颅内大动脉狭窄对MRI指导的超急性脑梗死静脉溶栓疗效的影响

目的:探讨有无合并颅内大动脉狭窄对MRI指导下超急性期脑梗死重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗疗效影响.方法:选择发病12h以内头颅CT阴性且多模式MRI筛选符合溶栓标准的148例脑梗死患者,给予rt-PA 0.9mg/kg静脉溶栓治疗,采用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、Barthel指数(BI)及90d改良Rankin评分(mRS),评定溶栓治疗前与治疗后的神经功能.结果:颅内大动脉有狭窄的患者57例,溶栓治疗后7d NIHSS评分预后良好32例(56％),90d预后良好49例(86.0％);颅内大动脉无狭窄的患者91例,7d NIHSS评分疗效良好51例(56.0％),90d疗效良好81例(89.0％).在7d时间点和90d时间点,颅内大动脉有狭窄和无狭窄两组预后差异均无统计学意义(P＞0.05),两组神经功能评分均为90d优于7d时间点.90dBI指数及mRS评分无狭窄组均较有狭窄组预后良好(P＜0.01).对颅内大动脉狭窄患者而言,不同发病时间段的患者行rt-PA静脉溶栓后NIHSS评分、BI指数及mRS评分均无统计学意义(P＞0.05).结论:MRI指导下对发病12h内超急性期脑梗死行rt-PA静脉溶栓疗效良好率无显著性差异,颅内大动脉无狭窄者预后更好;且颅内大动脉狭窄组＜4.5h及4.5～12h时间窗静脉溶栓疗效无明显差异.     

静脉溶栓救治急性心肌梗死22例

人体重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)静脉溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)成功率 82 %左右[1] 。我科自 1998年至今 ,静脉溶栓救治急性心肌梗死2 2例 ,初溶 17例成功 ,为了进一步提高溶栓成功率 ,挽救难溶性重症急性心梗病人生命 ,对初始溶栓后 90min尚未溶栓成功的 5例 ,立即追加静滴 ,直到溶栓成功 ,取得了满意效果。1　临床资料1 1　一般情况　急性心肌梗死 2 2例 ,均为男性 ;年龄 6病 部颁布的临床疾病诊断标准[2 ] 。非ST段抬高急性心梗从本组中排除。发病后至溶栓时间4 0min～ 2 10min ,平均 15 0min。 2 2例均除外出血性疾病、活动…     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的：分析重组组织型纤溶酶原激活剂（ Recombinant tissue－type plasminogen activator,rt－PA）溶栓治疗急性脑梗死（ Acute cerebral infarction,ACI）的临床效果。方法选取静脉溶栓治疗的242例ACI病例,随机分为rt－PA组（ rt－PA治疗）和对照组（奥扎格雷钠溶栓治疗）,静脉给药治疗2周,对比分析组间NIHSS评分、mRS和颅内出血发生率。结果 rt－PA组NIHSS评分、mRS均显著低于对照组,颅内出血率以及病死率和对照组接近（P＜0.05）,组间存在显著区别。结论 rt－PA静脉溶栓不仅效果显著,而且安全性可靠,是ACI较为理想的早期溶栓治疗药物,建议推广。     

急性心肌梗塞患者尿激酶治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物活性变化的动态观察

测定了急性心肌梗塞(AMI)20例患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及抑制物(PAI)的活性变化,并对11例尿激酶(UK)治疗的患者进行了上述指标的动态观察。结果:心肌梗塞组与正常组比较,血浆t-PA活性无变化,PAI活性显著升高(P<0.001);UK治疗前后观察,通过方差分析,上述指标差异非常显著。结果提示:PAI在血栓形成中有重要的病理意义;UK溶栓治疗能够改善机体自身纤溶系统的稳定性。     

重组尿激酶原治疗对大鼠肺血栓栓塞症后血浆纤溶因子的影响

目的：观察重组尿激酶原（ recombinant prourokinase ,rPro－UK）治疗大鼠肺血栓栓塞症（ pulmonary trombo－embolus,PTE）后血浆纤溶因子的变化及其意义。方法雄性SD大鼠28只,颈外静脉注入加热125－碘（125 I）标记纤维蛋白原（ Fib）自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下：①正常对照组;② PTE 5 d组,即在造模成功后观察5 d活杀;③Pro－UK溶栓治疗组：分为多次给药亚组（ PTE造模成功后第3天,予Pro－UK 1 mg／kg,后连续2 d给予Pro－UK 0．25 mg／kg,最后1 d给药2 h后与PTE 5 d组大鼠同时活杀）和单次给药亚组（ PTE造模成功后第3天给予Pro－UK 1 mg／kg,后连续2 d给予生理盐水,活杀时间同PTE 5 d组大鼠）。每组7只,在实验结束时经颈动脉放血活杀动物,留取血浆标本测定尿激酶型纤溶酶原激活物（ u－PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u－PAR）、Fib的水平和α2－抗纤溶酶（α2－AP）的活性。结果①多次给药亚组血浆u－PA、u－PAR水平较PTE 5 d组（Pu－PA ＜0．05, Pu－PAR ＜0．01）及单次给药亚组（Pu－PA ＜0．01,Pu－PAR ＜0．05）明显升高,与血栓溶解率正相关（ru－PA ＝0．766,P＜0．05;ru－PAR ＝0．785,P＜0．05）。② rPro－UK溶栓治疗后血浆Fib浓度和α2－AP活性与PTE 5 d组比较无显著差异（ P＞0．05）。结论①rPro－UK溶栓治疗可促进内皮细胞合成和分泌u－PA、u－PAR,有助于血栓溶解,这可能是rPro－UK的一个重要的溶栓机制。②rPro－UK多次给药方案治疗大鼠PTE没有引起继发全身纤溶激活,具有纤维蛋白特异性。     

人体白蛋白和硫酸镁延长急性脑缺血溶栓时间窗的可行性研究

目的　对脑缺血超过 3h的大鼠在人体白蛋白和硫酸镁干预下进行溶栓治疗 ,来尝试人体白蛋白、硫酸镁与溶栓联合应用延长脑缺血溶栓治疗时间窗的可能性和可靠性。方法　利用线栓法建立MCAO模型。对建立的MCAO模型按照神经功能损害评分标准进行评分 ,对评分≥ 3,应用随机数据表法进行随机分组。分为A、B、C 3大组 ,即A组 (溶栓 ) ,缺血 3h后溶栓 (8只 ) ,缺血 6h后溶栓 (11只 ) ;B组 (溶栓组 +人体白蛋白 ) :缺血 3h后 ,溶栓加人体白蛋白 (8只 ) ,缺血 6h后 ,溶栓后加人体白蛋白 (12 ) ,C组 (溶栓后 +人体白蛋白 +硫酸镁 ) ,即缺血 6h后 ,在人体白蛋白和硫酸镁的干预下溶栓 (17只 )。溶栓治疗是在脑缺血的不同时间把线栓拔出后将尿激酶 2 5 0 0U加入 2ml生理盐水充分溶解后 ,自股静脉缓慢注入。神经保护药物干预 ,即在线栓拔出前 0 .5h ,将 5 %硫酸镁溶液 ,按照 5 0 0mg kg体重的用量自腹腔注射 ;尿激酶注射完 ,然后再注入人体白蛋白 2ml(加 1ml生理盐水稀释 ) ,15min内注射完。于治疗结束后 1.5～ 3h、2d、7～ 12d行MRI检查、病理检查 (包括免疫组化 ,主要是GFAP ,MMP 2 )、激光扫描共聚焦显微镜检查 (LSCM )。MRI检查包括 :T1WI、T2WI、T2 WI、DWI(扩散加权成像 )和PWI(灌注加权成像 ) ,重点测量梗死区     

低分子肝素和尿激酶对大鼠肾小球炎症保护作用的比较

目的比较低分子量肝素和尿激酶对肾小球炎症反应的保护作用。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS 氨甲环酸组(LT组)、LPS 氨甲环酸 低分子量肝素组(LTH组)及LPS 氨甲环酸 尿激酶组(LTU组),每组8只。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积和CD11b阳性细胞分布情况,Western blotting检测内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白质表达。结果NC组大鼠肾小球内无纤维蛋白沉积和CD11b阳性细胞;ICAM-1有少量表达。与NC组比较,L组纤维蛋白沉积(9.1%±1.6%)和CD11b阳性细胞(11.2±2.1)增多(P<0.05);ICAM-1表达(0.23±0.09)明显上调(P<0.05)。与L组比较,LT组纤维蛋白沉积(23.4%±3.2%)和CD11b阳性细胞(20.4±3.5)进一步增多;ICAM-1表达(0.44±0.16)进一步上调(P<0.05)。与LT组比较,LTH组和LTU组纤维蛋白沉积(分别为11.3%±1.4%,10.6%±1.5%)和CD11b阳性细胞(分别为7.3±1.8,8.4±1.6)明显减少(P<0.05或0.01);ICAM-1表达(分别为0.19±0.10,0.18±0.09)明显下调(P<0.05),LTH、LTU两组间无统计学差异。结论低分子肝素与尿激酶均能有效减少纤维蛋白沉积,起到减轻肾小球炎症反应的作用。     

西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁PAI-1及t-PA表达的影响

目的 探讨西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)表达的影响.方法 建立大鼠颈动脉损伤模型,Wistar雄性大鼠30只,分为实验组(20只)及对照组(10只).西罗莫司采取外膜给药,以pluronic F-127为药物释放载体,给药浓度分为高浓度组600 μ...     

rt-PA溶栓治疗急性缺血性脑卒中临床效果及影响因素分析

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的临床效果及影响因素。方法回顾性分析2016年1-12月我院收治的48例AIS患者的临床资料。所有患者均于发病6 h内行rt-PA溶栓治疗。应用动脉闭塞评分评价溶栓效果,根据溶栓效果将患者分为有效组(A组)与无效组(B组)。比较两组患者血糖、收缩压、甲状腺激素T3水平、发病至治疗时间(OTT)、心源性卒中例数及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。多因素Logistic回归分析rt-PA溶栓治疗效果的影响因素。结果 A组患者血糖、收缩压、甲状腺激素T3水平、OTT及NIHSS评分低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);心源性卒中比例高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。NIHSS评分、OTT与溶栓效果呈负相关(r值分别为-0.076与-0.083,P均<0.05);甲状腺激素T3水平与溶栓效果呈正相关(r=0.037,P<0.05)。A组患者治疗后24 h神经功能恢复良好比例及7 d转归良好比例均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NIHSS评分、甲状腺激素T3水平及OTT是rt-PA溶栓治疗AIS的独立影响因素,具有临床指导意义。     

急性心肌梗死药物溶栓后早期介入治疗

目的　直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)为急性心肌梗死 (AMI)提供了积极的有效的又安全的恢复心肌灌注的手段 ,优于常规溶栓治疗 ,但直接PTCA仍有时间延误问题。本研究旨在探讨AMI患者在等待PTCA时间延误期内 ,使用常规治疗剂量短效溶栓剂 (rt PA)治疗 ,促使梗死相关动脉(IRA)早期开通的有效性 ,及溶栓后立即进行加速PTCA可行性和安全性。方法　 75例AMI患者用阿司匹林和肝素后接受rt PA 2 0mg 1次团注 ,随后 80mg半小时内快速滴入 ,尽快行急诊冠状动脉造影术 ,对IRA行PTCA或支架植入术 ,如果血管开通 ,仍有残余狭窄 ,亦行PTCA及支架术 ,和同期进行 88例AMI直接PTCA进行对比分析。本试验终点包括 ,到达导管室血管开通率 ,PTCA的结果 ,治疗后导管室血管开通率 ,PTCA的结果 ,治疗后 2周内左室功能及不良事件发生率。结果　到达导管室时 ,联合治疗 (溶栓加PTCA)血管开通率 88% (2 6 %TIMIⅡ级 ,6 2 %TIMIⅢ级血流 ) ,直接PTCA组为 36 % (2 0 %为TIMIⅡ级血流 ,16 %TIMIⅢ级血流 ) (P <0 .0 0 1)两组PTCA血流再通率相似 ,分别为 96 %、94 %。对IRA恢复TIMIⅢ级血流效果相同 ,分别为 84 % ,82 %。 2周内左室功能 (超声法EF)联合治疗组优于PTCA组(6 5 .4 % ,5 4 .6 % ,P <0 .0 5 )两组住院期间不良事件发生     

延长急性脑缺血溶栓时间窗的实验研究

目的 尝试人体白蛋白、硫酸镁与溶栓联合应用延长脑缺血溶栓治疗时间窗的可能性和可靠性.方法 利用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型.对建立的MCAO模型按照神经功能损害评分标准进行评分,对评分≥3,应用随机数据表法进行随机分组：A组为缺血3 h后溶栓（8只）;B组为缺血6 h后溶栓（8只）;C组为缺血3 h后神经保护药物干预后溶栓（8只）;D组为缺血6 h后神经保护药物干预后溶栓（8只）.溶栓治疗是在脑缺血的不同时间把线栓拔出后以尿激酶2500 u稀释后自股静脉缓慢注入.神经保护药物干预,即在线栓拔出前0.5 h, 将5%硫酸镁溶液,按照500 mg/kg体重的用量自腹腔注射;然后再自股静脉缓慢注入20%人体白蛋白2 ml,15 min内注射完.分别对脑缺血MCAO模型3 h或6 h治疗前、治疗后3 h、治疗后2 d和9 d分别行MRI检查.在DWI和T2WI图像上观测梗死灶的变化,T2WI图像上测量梗死灶大小,采用PWI测量梗死中心区（即DWI上高信号中心,gs）、梗死边缘区（DWI上高信号边缘）、皮质区（pz）的血流动力学变化.重点测量相对脑血流量（rCBV）、信号强度时间曲线的相对上升斜率（rMSI）.最后一次MRI检查结束后行病理检查,免疫组化检测MMP-2的表达、激光扫描共聚焦显微镜检查（LCMS）.结果 B组溶栓后,DWI上高信号中心（gs）、pz 及pbra区的rCBV均有进一步的提高.gs区的升高,达对侧的240%,同时伴有gs区的rMSI进一步下降,提示gs的过度灌注,伴有对比剂的大量漏出.与脑缺血3 h溶栓治疗后相比,差异有显著性（P〈0.05）.D组治疗后3 h,gs、pbra区的rCBV稍下降,pz区rCBV稍升高,与B组相比,差异无显著性（P〉0.05）;gs和pz区rMSI缓慢上升,pbra区缓慢下降,与B组相比,差异无显著性（P〉0.05）.D组治疗后9 d随访, gs、和pz区的rCBV降低,pbra区的rCBV稍降低,与D组治疗后3 h相比,差异无显著性意义（P〉0.05）;gs、pbra区和pz区rMSI于治疗后9 d缩短至对侧的40%～60%,与治疗后3 h相比,差异有显著性（P〈0.05）.同时梗死的体积也缩小,但差异无显著性（P〉0.05）,较脑缺血后6 h单纯溶栓,人体白蛋白和硫酸镁干预后MMP-2表达降低,神经元损害减轻,星形胶质细胞的形态有恢复,足板空泡化减弱;FITC-albumin结果示少量脑血管扩张pbra区和PZ区脑血管充盈,荧光物质渗出程度减弱.结论 MRI的rCBV和rMSI是反映脑微循环灌注和血脑屏障的可靠指标.在人体白蛋白和硫酸镁的干预下,通过改善脑缺血后脑动脉的调节能力,降低MMP-2在局部的表达而降低BBB的通透性,提高神经元、星形胶质细胞对缺血的耐受性,对脑缺血超过3 h溶栓是可行的.     

急性脑缺血表观扩散系数成像的实验研究

用改良的线栓法大脑中动脉阻塞模型,探讨急性脑缺血及再灌注的表现扩散系数成像特点。方法：２０只ＳＤ大白鼠,分为４组：Ａ组（８只）,非再通组,Ｂ、Ｃ、Ｄ组（各４只）,分别于ＭＣＡＯ３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ后再通,于不同时间点作ＡＤＣ成像和Ｔ２ＷＩ,并测量感兴趣区的ＡＤＣ、相对ＡＤＣ（ｒＡＤＣ）。结果：ＭＣＡＯ后１５ｍｉｎ好出现缺血区ＡＤＣ下降,而Ｔ２ＷＩ最早在栓塞后２ｈ出现异常。６ｈ内缺血区,ＡＤＣ及ｒ     

重组组织型纤溶酶原激活药静脉溶栓治疗发病4.5 h内急性脑梗死的疗效和安全性

 目的 观察重组组织型纤溶酶原激活药(rt-PA)静脉溶栓治疗发病4.5 h内急性脑梗死的疗效和安全性。方法 选择2012-07至2016-09武警北京总队医院收治的发病在4.5 h内急性脑梗死患者81例,根据患者及家属意愿分为溶栓组和对照组,溶栓组 58 例给予rt-PA 0.9 mg/kg静脉溶栓;对照组23 例采用抗血小板聚集药物等治疗;比较溶栓和常规治疗前和治疗后24 h、7 d及14 d 美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分并记录不良反应。结果 溶栓组治疗后 24 h、7 d 及 14 d 时,NIHSS 评分较溶栓前及对照组均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。溶栓组临床总有效率为86.21％,对照组为52.17％。溶栓组脑出血发生率为10.34％,其中症状性脑出血发生率3.45％;对照组脑出血发生率8.69％,其中症状性脑出血发生率4.35％。溶栓组和对照组病死率分别为5.17%和8.69％,差别无统计学意义(P=0.587)。结论 急性脑梗死患者4.5 h 内给予rt-PA 静脉溶栓治疗较常规治疗有效。     

人体白蛋白早期干预降低延迟溶栓后血脑屏障通透性的实验研究

目的 探讨人体白蛋白早期干预对延迟溶栓所致的血脑屏障通透性的影响,为降低延迟溶栓后血管源性脑水肿的防治提供依据.方法 采用颈内动脉线栓法建立脑缺血模型,然后分别在脑缺血2、3、4 h后拔出线栓形成脑缺血再灌注模型.138只体重320～380 g的清洁级雄性SD大鼠被随机分为假手术组、对照组、白蛋白组和联合治疗组(白蛋白...     

人脑磁共振弹性成像的初步研究

目的探讨MR弹性成像（MRE）在正常人脑的应用。方法研制用于人脑的激发装置，激发装置附加于头线圈上，并固定在志愿者头部，激发装置产生的低频率（f）振荡波经颅骨传至颅内，引起剪切波在脑组织内传播；设计成像脉冲序列，脉冲序列以梯度回波序列为基础，在X、Y或Z轴上施加运动敏感梯度（MSG）。剪切波导致的脑组织内周期性移位可使接收信号产生周期性相位位移，获得相位图像，从而显示脑组织内剪切波的传播。通过调整相位偏置，获得1个周期内剪切波的动态传播图像；相位图像经局部f估算法处理后获得局部剪切波的波长（γ），计算出剪切模量，获得弹性图像；激发f采用100、150和200Hz。结果MRE的相位图清楚显示了剪切波在脑组织内的传播，剪切波从脑表面向中心传播。剪切波γ随激发f而变化，γ与激发f呈反比。脑白质内剪切波γ大于脑灰质；弹性图像显示脑白质的剪切模量大于脑灰质的剪切模量。结论MRE的相位图可显示剪切波在脑组织内的传播，弹性图像显示了脑灰质与白质之间的弹性变化。     

急性血栓性大脑中动脉栓塞脑缺血模型的建立

目的评价急性血栓性大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血造模的可行性,旨在提高模型的可重复性和可控制性。方法健康雄性成年SD大鼠60只,体重300～450g,随机分为3组:大栓子组(栓子长1.2～1.5mm,15只)、中等栓子组(0.8～1.0mm,30只)和小栓子组(0.5～0.6mm,15只)。取同系大鼠的股动脉血0.6ml与0.15ml凝血酶溶液混匀后,注入微导管内制备成线样血栓。将切好的栓子经大鼠左侧颈内动脉注入,建立MCAO模型。使用GESigna1.5T超导成像仪,3英寸环形表面线圈行大鼠脑MRI检查,并将检查结果与病理结果对照。结果小栓子组15只,9只发现脑梗死灶(60%),中等栓子组和大栓子组所有大鼠均出现脑梗死灶,小栓子组与另2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。中等栓子组脑梗死灶均位于同侧大脑半球,局限于左侧顶叶皮质、皮层下及基底节的占93.3%(28/30)。小栓子组9只,在24h或死亡时的平均脑梗死体积占同侧大脑半球的(14.41±8.72)%,中等栓子组30只占(48.29±18.57)%,大栓子组15只占(73.68±18.29)%。3组之间脑梗死体积比较差异有统计学意义(F=33.171,P<0.01)。小栓子组9只,平均生存时间(301.1±23.02)h;中等栓子组30只,平均生存时间(277.43±20.27)h;大栓子组15只,平均生存时间(59.93±25.03)h。大栓子组与另2组之间生存时间比较差异有统计学意义(F=24.676,P<0.01),而中等栓子组的生存时间与小栓子组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中等栓子组脑梗死区相对脑血流容量(rCBV)在3～18h内比较差异无统计学意义(F=1.578,P>0.05)。结论经过改良后,中等栓子建立的大鼠MCAO模型脑梗死体积适中、存活率高、脑梗死部位恒定而rCBV持续降低,具有良好的可重复性和可控性。     

动静脉联合应用重组组织型纤溶酶原激活剂治疗超时间窗急性脑梗死患者近期预后影响因素分析

目的探讨动静脉联合应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗超时间窗急性脑梗死患者的近期预后及其影响因素,为临床治疗方案的选择提供依据。方法回顾性分析由基层医院转诊的53例经动静脉联合应用rt-PA治疗的超时间窗急性脑梗死患者的临床资料。收集基线资料,并在患者入院时、治疗后7 d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,将评分的差值作为结局变量(NIHSS差值≥4分或≥50%为预后良好,反之为预后不良)。同时,比较溶栓前后TIMT分级情况,观察血管再通率及其对预后的影响。结果 53例患者中,近期预后良好35例,年龄、溶栓前血糖、症状性出血、溶栓前NIHSS评分、溶栓启动时间、梗死部位是影响近期预后的主要因素。动静脉联合溶栓后,血管再通41例,其中,29例患者缺血区完全恢复灌注,为完全再通;12例患者有<50%的缺血区灌注,属于部分再通。结论影响超时间窗急性脑梗死患者近期预后的主要因素为年龄、溶栓前血糖、症状性出血、溶栓前NIHSS评分、溶栓启动时间、梗死部位;动静脉联合溶栓可显著增加血管再通率,改善预后。     

软组织肿瘤MR扩散成像与灌注成像的比较研究

目的 通过分析一组软组织肿瘤同一病例相同ROI的MR DWI及PWI的影像信息,比较这2种MR功能成像技术用于软组织肿瘤的定性诊断价值.方法 对50例软组织肿瘤(良性24例,恶性26例)同时行DWI及PWI.通过扩散及灌注软件分析DWI及PWI参数在良、恶性肿瘤中的表现,进行差异的t检验,对所获两法的诊断符合率进行x2检验.采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析曲线下面积(AUC),确定诊断阈值并对2种诊断方法进行评价.结果 良、恶性软组织肿瘤的ADC值[(良、恶性分别为(2.03±0.36)和(1.52±0.39)×10-3mm2/s]、首过灌注(FP)期信号强度丢失率[良、恶性分别为(13.54±3.37)%和(47.57±5.21)%]的差异均有统计学意义(t值分别为2.515和2.938,P值均<0.05),时间-信号强度曲线(TIC)最大线性斜率[良、恶性分别为(5.51±2.54)%和(7.94±3.33)%]的差异无统计学意义(t值为1.272,P>0.05);以ADC值1.866×10-3mm2/s为阈值,DWI诊断恶性肿瘤的敏感度为84.6%(22/26),特异度为83.3%(20/24);以FP期最大信号丢失率40.33%为阈值,PWI诊断恶性肿瘤的敏感度为88.5%(23/26),特异度为75.0%(18/24);TIC类型的Ⅰa型在良性肿瘤中占3/24,在恶性肿瘤中占20/26;Ⅰb型在良性肿瘤中占14/24,在恶性肿瘤中占3/26;Ⅰc型在恶性肿瘤中占3/26.Ⅱ型TIC在良性肿瘤中占7/24.在DWI上用ADC值、PWI上用FP期最大信号强度丢失率作诊断,诊断符合率分别为84.0%(42/50)和82.0%(41/50),两者的差异无统计学意义(x2=0.8,P>0.05);AUC测得的准确度分别为81.7%和83.6%,PWI诊断恶性软组织肿瘤的敏感度高.结论 以DWI和PWI的ADC值、FP期信号强度丢失率分别为1.866×10-3mm2/s和40.33%为阈值时,均有利于软组织肿瘤良、恶性的鉴别;TIC最大线性斜率对于软组织肿瘤良、恶性的鉴别意义不大;软组织肿瘤的TIC形态有助于肿瘤良、恶性的鉴别.DWI和PWI用于诊断恶性软组织肿瘤的准确性均为中等,在DWI与PWI用于诊断恶性软组织肿瘤的准确性相近时,应选择诊断敏感度较高的PWI.     

人脑影像表型的基因组与暴露组广度关联研究

脑影像技术可以精确刻画人脑结构与功能,其个体变异决定了人类认知功能及神经精神疾病易感性的个体差异。人脑结构与功能的个体差异与遗传变异、环境暴露、遗传-遗传交互作用、环境-环境交互作用及遗传-环境交互作用有关,需要从整个基因组和暴露组广度进行系统研究。重点讨论基因组广度关联研究、暴露组广度关联研究、基因组广度遗传-遗传交互作用研究、暴露组广度环境-环境交互作用研究及基因组-暴露组广度遗传-环境交互作用研究在揭示人脑结构与功能个体差异成因中的潜在价值及其面临的挑战。     

Magnetization transfer analysis of cartilage repair tissue: a preliminary study

Purpose To evaluate the magnetization transfer ratio (MTR) after two different cartilage repair procedures, and to compare these data with the MTR of normal cartilage.Design and patients Twenty-seven patients with a proven cartilage defect were recruited: 13 were treated with autologous chondrocyte implantation (ACI) and 14 were treated with the microfracture technique (MFR). All patients underwent MRI examinations with MT-sequences before the surgical treatment, after 12 months (26 patients) and after 24 months (11 patients). Eleven patients received a complete follow-up study at all three time points (five of the ACI group and six of the MFR group). All images were transferred to a workstation to calculate MTR images. For every MT image set, different ROIs were delineated by two radiologists. Means were calculated per ROI type in the different time frames and in both groups of cartilage repair. The data were analyzed with unpaired t- and ANOVA tests, and by calculating Pearson’s correlation coefficient.Results No significant differences were found in the MTR of fatty bone marrow, muscle and normal cartilage in the different time frames. There was a significant but small difference between the MTR of normal cartilage and the cartilage repair area after 12 months for both procedures. After 24 months, the MTR of ACI repaired cartilage (0.31±0.07) was not significantly different from normal cartilage MTR (0.34±0.05). The MTR of MFR repaired cartilage (0.28±0.02), still showed a significant difference from normal cartilage.Conclusion The differences between damaged and repaired cartilage MTR are too small to enable MT-imaging to be a useful tool for postoperative follow-up of cartilage repair procedures. There is, however, an evolution towards normal MTR-values in the cartilage repair tissue (especially after ACI repair).