脑出血后脑水肿药物治疗的研究进展

自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点.针对出血所致原发性脑损伤的治疗效果并不理想,越来越多的研究将重点放在了继发性脑损伤的治疗.脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程,是最重要的继发性脑损伤之一,与患者预后直接相关.近年来对脑出血后脑水肿的临床前试...     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

雌激素对脑出血后继发性损伤的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后继发性脑水肿、神经细胞毒性损伤、血肿周围的炎性反应等可引起一系列继发性损伤,并导致严重后果,但目前尚缺乏能明显减轻脑出血后继发性损伤的治疗措施。近年来,较多研究发现雌激素在脑出血后能减轻红细胞溶解产物及铁离子的神经细胞毒性反应、脑血管痉挛及继发性炎性反应,从而发挥神经保护作用。进一步深入研究雌激素在脑出血后的作用机理,对于指导脑出血病人的治疗具有重大意义。     

血红素氧合酶-1与脑出血的继发性损害

自发性脑出血是指非外伤性脑实质出血,发病率高,死亡率高[1],且脑出血后患者多遗留不同程度的神经功能障碍。因此,探讨脑出血后脑组织损伤的病理生理机制对于改善脑出血病情及预后是十分必要的。大量研究表明自发性脑出血后造成的脑损伤存在多种机制[2]:早期血肿机械占位效应、     

出血性脑损伤细胞凋亡机制研究进展

近年研究认为 :出血性脑损伤以继发性损伤为主 ,细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑出血导致细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量形成、红细胞分解产物聚集、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子释放及炎细胞浸润等因素有关。探讨脑出血细胞凋亡机制可能为防治出血性脑损伤寻找到新的靶点     

脑出血继发桥脑出血的病理与临床

报告２７例脑出血继发桥脑出血的临床与病理资料。所有桥脑出血与原发出血灶无直接形态学联系，其中１２例起病时做了头部ＣＴ扫描，１１例没发现桥脑出血，证明桥脑出血为继发性远隔性损伤。继发桥脑出血根据形态的大小可见动脉性和静脉性出血，多发生在原发灶的同侧。继发桥脑出血与桥脑的动脉受牵拉、血管痉挛、内皮细胞缺血缺氧、小静脉回流障碍、高血压等因素有关。     

高血压动脉硬化性脑出血继发脑室出血的病理与临床

高血压动脉硬化性脑出血(以下简称脑出血)的临床表现与预后,就脑病理来说,主要取决于出血灶的大小、位置、丘脑下部与脑干损伤程度以及血液破入脑室等因素,这些因素间又互相影响为了更好地降低病死率,保护人民健康,本文对42例脑出血血液破入脑室的病理重点加以观察(以下简称继发性脑室出血),并结合临床资料加以探讨。     

脑出血后脑水肿病理机制的研究

近年来随着脑出血(Intracerebral hematoma,ICH)病理生理机制研究的再度生温,人们将研究热点从血肿本身转移到血肿周围区域。众多研究已证实脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区。该区域内脑组织的病理改变     

依达拉奉治疗高血压急性脑出血的临床疗效观察

脑出血(ICH)后脑损伤病理过程中,脑水肿是脑出血后神经元受第二次打击的中心环节,也是脑出血后继发性脑损伤的主要标志.自由基损伤是主要的机制之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可抑制脂质过氧化反应引起的神经细胞损伤,提高缺血神经元的生存能力,为观察依达拉奉对急性脑出血的疗效,设立了治疗组和对照组. 1 对象与方法     

脑出血后凝血酶所致损伤及保护机制的研究进展

脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内的出血,占全部脑血管病的35％左右,病死率＞50％,40％的存活者遗留严重残疾[1].ICH后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤.既往研究[2]表明,凝血酶是导致ICH后继发性损伤的重要因素.目前研究[3]证实,凝血酶还参与ICH后的多种神经保护作用.现就ICH后凝血酶所致损伤及保护机制的研究进展综述如下.     

脑出血后继发海马神经元损伤的机制研究进展

脑出血是一种致死率、致残率较高的疾病,除造成血肿周围损伤外,还可致远端脑区损伤及其功能发生变化,例如脑出血可致海马结构和功能发生改变,包括神经细胞坏死、突触可塑性破坏,炎症因子表达增加,谷氨酸大量释放,以及N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）过度激活等。海马神经元损伤与脑出血后继发性损伤机制相关,目前脑出血后继发性损伤机制存在多种说法,如谷氨酸兴奋性毒性、自噬激活、炎症、氧化应激以及铁超载等。这些机制的研究为脑出血后海马神经元损伤所致认知功能障碍的治疗奠定相关理论基础,推动脑出血后认知障碍治疗的发展。     

自发性脑出血后继发性脑损伤的影像学研究进展

在自发性脑出血所致原发性损伤的最佳治疗方法尚存争议的情况下，继发性脑损伤带来的影响越来越得到重视。继发性脑损伤是自发性脑出血后必然发生的病理生理过程，诸多研究表明继发性脑损伤对预后有着显著影响。影像学手段是临床研究中用于评估继发性脑损伤最常用的手段，不同的影像学方法均可对明确继发性脑损伤与预后的关系提供一定帮助。本文对继发性脑损伤各种影像学评估方法的研究现状展开综述，希望从中获取继发性脑损伤准确预测方法的新思路。     

下期内容预告

正本刊2021年第2期报道专题为脑出血研究进展,重点内容包括:原发性脑干出血诊治历史、现状与未来;脑出血患者血压管理研究现状;斑马鱼模型与脑出血遗传分子机制研究进展;损伤相关分子模式在脑出血中作用;Nrf2与脑出血后继发性损伤机制研究进展;他汀类调脂药与脑出血关系研究进展;自发性脑出血止血治疗研究进展;妊娠期及产后期相关脑卒中研究进展;结缔组织病变与颅内动脉瘤发生及破裂相关研究进展     

原发性幕上脑出血患者的CT特征与预后的关系

目的研究首次原发性幕上脑出血CT特征与预后的关系。方法前瞻性登记首次原发性幕上脑出血患者的临床资料及CT特征,并随访6个月。对CT特征等预后因素与预后依次进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果(1)血肿体积是脑出血患者1个月、3个月、6个月末死亡的CT预测因素;(2)血肿体积和继发性脑室出血是脑出血患者6个月末死亡／残疾的CT预测因素。结论(1)血肿体积可用于预测脑出血的死亡风险;(2)血肿体积和继发性脑室出血可用于预测脑出血死亡／残疾的风险。     

脑出血的病理损伤机制

<正>脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)系指非外伤性脑 实质内的出血,是一种常见病,多发病。约占全部脑中风的 20％～30％。在45岁以下年龄,原发性脑出血占首次中风患者 的20％,年发病率约为2／100,000。经常导致死亡或严重致 残,并且其死亡率和致残率比脑梗塞的高,在治疗上无特 效的方法。脑出血的基础研究也远远地落后于脑缺血。 脑出血后病理损伤过程复杂,有许多因素影响脑组织,至今尚 不明确。现把近年来对脑出血的病理损伤研究综述如下。     

脑出血后炎症反应的研究进展

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应.近年来的研究表明脑出血后血肿周围存在明显的炎症反应,炎症反应在脑出血继发性脑损伤中起着十分重要的作用[1].脑出血后炎症反应的研究已成为目前研究的热点,现综述如下.     

实验性大鼠脑出血COX-2与MAP-2表达及作用

目的探讨实验性大鼠脑出血后脑组织COX-2和MAP-2的表达和两者之间的关系,及对脑组织神经元损伤的作用。方法用体重200³00 g健康的大鼠制作脑出血动物模型,将大鼠随机分为出血组和对照组;出血组分为自体血组和盐水对照组,自体血组按不同时间分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d、14 d、28 d、10个亚组,每组7只,盐水组为6 h组7只;正常对照组7只。用HE动态观察组织病理学改变,用免疫组织化学染色显示出血灶周围COX-2和MAP-2在脑组织内的表达。结果大鼠脑出血后脑组织COX-2于出血灶周围阳性细胞数于3 h增多,出血3 d达高峰,阳性细胞见于病变侧额顶部大脑皮质。脑出血组各时间点COX-2表达高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);MAP-2表达于出血3 h开始减少,3 d下降到最低。脑出血3 h以后,紧邻血肿周围区MAP-2阳性细胞大量消失。3 d后虽有所增加但与对照组的差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论COX-2主要在血肿周围的神经元表达,其高表达可能与血肿后继发性神经元损伤有关,脑出血后COX-2高表达促进了神经元的损伤,使MAP-2表达明显减少。     

脑出血后凝血酶的神经毒性研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的急、危、重症之一,有较高的病死率和致残率。脑出血后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤[1]。研究表明凝血酶是导致脑出血后继发性损伤的重要因素。本文就凝血酶及其神经毒性、抗凝治疗展望做一综述。     

脑出血的CT与病理对比分析

观察100例脑出血、共111个出血灶,CT扫描与病理检查对比结果,脑内大血肿CT扫描无1例漏诊。剖检发现83例继发性脑室出血中,CT与病理对比完全符合者55例,不完全相同者10例,而CT扫描未见脑室出血者18测。本组剖检见继发性脑干出血45例中,CT扫描见有高密度病灶者仅13例,CT对继发性脑千出血的检出率为28.9％,25例伴有陈旧性中风囊中,仅8例在CT片上见有相应的低密度病灶。     

高血压脑出血继发脑干出血的病理与临床(附39例分析)

报告52例高血压脑出血的临床病理资料,对比有无继发性脑干出血的两类病人,发现继发性脑干出血者昏迷出现早且重,血压相对更高,常有多种异常眼位,存活期短。发现继发性脑干出血有四种原因:血液由大脑出血灶沿内囊纤维流入脑干;出血灶直接延伸入脑干;导水管积血扩张,血液经破损的室管膜入脑干;脑干小血管出血,并认为这种出血是动脉性的。