健骨颗粒对大鼠成骨细胞雌激素受体表达的影响

目的探讨健骨颗粒对骨组织成骨细胞雌激素受体表达的影响。方法通过切除6月龄SD雌性大鼠卵巢,建立绝经后骨质疏松症动物模型,分假手术组、模型组、治疗组,运用RT-PCR实时荧光定量SYBR GREEN法检测雌激素受体ERα、ERβmRNA的表达。结果治疗组与模型组比较,ERα、ERβmRNA的相对表达量增加,差异有显著性(P0.01)。结论健骨颗粒能提高去卵巢骨质疏松模型大鼠的成骨细胞ERα、ERβ的表达,促进成骨细胞增殖。     

骨松灵合剂对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体表达的影响

目的探讨骨松灵合剂对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体（ER）表达的影响。方法本实验采用免疫组织化学方法检测雌性大鼠去卵巢后骨组织中ER的变化,以及骨松灵合剂、雌激素治疗后对其产生的影响。结果椎体松质骨中ERα、ERB主要分布于骨小梁周围的成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞中,阳性颗粒为棕黄色,胞浆胞核均有表达,但胞核着色较深,与假手术组（sham组）（ERα：140．6±5．7;ERB：118．6±6．5）比较,去卵巢对照组（OVX组）（ERα：119．2±7．1;ERβ：80．8±3．7）大鼠骨小梁周围及骨髓中阳性细胞灰度明显降低（P〈0．01）,而中药组（ERα：137．5±4．9;ERβ：113．8±7．4）、E2组（ERα：143．8±6．2;ERβ：116．6±4．8）阳性细胞灰度与OVX组相比显著增加（P〈0．01）,中药组与E2组相比较差异无明显统计学意义（P〉0．05）。结论骨松灵合剂可以上调大鼠去卵巢后骨组织中ERα、ERβ表达,促进骨形成,可能是治疗骨质疏松症的重要机制。     

去卵巢大鼠成骨细胞雌激素受体表达的研究

目的 观察研究去卵巢SD大鼠成骨细胞内雌激素受体(ER)表达水平的变化规律.方法 SD雌性大鼠随机分为正常对照组和去卵巢(OVX)后第5周组、第7周组;采用二次酶消化、反复贴壁法分离纯化培养大鼠颅骨成骨细胞,进行钙钴法碱性磷酸酶(ALP)染色,I型胶原免疫组化染色来观察、鉴定大鼠成骨细胞.应用半定量Western blot对各组SD大鼠成骨细胞内雌激素受体进行检测.结果 通过ALP染色、I型胶原免疫组化及形态学观察符合成骨细胞特征.western blot显示雌激素受体表达OVX组明显低于正常组,第7周组低于第5周组.结论 随着去卵巢后时间延长,成骨细胞表达的雌激素受体下降,骨质疏松风险变大.     

滋阴泻火中药对青春期大鼠子宫与卵巢ER、IGF-Ⅰ、AR基因及蛋白表达的影响

目的:从基因及蛋白水平研究滋阴泻火中药对青春期大鼠子宫、卵巢雌激素受体(ER)、胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、芳香化酶(AR)表达的影响,从雌激素和胰岛素生长因子调控及雌激素合成酶途径探讨滋阴泻火中药防治性早熟的机制。方法:将动物分为对照组和中药组,中药组喂饲滋阴泻火中药每次3ml,每日1次,对照组仅给予等量的0.9%NaCl溶液;末次给药24h后剥离子宫称重,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative PCR,FQ PCR)法观察子宫、卵巢ER、IGF-Ⅰ、AR mR-NA的表达,采用免疫组化法观察子宫、卵巢ER、IGF-Ⅰ、AR蛋白的表达。结果:给予滋阴泻火中药干预后,青春期大鼠子宫重量、子宫/体质量比下降,子宫、卵巢ER、IGF-Ⅰ、AR的mRNA和蛋白的表达量均明显下调。结论:滋阴泻火中药能够显著下调靶器官雌激素受体、胰岛素样生长因子及雌激素合成酶(芳香化酶),这可能是其治疗儿童性早熟的作用机制之一。     

不同处理时间的静磁场对体外培养大鼠成骨细胞成熟分化及雌激素受体基因表达的影响

目的研究静磁场(SMFs)的不同处理时间对体外培养大鼠成骨细胞成熟分化及雌激素受体(ER)基因表达的影响。方法原代培养大鼠颅骨成骨细胞,传代后随机分为9组,用磁场强度为3.9 mT的SMFs每天分别处理0(对照组)、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5和4.0 h。倒置相差显微镜下观察细胞形态;48 h后检测细胞增殖情况;第3、6、9和12天测定骨钙素含量。在SMFs处理0、24、48和72 h后,采用逆转录实时PCR检测ERα和ERβ的mRNA表达水平。结果与对照组相比,2.0、2.5和3.0 h组的细胞增殖显著增强(P<0.05)。SMFs处理第6、9和12天,2.5 h组的骨钙素含量始终高于对照组(P<0.05)。SMFs处理0 h和72 h后,提高了ERαmRNA表达量,降低了ERβmRNA表达量。结论不同时间SMFs处理均促进细胞增殖,增加骨钙素含量;改变ERα和ERβmRNA表达量,且ERα和ERβ的调控方向相反。     

穴位激光照射对去势大鼠子宫雌激素受体mRNA表达的影响

目的 探讨雌激素水平降低对子宫雌激素受体基因表达的影响,以及穴位激光照射肾俞穴对去卵巢大鼠子宫雌激素受体基因表达的调整作用.方法 选用3月龄Sprague-Dawley雌性大鼠,将动物分为正常对照组(Nor),去卵巢组(OVX)和去卵巢穴位激光照射组(OVX+L)3组.采用半定量RT-PCR方法获得大鼠子宫雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)mRNA的逆转录表达产物cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,计算机图像分析系统进行统计分析.结果 与正常对照组比较,去卵巢组大鼠子宫内ER αmRNA的RT-PCR表达产物减少(P<0.05),ER βmRNA的RT-PCR表达产物增加(P<0.05);与去卵巢组相比,去卵巢穴位激光照射组大鼠子宫内ER αmRNA的RT-PCR产物升高(P<0.05),ER βmRNA的RT-PCR产物增加(P<0.05).结论 大鼠去卵巢后,子宫ER α的表达水平显著下降,穴位激光照射对去势大鼠子宫ERmRNA的表达有一定的调节作用.可能与穴位激光照射对去势大鼠生殖内分泌系统的调节有关.     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体亚型表达的影响

目的 探讨雌激素受体在骨质疏松中的作用及雷洛昔芬对其调整作用.方法 选择3月龄Sprague-Dawley雌性大鼠48只,随机分为假手术组、去卵巢组、雌激素组及雷洛昔芬组,每组12只,给药3个月后处死大鼠.分离获取股骨,应用RT-PCR技术检测骨细胞中ER mRNA表达水平.结果 雷洛昔芬使去卵巢大鼠骨密度增加,提高ERα mRNA,对ERβ mRNA的表达无明显的影响作用.结论 雷洛昔芬可能通过对ER基因表达的影响而起到治疗骨质疏松的作用.     

成骨生长肽对成骨细胞样细胞的分化和成骨作用

目的"研究成骨生长肽(OGP)对大鼠成骨细胞样细胞的分化和成骨作用.方法"大鼠颅盖骨成骨细胞样细胞体外培养分实验组与对照组,实验组加OGP,分别测定细胞的Ⅰ型胶原mRNA和骨钙素mRNA表达、胶原和钙含量;测定细胞和培养液的碱性磷酸酶活性和骨钙素含量. 结果"实验组细胞的Ⅰ型胶原mRNA和骨钙素mRNA均高度表达,对照组相对较低;实验组细胞的胶原和钙含量、细胞和培养液的碱性磷酸酶活性和骨钙素含量均显著地高于对照组(P＜0.05,P＜0.001). 结论"OGP能上调成骨细胞样细胞的Ⅰ型胶原mRNA和骨钙素mRNA表达,增加细胞的胶原合成、分泌和钙盐沉积,由此促进成骨.     

选择性雌激素受体调节剂对MC3T3-E1细胞生长分化的调节

目的探讨选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulator,SERM)———雷洛昔芬对小鼠颅顶成骨细胞MC3T3-E1分化的调节及其机制。方法体外培养MC3T3-E1细胞,10-7mol/L的雷洛昔芬和雌激素受体拮抗剂ICI-182780刺激细胞,另设空白对照组,24、48、72 h后检测各指标。MTT法检测细胞增殖;微量酶标法检测细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞内β-catenin,雌激素受体α、β(estrogen receptorα、β,ERα、ERβ)mRNA的表达。结果 MC3T3-E1细胞分别加入10-7mol/L的雷洛昔芬和ICI-182780后,相对于对照组,雷洛昔芬处理组的促细胞增殖作用较强,在24 h增殖率最高,达(55.93±10.88)%;ALP活性增加,在48 h活性增加率最高,为(30.881±5.614)%;β-catenin、ERα和ERβmRNA的表达均增高,有统计学意义(P<0.05)。ICI-182780组的促细胞增殖率、ALP活性降低;β-catenin、ERα和ERβmRNA的表达均降低,有统计学意义(P<0.05)。结论雷洛昔芬可能通过上调β-catenin、ERα和ERβmRNA的表达促进MC3T3-E1细胞的增殖分化,而ICI-182780则下调β-catenin、ERα和ERβmRNA的表达抑制MC3T3-E1细胞的增殖和分化。     

磷脂酰肌醇3(PI3K)激酶信号途径对血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原表达的影响

目的 观察磷脂酰肌醇3激酶特异性抑制剂（LY294002），对血小板源生长因子（PDGF-BB）促大鼠肝星状细胞（HSC）增殖与Ⅰ型胶原表达的影响，并探讨其作用机制。方法用不同浓度的PDGF-BB和LY294002对大鼠肝星状细胞株（HSC-T6）进行处理，MTT法检测细胞的增殖，逆转录聚合酶链反应方法（RT-PCR）检测HSC-T6内Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果PDGF-BB在浓度1～10ng／ml时呈剂量依赖性地促进HSC细胞增殖（P〈0．05），当浓度大于10ng／ml时处理组间无显著差异（P〉0．05），其促增殖作用达到饱和。5μmol／L、10μmol／L、25μmol／L的LY294002均能显著且剂量依赖性地抑制PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖（P〈0．001）。PDGF-BB能促进HSCI型胶原mRNA表达，24h、48h时相对于对照组的表达量为112．2％。182．5％。LY294002能显著抑制PDGF-BB促Ⅰ型胶原表达，24h、48h时相对表达量为76．4％，52．6％。结论磷脂酰肌醇3激酶信号途径是调节血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与分泌胶原的重要通道，抑制该通路可以抑制肝星状细胞增殖和胶原表达，具有抗肝纤维化的作用，对防治肝纤维化有一定的意义。     

成骨生长肽羧基端片段及其衍生物G38I对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响

目的探讨成骨生长肽(OGP)羧基端片段[OGP(10~14)]及其衍生物G38I对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响。方法大鼠颅盖骨成骨细胞体外培养至第3代,分别加入10-15~10-7mol/L的OGP(10~14)或G38I,48h后行细胞计数,并用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖情况。细胞分为实验组[OGP(10~14)组和G38I组]及对照组,实验组给予10-11mol/L的药物干预48h。电镜观察细胞超微结构的变化,测定培养上清液碱性磷酸酶(ALP)含量,用免疫组织化学方法比较细胞中Ⅰ型胶原蛋白含量的变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定细胞中核结合因子a1(Cbfa1)和Ⅰ型胶原mRNA表达水平的变化。结果在较低浓度时,随药物浓度升高,OGP(10~14)和G38I促进细胞数增加、提高细胞活性的作用增强,10-11mol/L药物作用时成骨细胞数分别为37×104/ml和30×104/ml,进一步升高药物浓度反而抑制细胞增殖。电镜下实验组细胞粗面内质网发达,胞质中有大量分泌囊泡。对照组细胞囊泡中可见钙盐结晶。OGP(10~14)组和G38I组与对照组比较,细胞培养上清液ALP含量高(4·47U/g、3·82U/g vs2·21U/g),细胞中Ⅰ型胶原蛋白含量多,Cbfa1和Ⅰ型胶原mRNA表达水平较高,差异均具有统计学意义(P<0·01,P<0·05)。结论OGP(10~14)及其衍生物G38I具有与OGP全长肽相同的促进成骨细胞增殖、提高细胞活性的作用,OGP(10~14)和G38I可上调成骨细胞Cbfa1和Ⅰ型胶原mRNA表达水平,增加细胞中Ⅰ型胶原的合成,促进细胞分化和成骨作用。     

雷洛昔芬对大鼠成骨细胞增殖分化及TGF-β表达的影响

目的: 比较雷洛昔芬与雌二醇对成骨细胞增殖分化及TGF-β表达的影响.方法: 本实验在新生SD大鼠颅盖骨第二代成骨细胞培养液中加入不同浓度的雷洛昔芬,并设立雌二醇阳性对照组及空白血清对照组,对其细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、Ⅰ型胶原(α2)链Col-I mRNA、转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达进行检测分析.结果: 体外培养成骨细胞在加入不同浓度雷洛昔芬和雌二醇后,(1)细胞增殖率与空白对照组比较无统计学意义(P＞0.05).(2)ALP活性和Col-I mRNA表达与雷洛昔芬成剂量依赖性,并在高浓度组与对照组比较有统计学意义(P＜0.01).(3)TGF-β1 mRNA的表达在雷洛昔芬10-8 mol/L浓度组与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).雌二醇对ALP活性、Col-I mRNA表达及TGF-β1 mRNA表达与对照组相比较均有统计学意义.结论: 雷洛昔芬与雌二醇对体外培养成骨细胞均可上调细胞分化及骨胶原表达,对细胞增殖影响均不显著,雌二醇显著上调TGF-β1 mRNA表达,且与雷洛昔芬相比较有统计学意义.此结果提示雷洛昔芬在通过雌激素受体(ER)发挥拟雌激素作用时与雌二醇作用机制可能不同.     

LDL对小鼠成骨细胞的影响

目的 研究不同浓度及同一浓度不同作用时间的LDL对小鼠成骨细胞增殖分化及LRP5、DKK1表达的影响,探讨Wnt信号通路是否参与了LDL对成骨细胞增殖分化调节。方法在小鼠成骨细胞株MC3T3-E1培养液中加入0.05、0.1、0.2 mg/ml的LDL,分别培养24、48、72 h后应用CCK8检测其对成骨细胞增殖的影响,采用ELISA法检测成骨细胞骨钙素水平,分析LDL对成骨细胞分化的影响;采用荧光定量PCR方法检测LDL对成骨细胞LRP5、DKK1基因表达水平的影响。结果在LDL浓度为0.05 mg/ml 24 h时,明显抑制成骨细胞的增殖,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。LDL对成骨细胞增殖的作用呈剂量及时间依赖性。ELISA实验结果显示LDL明显抑制成骨细胞中的骨钙素表达,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。LDL对成骨细胞骨钙素表达的作用在一定程度上具有剂量及作用时间依赖性。荧光定量PCR实验结果显示LDL在48 h浓度为0.05 mg/ml时明显下调成骨细胞中的LRP5 mRNA表达水平,显著上调DKK1 mRNA表达水平,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 LDL能够显著抑制成骨细胞的增殖和分化,这可能与wnt信号通路中LRP5及其抑制剂DKK1基因表达有关。     

磷脂酰肌醇3(PI3K)激酶信号途径对血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与I型胶原表达的影响

目的观察磷脂酰肌醇3激酶特异性抑制剂(LY294002),对血小板源生长因子(PDGF-BB)促大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与Ⅰ型胶原表达的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度的PDGF-BB和LY294002对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)进行处理,MTT法检测细胞的增殖,逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测HSC-T6内I型胶原mRNA的表达。结果PDGF-BB在浓度1~10 ng/ml时呈剂量依赖性地促进HSC细胞增殖(P<0.05),当浓度大于10 ng/ml时处理组间无显著差异(P>0.05),其促增殖作用达到饱和。5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L的LY294002均能显著且剂量依赖性地抑制PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖(P<0.001)。PDGF-BB能促进HSCⅠ型胶原mRNA表达,24 h、48 h时相对于对照组的表达量为112.2%,182.5%。LY294002能显著抑制PDGF-BB促Ⅰ型胶原表达,24 h4、8 h时相对表达量为76.4%,52.6%。结论磷脂酰肌醇3激酶信号途径是调节血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与分泌胶原的重要通道,抑制该通路可以抑制肝星状细胞增殖和胶原表达,具有抗肝纤维化的作用,对防治肝纤维化有一定的意义。     

Ⅰ型胶原-整合素α2β1系统对成骨细胞生物学特性的调控

为进一步探讨I型胶原及其受体系统是否为成骨细胞功能活动所必需, 使用Ⅰ型胶原和整合素α2β1的一抗阻断Ⅰ型胶原整合素α2β1系统,以细胞计数法比较成骨细胞的增殖能力,流式细胞仪分析成骨细胞的凋亡情况,RTPCR技术研究I型胶原、整合素α2β1 及骨钙素的mRNA表达情况。结果发现阻断I型胶原整合素α2β1系统后,成骨细胞的增殖能力减弱,凋亡率增高,Ⅰ型胶原、整合素α2β1 及骨钙素的mRNA表达减少,其中I型胶原一抗的阻断作用大于整合素α2β1的一抗,这种阻断作用具有可复性,随抗体的去除可部分恢复,表明Ⅰ型胶原整合素α2β1系统为成骨细胞功能活动所必需,构建骨组织工程的支架材料时要考虑到骨组织的基质成份,应为成骨细胞提供相对正常的胞外基质环境。     

滋阴泻火中药对青春期大鼠子宫与卵巢ER、IGF-I、AR基因及蛋白表达的影响

目曲：从基因及蛋白水平研究滋阴泻火中药对青春期大鼠子宫、卵巢雌激素受体（ER）、胰岛素生长因子-I（IGF-I）、芳香化酶（AR）表达的影响,从雌激素和胰岛素生长因子调控及雌激素合成酶途径探讨滋阴泻火中药防治性早熟的机制。方法：将动物分为对照组和中药组,中药组喂饲滋阴泻火中药每次3ml,每日1次,对照组仅给予等量的0．9％NaCl溶液;末次给药24h后剥离子宫称重,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescence quantitativePCR,rQPCR）法观察子宫、卵巢ER、IGF-I、ARmR-NA的表达,采用免疫组化法观察子宫、卵巢ER、IGF-I、AR蛋白的表达。结果：给予滋阴泻火中药干预后,青春期大鼠子宫重量、子宫／体质量比下降,子宫、卵巢ER、IGF-I、AR的mRNA和蛋白的表达量均明显下调。结论：滋阴泻火中药能够显著下调靶器官雌激素受体、胰岛素样生长因子及雌激素合成酶（芳香化酶）,这可能是其治疗儿童性早熟的作用机制之一。     

更年春方对卵巢切除大鼠骨与子宫组织雌激素受体亚型的调节

目的探讨更年春方对卵巢切除大鼠骨与子宫组织雌激素受体(estrogenreceptor,ER)亚型的调节。方法10~12月龄SD雌性大鼠卵巢切除建立骨质疏松模型。分别用更年春方、尼尔雌醇灌药4个月,RT-PCR法检测胫骨骨骺与子宫组织ER亚型mRNA的表达。结果大鼠卵巢切除后,血E2水平、椎骨骨密度、子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERα、ERβmRNA的表达均明显下降。尼尔雌醇治疗后椎骨骨密度、子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERα、ERβmRNA的表达均增高;更年春方组椎骨骨密度及胫骨骨骺与子宫组织ERβmRNA的表达增高,而子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERαmRNA的表达无明显改变。结论更年春方对卵巢切除骨质疏松大鼠有防治作用,对子宫无不良反应。其机制可能与其选择性上调胫骨骨骺与子宫组织ERβmRNA的表达有关。     

柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁大鼠卵巢雌激素受体基因表达的影响

目的探讨柴胡疏肝散对围绝经期肝郁大鼠卵巢雌激素受体(estrogen receptor,ER)基因ERα和ERβ表达的影响,探讨柴胡疏肝散治疗围绝经期综合征的作用机制。方法 24只13月龄雌性自然衰老的围绝经期SD大鼠被随机分为围绝经期对照组(n=8)、围绝经期模型组(n=8)、柴胡疏肝散干预组(n=8),另取3月龄青年雌性大鼠做青年对照组(n=8)。利用慢性束缚法造围绝期综合征肝郁证模型,造模期间药物干预组给予柴胡疏肝散,其余各组大鼠给予生理盐水,连续灌胃共21d。采用实时荧光定量PCR法检测卵巢雌激素受体ERα和ERβ的表达。结果 ERα和ERβmRNA在各组大鼠的卵巢组织中均有表达,但ERα的表达略高于ERβ。与青年对照组比较,围绝经期对照组的ERα、ERβmRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。与围绝经期对照组比较,围绝经期模型组的ERα、ERβmRNA表达显著下调(P0.05),而柴胡疏肝散干预组显著提高(P0.01)。结论柴胡疏肝散可能通过使雌激素受体基因表达上调,增强雌激素受体效应,而对围绝经期肝郁起改善作用,可能是其治疗围绝经期肝郁的作用机制之一。     

葛根素影响雌激素受体α启动子甲基化调控成骨细胞增殖分化的研究

目的：探究葛根素对大鼠成骨细胞代谢调控的途径,为绝经后骨质疏松治疗提供理论依据。方法取新生 SD 大鼠的颅骨,胶原酶法培养成骨细胞,分别加入不同浓度（5、10、25、50、100μmol／L）葛根素分组培养,应用巢式甲基敏感性聚合酶链反应方法观察雌激素受体α（estrogen receptorα,ERα）启动子 A 区甲基化,反转录－聚合酶链反应方法观察 ERαmRNA 表达,MTT 法和对硝基苯磷酸酯方法观察体外培养成骨细胞的增殖及碱性磷酸酶活性。结果随着葛根素浓度增加,ERα基因启动子甲基化程度逐渐减弱;同时发现细胞中 ERα mRNA 表达逐渐增强,25μmol／L葛根素浓度时表达最强（P ＜0．01）。葛根素能刺激成骨细胞增殖,提高碱性磷酸酶活性（P ＜0．01）。结论葛根素抑制 ERα启动子甲基化及增加 ERαmRNA 表达,可能通过此途径促进成骨细胞增殖分化。     

骨质疏松大鼠成骨细胞雌激素受体与颅骨IL-10表达的相关性研究

目的探讨骨质疏松sD大鼠颅骨中IL-10的表达与成骨细胞内雌激素受体表达的相关性。方法40只SD雌性大鼠用随机数字表法随机分为对照纽20只和去势（去卵巢）组20只（去势第5周组、第7周组各10只）,用双能X线吸收法测定各组骨密度,用免疫组织化学ABC法及图像分析技术观察各组颅骨组织中IL-10表达;用二次酶消化、反复贴壁法分离纯化培养大鼠颅骨成骨细胞,并用钙一钴法碱性磷酸酶（ALP）染色法则型胶原免疫组化染色法观察、鉴定大鼠成骨细胞。应用半定量Western blot法检测各组SD大鼠成骨细胞内雌激素受体。结果去势组骨密度明显低于对照组（P〈0．01）;去势组骨小梁周边IL-10阳性成骨细胞数明显少于对照组（P〈O．01）,并且染色较对照组浅。ALP染色、Ⅰ型胶原免疫组化及形态学观察符合成骨细胞特征。去势组雌激素受体表达明显低于对照组,去势第7周低于去势第5周（P〈0．01）。结论雌激素受体的表达与成骨细胞IL-10表达水平成正相关。