞痛患者自主神经的影响

目的观察上胸段硬膜外阻滞对心绞痛患者自主神经的影响。方法选择内科治疗心绞痛(RAP)患者60例分为两组,A组(n=30)采用胸段硬膜外阻滞,胸椎3-4或胸椎4-5间隙穿刺,外接PCA镇痛泵。记录TEA治疗前及治疗后10分钟心率变异性(HRV)中的RR间期(RR)、最长RR间期(RRmax)、最短RR间期(RRmin)、全部正常RR间期标准差(SDNN)和相邻RR间期差值均方的平方根(rMSSD),评估TEA治疗对机体交感神经与副交感神经的平衡产生的影响。B组(n=30)采用内科药物治疗。结果A组患者在TEA治疗后RR、RRmax和RRmin明显延长,SDNN和rMSSD增加。B组在药物治疗后SDNN和rMSSD的值小于A组,提示药物治疗对心绞痛患者自主神经调节能力较A组患者差。结论上胸段硬膜外阻滞是治疗顽固性心绞痛的有效方法之一。     

胃癌中COX-2 基因的表达及其与NF-κB的相关性

目的:研究胃癌中环氧合酶2(COX-2)的表达情况和生物学意义,以及与核因子κB(NF-κB)的相关性。方法:选择胃癌及癌旁正常组织41例,对COX-2、NF-κB进行RT-PCR及Western blot检测。结果:41例胃癌标本中有28例COX-2阳性,26例NF-κB阳性,COX-2和NF-κB表达呈正相关。COX-2和NF-κB基因表达与年龄、性别、大小、组织学类型无关,但与浸润深度、临床分期和肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性(P<0.05)。结论:COX-2过表达在肿瘤侵袭过程中发挥着重要作用,而NF-κB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。     

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠脑组织COX-2、NF-κB表达的影响

目的 观察美满霉素对脑缺血再灌注大鼠COX-2、NF-κB表达的影响.方法 54只Wistar大鼠,适应性喂养1周,分为正常组(N组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素预处理组(MP组),美满霉素治疗组(MT组),缺血再灌注组(IR组).HE染色观察大鼠脑组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图像分析仪测定光密度值.结果 NF-κB p65和COX-2光密度值、阳性细胞百分率MP组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.01).MT组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.05).结论 美满霉素能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织COX-2、NF-κB的表达,发挥脑保护作用.     

NF-κB和COX-2在妊娠期甲状腺功能减退症胎盘中的表达及意义

目的探讨正常妊娠和妊娠期甲状腺功能减退症胎盘中核转录因子κB（NF-κB）以及环氧合酶-2（COX-2）表达的意义。方法采用免疫组织化学二步法检测正常胎盘（35例）和妊娠期甲状腺功能减退症胎盘（60例）组织中NF-κB和COX-2的表达水平。结果在正常妊娠胎盘组织的绒毛滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞胞浆中均可见NF-κB和COX-2的阳性表达,多为弱阳性和中等强度阳性表达;在妊娠期甲状腺功能减退症胎盘组织中NF-κB和COX-2的表达部位与正常组相同,但着色更深,多为强阳性表达;妊娠期甲状腺功能减退症胎盘组织NF-κB和COX-2表达呈正相关（r=0.650,P〈0.05）。结论妊娠期甲状腺功能减退症胎盘组织中NF-κB和COX-2表达增多可能是妊娠期甲状腺功能减退症病理生理过程中重要的内在因子。     

上胸段硬膜外阻滞和药物治疗对心绞痛患者的影响

目的对比观察上胸段硬膜外阻滞（TEA）和药物治疗对顽固性心绞痛（RAP）患者血流动力学及Q—Td主要指标的影响。方法选择内科治疗RAP患者印例随机分为两组,A组（n=30）采用TEA,T3-4或T4-5间隙穿刺,外接患者自控镇痛泵（PCA）,首次量为1％利多卡因5mL,阻滞平面T1-5;48h内持续恒速泵入0．125％布比卡因2mL／h维持。记录TEA治疗前、后的血压、心率、视觉模拟评分（VAS）和即时心电图等变化情况,计算心肌耗氧RPP指数,即二相乘积（D—P）。B组（n=30）常规给予硝酸酯类、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂及硝酸甘油治疗。结果A组患者经TEA治疗后收缩压和舒张压较B组明显下降（P＜0．05）,心率未见明显变化,D—P降低;A组患者Q—Td、校正的Q—T离散度（Q—Tcd）,JT离散度（J-Td）和校正后的JT离散度（J—Tcd）较治疗前明显下降。结论上胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛优于单纯药物治疗,是治疗顽固性心绞痛的有效方法之一。     

NF-κB、COX-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨核因子κB（NF-κB）、环氧化酶-2（COX-2）在子宫腺肌病中的表达及意义.方法 应用免疫组化法检测NF-κB、COX-2在正常子宫内膜（对照组）、子宫腺肌病在位子宫内膜（在位内膜组）、异位子宫内膜（异位内膜组）中的表达.结果 NF-κB在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）;COX-2在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）.NF-κB、COX-2在子宫腺肌病异位内膜中的表达呈正相关（r=0.786,P＜0.05）.结论 NF-κB、COX-2在子宫腺肌病的发生发展过程中可能发挥重要作用.     

VEGF、COX-2和NF-κB在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和核转录因子-κB（Nuc1earfactor-κB,NF-κB）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测60例非小细胞肺癌（NSCLC）和16例正常肺组织中VEGF、COX-2和NF-κB的表达情况。结果 60例NSCLC中,VEGF、COX-2和NF-κB的阳性表达率分别为71.67%、65.00%和76.67%,明显高于癌旁组织（均P〈0.01）。三者表达与年龄和性别分组均无关;VEGF阳性表达与各种临床病理特征无关（P〉0.05）,在有淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）;COX-2阳性表达在腺癌和有淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）;NF-κB阳性表达在有淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）,并与临床分期密切相关。三者之间表达分别呈正相关关系。结论在非小细胞肺癌组织中,VEGF、COX-2和NF-κB的表达均增高并且呈正相关,三者协同促进NSCLC的发生发展,可以作为判断NSCLC恶性程度的生物学指标。     

胃癌中COX-2及NF-κB的表达与其病理特征的关系

目的研究胃癌(gastriccancer,GC)中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子-κB(nuclearfactorκappaB,NF-κB)的表达规律与病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色法(SABC法)和末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的dUTP缺口标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)和40例GC组织中COX-2、NF-κBp65表达情况。结果GC中COX-2、NF-κBp65的阳性表达分别为67.5%、62.5%,NGM组则为13.3%、6.70%,GC组和NGM组差别有显著性(P<0.01)。COX-2、NF-κBp65在低分化GC中表达显著高于高分化型,且后者还与GC病期有关(P<0.05)。COX-2、NF-κBp65与GC淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05)。结论COX-2、NF-κB的表达水平对评价GC的恶性程度、有无转移和预后有一定参考价值。     

NF-κB、COX-2在结肠癌及癌前病变中的表达及其临床意义

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及环氧合酶-2（COX-2）在结肠癌及癌前病变的表达及其与临床特征之间的关系。方法通过免疫组织化学染色（Power VisionTM两步法）法检测15例溃疡性结肠炎、14例绒毛状腺瘤、17例重度不典型增生及74例结肠癌组织标本中NF—κB、COX-2的表达情况。结果COX-2在正常黏膜、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤、重度不典型增生、结肠癌中阳性表达率分别为20．00％（2／10），46．67％（7／15），35．71％（5／14），47．06％（8／17），64．47％（49／76）；NF—κB在正常黏膜、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤、重度不典型增生、结肠癌中阳性表达率分别为10．00％（1／10），53．33％（8／15），21．43％（3／14），47．06％（8／17），57．89％（44／76）；COX-2、NF—κB在结肠癌中的表达与肿瘤大小、肿瘤分期相关，与性别、年龄无关；在结肠癌肿瘤组织中，NF—κB与COX-2表达具有相关性（X^2=5．0552，P：0．025）。结论在炎症情况下，NF—κB持续表达可能导致COX-2过度表达，引起肠黏膜细胞过度增生，成为结肠癌形成的早期事件并在结肠癌的浸润和转移中起到重要作用，因而提示NF—κB可作为肿瘤防治新的靶点。     

上胸段硬膜外阻滞对冠心病患者ST - T 段的影响

目的　观察上胸段硬膜外阻滞对冠心病患者心肌缺血的影响 ;方法　选择期胸腔手术患者 6 0例 ,随机分复合组 30例 ,以硬膜外阻滞加全麻 ,对照组 30例 ,以静脉复合加吸入麻醉。对比观察两组患者ST -T段的改变。结果　复合组总有效 2 8例 (93.3 % ) ,对照组有效 4例 (13 .1% )。结论　复合组能快速抑制冠心病患者ST -T段的改变 ,使心肌缺血得到改善。     

塞来希布抑制人肝癌HepG2细胞生长及COX-2、NF-κB表达

目的:观察塞来希布(celecoxib)对人肝癌细胞株HepG2细胞生长及COX-2和NF-κB表达的影响,探讨celecoxib抗肿瘤作用的机制。方法:用不同浓度的celecoxib作用于HepG2细胞,检测其对HepG2细胞增殖和凋亡以及COX-2、NF-κB表达的影响。结果:celecoxib呈剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖,并诱导细胞凋亡;celecoxib处理组HepG2细胞COX-2和NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.05),COX-2蛋白表达和NF-κB蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:celecoxib明显抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制COX-2和NF-κB的蛋白表达有关。     

罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注后NF-κB和COX-2表达的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织表达核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶2(Cyclooxygenase,COX-2)的影响.方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、2个剂量的罗格列酮组[2 mg/(kg·d)和4 mg/(kg·d)],测定各组脑梗死体积和缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白空间分布和含量的变化.结果:与模型组比较,罗格列酮组脑梗死体积明显减少,且不同剂量组间脑梗死体积有显著差异(P＜0.05);缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白表达量明显减少,且2个不同剂量组间有显著差异(P＜0.05).结论:罗格列酮通过降低缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白表达减小局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,对缺血再灌注损伤可能具有神经保护作用.     

心房颤动心肌NF-κB的表达

目的探讨炎症与房颤发生与维持的关系。方法研究对象为40例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按病史及心电图表明的心律情况分为二组,窦性心律组22例,慢性房颤组18例。以免疫组织化学方法定性测定NF-κB表达及分布;用EMSA方法测定NF-κB蛋白含量。结果与窦性心律组比较,慢性房颤组心房组织中NF-κB明显增加(P<0.01)。结论慢性房颤患者心房组织中NF-κB的表达增加,可能是房颤时炎症参与的证据之一。     

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭的疗效观察

目的评价应用上胸段硬膜外阻滞（thoracic epidural blockade,TEB）治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭的疗效。方法选择缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者40例随机分成两组,每组20例,对照组使用常规内科治疗方法,观察组在内科治疗基础上加用TEB,治疗2周后比较心功能分级、心脏指数、LVEF、BNP、心率及血压。结果两组治疗后均有改善心功能,TEB组心功能改善更明显（P〈0.05）。结论缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者应用TEB治疗有助于改善心功能和预后,提高患者生活质量。     

黏液表皮样癌中NF-ΚB和COX-2表达的相关性研究

目的研究NF-ΚB和COX-2的表达在黏液表皮样癌（MEC）发生发展中的作用和相关关系。方法取经手术病理证实的MEC标本50例,采用免疫组化法检测MEC及淋巴结转移组织中NF-ΚB和COX-2的表达情况。结果MEC组织中NF-ΚB及COX-2的阳性表达率分别为26.0%（13/50）和48.0%（24/50）,其中低分化MEC组织中NF-ΚB及COX-2的阳性表达率明显高于中、高分化MEC组织（P〈0.05）,有淋巴结转移的MEC组织中NF-ΚB及COX-2的阳性表达率亦明显高于无淋巴结转移的MEC组织（P〈0.05）。无COX-2表达的MEC组织中NF-ΚB的阳性表达率显著低于有COX-2表达的MEC组织（P〈0.05）,两者表达呈显著正相关。结论NF-ΚB和COX-2在黏液表皮样癌及淋巴结转移组织中均有高水平表达,可能参与了黏液表皮样癌的发生发展,其机制可能是NF-ΚB促进了COX-2的表达。     

布比卡因行上胸段硬膜外阻滞对血流动力学、呼吸功能的影响

目的　探讨乳腺肿块切除术患者选用 3.75 g· L- 1布比卡因行上胸段硬膜外阻滞的效果及其对肺通气和循环功能的影响 .方法　 14例女性患者 ,经 T2～ 3椎间隙穿刺行硬膜外阻滞 ,给予 10 g· L- 1 利多卡因 5 m L 作为试验量 ,首次注入 3.75 g· L- 1 布比卡因 10 m L,以后根据麻醉效果追加药量 ,观察在吸空气或吸氧条件下 ,术中镇痛效果、血流动力学和血气等指标的变化 .结果　在吸空气条件下 ,HR,SBP和DBP略降低 ,RR,Sp O2 ,Sa O2 ,Hb O2 ,Pa O2 ,PAO2 ,Pa CO2 ,p H和 BE等指标在麻醉前、后无明显变化 .吸氧后 Pa O2 和 PAO2的升高均有统计学意义 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) .结论　在清醒状态下 ,布比卡因 (3.75 g·L- 1 )行上胸段硬膜外阻滞 ,对肺通气功能无明显影响 ,可安全、有效地用于乳腺肿瘤患者的手术 .     

心理应激对大鼠牙周炎组织NF-κB表达的影响

目的 探讨心理应激状态下大鼠牙周炎组织中NF-κB表达的变化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组(A组)、实验性牙周炎组(B组)、心理应激组(C组)、实验性牙周炎+心理应激组(D组)以及实验性牙周炎+心理应激+氟西汀组(E组),每组8只动物。采用 CUMS 法建立心理应激模型,采用丝线结扎法建立实验性牙周炎模型。实验4周结束后,旷场实验观察大鼠行为学变化,ELASA 法测定大鼠血清中应激激素水平变化,并通过Western blot法检测动物牙龈组织中IκBα、p-IκBα、p65和p-NF-κB p65 的蛋白表达水平。结果 与对照组比较,心理应激可以引起动物皮质醇和肾上腺皮质激素的含量升高(P<0.05)以及旷场中央区停留时间和移动距离的改变(P<0.05)。同时,牙周炎组动物牙龈组织中p-IκBα和p-NF-κB p65的蛋白表达增多(P<0.05)、IκBα的蛋白表达减少(P<0.05),牙周炎合并心理应激后,p-IκBα和p-NF-κB p65的蛋白高表达更加明显(P<0.05)、IκBα蛋白含量则持续减少(P<0.05)。当给予心理应激拮抗后,动物的行为学和血清学变化恢复正常(P>0.05);且与实验性牙周炎+心理应激组动物比较,药物组的p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达量有所下降(P<0.05),IκBα的表达逐渐升高(P<0.05)。结论 核转录因子-κB(NF-κB)过表达可能参与心理应激加重牙周炎这一过程。     

上胸段硬膜外阻滞治疗不稳定型心绞痛对心电图Q—T离散？…

对１５例顽固性不稳定性心绞痛施行上胸段硬外阻滞（Ｔ１～Ｔ５）治疗，并分析阻滞前后的临床效果和对心电图Ｑ－Ｔ离散度的影响，结果显示，硬膜外阻滞１５ｍｉｎ后临床症状显著改善，心电图ＮＳＴ和∑ＳＴ显著降低（Ｐ〈０．０１），Ｑ－Ｔ离散度显著减少（Ｐ〈０．０５），提示上胸段硬膜外阻滞不但能改善临床症状和心肌缺血，而且对减少了Ｑ－Ｔ离散度有显著作用。