龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长的影响

目的:观察龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用。方法:建立Lewis肺癌模型,将40只C57BL/6J荷瘤小鼠随机分成荷瘤空白对照组、环磷酰胺组、龙葵正丁醇提取物高、中、低剂量组5组,每组8只。给药15 d后处死小鼠,剥离肿瘤组织,称重,计算肿瘤生长抑制率;解剖其胸腺、脾脏组织,称重,计算胸腺和脾脏指数。结果:龙葵正丁醇提取物高、中、低剂量对Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为32.14%、13.93%和15.36%。龙葵正丁醇提取物高剂量组胸腺指数增长率为134.31%,龙葵正丁醇提取物中剂量组脾指数增长率为128.73%。结论:龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长具有一定程度的抑制作用,并能提高荷瘤小鼠胸腺和脾脏指数。     

转染内皮抑素基因对血管内皮细胞增殖的影响

目的通过接种转染携带小鼠内皮抑素基因的腺病毒到人血管内皮细胞(ECV304),观察内皮抑素基因表达对人血管内皮细胞增殖的影响。方法分对照Ⅰ组(磷酸盐缓冲液)、对照Ⅱ组(携带绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒)和实验组(携带小鼠内皮抑素基因的腺病毒),用二苯基四氮唑溴盐法(MTT法)测定各孔的光吸收值,计算细胞增殖抑制率。结果各组的细胞增殖抑制率分别为7%(对照Ⅰ组)、6%(对照Ⅱ组)和78%(实验组)。结论证实腺病毒携带的内皮抑素基因可以抑制人血管内皮细胞系的增殖,为进一步研究内皮抑素基因治疗提供实验基础。     

槲皮素对人肺癌细胞和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用及机制探讨

目的：研究槲皮素对人肺腺癌细胞株A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用，并探讨其可能的机制。方法：①以不同剂量的槲皮素作用于人肺腺癌细胞株A549，用噻唑蓝(MTT)试验观察槲皮素对人肺癌细胞株增殖的影响。②将移植有Lewis肺癌的ICR小鼠随机分为模型对照组、槲皮素组及顺铂组，均采取腹腔内注射方式给药。给药结束后，测定各组小鼠的瘤重，计算抑瘤率；用免疫组化方法测定肿瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平。结果：①槲皮素对3．549细胞增殖有明显的抑制作用，对细胞增殖的抑制率呈剂量效应关系。②槲皮素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长有明显的抑制作用，并显著下调小鼠Lewis肺癌移植瘤的PCNA表达水平。结论：槲皮素对人肺腺癌细胞A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖有明显的抑制作用，其机制可能与抑制PCNA蛋白的表达有关。     

重组内皮抑素腺病毒联合卡铂抗小鼠肺癌的实验研究

目的 将重组内皮抑素腺病毒(Ad-E)和化疗药物卡铂联合治疗小鼠Lewis肺癌,观察其对肿瘤的抑制作用以探索其在肺癌治疗中的可行性.方法 建立小鼠LL/2肺癌模型,将荷瘤小鼠随机分为5组:生理盐水(NS)组,空载腺病毒(Ad-null)组,卡铂组,Ad-E组,Ad-E+卡铂组;观察肿瘤体积、瘤重、小鼠生存期、肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡及治疗毒副反应.结果 与Ad-E或卡铂单药组相比,联合治疗组的肿瘤生长减慢,瘤重减轻,小鼠生存期延长,肿瘤组织微血管密度减少,肿瘤细胞凋亡增加,差异均有统计学意义(P<0.05).各治疗组小鼠均未出现明显毒副反应.结论 以腺病毒为载体的抗血管基因治疗联合化疗有较好的抑制小鼠Lewis肺癌效应,且无明显毒副作用.     

仙鱼汤对小鼠Lewis肺癌的作用研究

[目的]探讨具有健脾清肺、化痰祛瘀作用的中药复方仙鱼汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其相关的分子机制.[方法]将50只Lewis肺癌荷瘤小鼠分为仙鱼汤高、中、低剂量组(剂量分别为1.747、0.874、0.437 g·kg-1·d-1),环磷酰胺(CTX)组(剂量为20 mg·kg-1·d-1),荷瘤模型组;计算各组小鼠平均瘤体质量及抑瘤率;制备单细胞悬液,采用流式细胞仪检测各组小鼠Lewis肺癌细胞周期、细胞凋亡率;采用免疫组化法检测各组Lewis肺癌小鼠的bcl-2基因的表达.[结果]仙鱼汤高、中、低剂量组及CTX组瘤体质量均低于模型组,肿瘤细胞凋亡率均高于模型组(P＜0.05或P＜0.01),仙鱼汤各组随着药物剂量的增大,抑瘤率和肿瘤细胞凋亡率逐渐增加.仙鱼汤高、中、低剂量组及CTX组处于S期的细胞比例均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),呈现明显的G0/G1期阻滞现象.仙鱼汤各剂量组bcl-2染色强度指数显著低于模型组(P＜0.01).[结论]仙鱼汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其机理可能与通过降低bcl-2表达从而促进肿瘤细胞凋亡有关.     

基因转染肺癌细胞表达之血管内皮抑素对血管内皮细胞的影响

目的:研究肺癌A549细胞体外转染重组腺病毒介导的血管内皮抑素基因后,其产物对血管内皮细胞增殖的抑制作用。方法:体外培养肺癌A549细胞,分为3组:实验组、缺陷型腺病毒组、PBS组。以复制缺陷型重组腺病毒为载体,将血管内皮抑素基因导入体外培养的肺癌A549细胞,ELISA检测外源基因内皮抑素,在体外培养的肺癌A549细胞中的表达。体外培养血管内皮细胞,以MTT法评价重组血管内皮抑素基因腺病毒(Ad.Endostatin)转染肺癌细胞后含内皮抑素的上清液对内皮细胞增殖的抑制作用。结果:ELISA检测结果:重组腺病毒介导的血管内皮抑素基因在转染的肺癌A549细胞中高效表达,在转染肺癌细胞后第1天即有内皮抑素的表达,在第3天达到高峰,5～7天后逐渐减弱。缺陷型腺病毒组及PBS组未见有表达。MTT检测结果:Ad.Endostatin转染肺癌A549细胞后表达的内皮抑素可抑制体外培养的血管内皮细胞的增殖,而缺陷型腺病毒组及PBS组对血管内皮细胞的增殖未见有抑制作用。结论:腺病毒介导的血管内皮抑素基因转染肺癌细胞表达之血管内皮抑素,能很好抑制血管内皮细胞的生长和增殖,为进一步开展肺癌基因治疗打下基础。     

硫氧还蛋白融合表达系统表达的小鼠内皮抑素之纯化和生物学活性鉴定

目的:将硫氧还蛋白融合表达系统表达的小鼠内皮抑素(endostatin)进行纯化并对其生物学活性进行测定.方法: 将含有pThioHis-endo重组质粒转化大肠杆菌BL21,经IPTG(异丙基-β-D-硫代半乳糖苷)诱导表达重组融合蛋白,SDS-PAGE分析表达产物为包涵体,将包涵体纯化后通过镍柱亲和层析得到纯化的、可溶性的小鼠内皮抑素,经SDS-PAGE分析鉴定.将纯化的蛋白质通过鸡胚尿囊膜血管生成抑制实验和内皮细胞抑制实验对纯化的蛋白质进行生物学活性测定.结果:经SDS-PAGE电泳分析获得了高纯度的小鼠内皮抑素重组融合蛋白,纯度可达95%,得率为0.27 g/L.纯化的重组蛋白在体外能抑制鸡胚囊膜血管生成及具有抑制血管内皮细胞增殖的活性,加入重组蛋白内皮抑素5 μg组与10 μg组血管生成抑制率分别为(22.3±2.0)%和(47.1±4.0)%,P<0.05,和对照组经过方差分析,差异都有显著性意义;内皮细胞抑制实验可见不同剂量重组蛋白内皮抑素对内皮细胞的生长具有抑制作用[抑制率分别为(49.6±4.1)%,(53.2±2.3)%,(55.0±3.6)%,(67.1±5.7)%],经过方差分析和相关性分析,具有剂量依赖效应(r＝0.984,P<0.05).结论: 用硫氧还蛋白融合表达系统在大肠杆菌中表达的小鼠内皮抑素重组融合蛋白易纯化并具有高活性.     

肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响

目的:观察肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响。方法:复制Lewis肺癌小鼠模型,将60只造模后的小鼠随机分成6组,每组10只,造模后次日开始给药,分别采用肺复康大中小剂量、紫杉醇以及肺复康联合紫杉醇对其进行治疗,观察小鼠的生存状态及肿瘤生长抑制率,通过流式细胞术分析Lewis肺癌移植瘤细胞周期。结果:肺复康大剂量组肿瘤生长抑制率为36%,高于肺复康小剂量组和中剂量组。与紫杉醇合用,肿瘤生长抑制率为60%,与模型对照组比较有较显著性差异(P<0.01)。细胞周期分析表明肺复康将肿瘤细胞阻滞于G1期。结论:肺复康能明显改善小鼠生存状态,并对Lewis肺癌移植瘤有显著抑制作用,其抗肿瘤作用可能与调控肿瘤细胞周期及诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

重组人内皮抑素诱导人脐带静脉血管内皮细胞凋亡

目的观察人内皮抑素重组蛋白对人脐带静脉血管内皮细胞增殖的影响。方法采用细胞凋亡的荧光检测法检测对内皮细胞凋亡的影响。MTT法观察不同浓度的重组人内皮抑素对人脐带静脉血管内皮细胞（ECV304）增殖的抑制作用。结果重组人内皮抑素具有明显的抑制内皮细胞增殖的作用，ED50=550ng／ml，随重组蛋白浓度的增加抑制作用更为明显。结论重组人内皮抑素对细胞增殖的抑制与其浓度呈正相关，存在剂量效应关系；内皮抑素抗血管生成的机制与其抑制内皮细胞增殖、诱导内皮细胞凋亡有关。     

健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抑制作用及对VEGF、CD44V6表达的影响

目的观察健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤作用,并探索其抗肿瘤的相关机制。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤作用,并采用免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞黏附因子第6变异株(CD44V6)蛋白的表达情况。结果①环磷酰胺组(CTX)、健脾补肾方低剂量组、健脾补肾方低剂量加环磷酰胺组、健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组对移植性Lewis肺癌小鼠瘤体的抑制率为44%、17.7%、53.9%和72.4%,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组抑制作用最佳;②与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠脾指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠脾脏萎缩有一定的拮抗作用;③健脾补肾方与环磷酰胺联合用药表现为两药作用相加;④健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳,两药合用有相加作用,其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平有关。     

榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌组织S100A4及MMP-9蛋白表达的影响

【目的】观察榄香烯乳联合化疗对Lewis肺癌的抑瘤作用及其对S100A4及MMP-9表达的影响,探讨其作用机制。【方法】将24只接种Lewis肺癌瘤株的C57BL/6小鼠随机分为肺癌模型组、化疗组、榄香烯乳组、榄香烯乳联合化疗组,每组6只。接种后第11天开始给药治疗,化疗组给予小鼠腹腔注射足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳组给予小鼠腹腔注射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳联合化疗组小鼠腹腔注给予射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续给药7 d后,观察各组小鼠瘤体质量,脾脏、胸腺指数变化,计算抑瘤率及抑制转移率,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测瘤组织中S100A4蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中S100A4和MMP-9蛋白表达。【结果】与化疗组比较,榄香烯乳联合化疗组抑瘤率及抑制转移率均明显升高,肺癌小鼠脾脏指数、胸腺指数显著增加,瘤组织中S100A4和MMP-9含量明显降低,S100A4和MMP-9蛋白阳性表达率降低明显(P0.05或P0.01)。【结论】榄香烯乳联合化疗可抑制小鼠Lewis肺癌的生长转移,其机制可能与降低癌组织中S100A4、MMP-9蛋白的表达有关。     

益血胶囊对环磷酰胺致血虚证小鼠骨髓造血的影响

[目的]考察益血胶囊对环磷酰胺(cycloph osphamide,CTX)致血虚证小鼠骨髓造血和外周血象的影响.[方法]70只昆明小鼠随机分5组,分别为正常对照组、模型对照组、益血胶囊低、中、高剂量组.剂量分别设置为5 g·kg-1,10 g·kg-1,20 g·kg-1.采用ip CTX 250mg/(kg·d)腹腔注射制成血虚证模型小鼠,模型制作后立即口服灌胃,1次/d,连续10d,在0,1,3,5,7,10,14,17,21d检测外周血象,在第10d进行集落培养.[结果]益血胶囊对CTX 致血虚证小鼠骨髓中红系祖细胞(CFU-E、BFU-E)、粒系祖细胞(CFU-GM)数量的回升有明显促进作用(P＜0.05),益血胶囊对CTX致血虚证小鼠外周血白细胞和血小板的恢复有明显的促进作用(P＜0.05).[结论]益血胶囊可促进CTX致血虚证小鼠的骨髓造血,进而升高外周血中的白细胞和和血小板,这可能是益血胶囊用于临床肿瘤患者化疗的作用机制.     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及移植瘤的抑制作用

目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌细胞株增殖及小鼠皮下移植瘤的影响。方法:常规培养Lewis肺癌细胞,实验分为对照组和塞来昔布用药组。MTT法检测细胞增殖水平,损伤修复实验检测细胞迁移能力;将Lewis肺癌细胞接种于12只C57BL/6小鼠皮下,对照组隔日腹腔注射生理盐水;塞来昔布用药组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,24 d后处死,计算抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测移植瘤组织中VEGF mRNA表达水平,同时酶联免疫检测小鼠血清中MMP-9浓度。结果:塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性效应(P<0.05)。20μmol/L塞来昔布组细胞迁移速度(0.37±0.03)μm/h明显减慢,与对照组(3.17±0.22)μm/h相比具有显著性差异(P<0.01);在体实验显示,塞来昔布具有明显的抑制Lewis肺癌移植瘤增殖的作用,同时能抑制移植瘤组织中VEGF表达、降低血清MMP-9浓度。结论:塞来昔布可以显著抑制Lewis肺癌细胞的增殖与迁移能力,且对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用。     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：观察塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及其移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：不同剂量（0、50、100和200 μmol•L^-1）塞来昔布与Lewis肺癌细胞共培养12、24、48和72 h,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,RP-HPLC法检测24 h细胞培养上清液花生四稀酸含量,ELISA法检测24 h细胞培养上清液前列腺素E2含量。20只C57BL/6小鼠进行Lewis肺癌移植瘤实验,小鼠随机分为对照组和200 mg•kg^-1剂量给药组,于接种后3 d塞来昔布灌胃给药,连续用药15 d后处死小鼠,计算肿瘤的体积和质量。结果：50、100和200 μmol•L^-1塞来昔布均可抑制Lewis细胞增殖,其细胞增殖抑制率高于对照组(P< 0.05);随着剂量和作用时间的增加,肿瘤细胞增殖抑制率增加,72 h的IC50值为（134.06±2.97） μmol•L^-1。与对照组比较,50 μmol•L^-1塞来昔布组培养上清液中花生四烯酸含量无变化,前列腺素E2含量降低（P<0.05）,100和200 μmol•L^-1塞来昔布组,随着塞来昔布剂量的增加,培养上清液中花生四烯酸的含量增加（P<0.01）,前列腺素E2的含量降低（P<0.01）。塞来昔布给药组小鼠的平均瘤质量均低于对照组（P<0.05）,抑瘤率为50%。结论：塞来昔布可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,其机制可能是通过增加花生四烯酸及降低前列腺素E2水平发挥其抗肿瘤作用。     

抗肺癌合剂对Lewis肺癌的抑制作用及VEGF表达的影响

[目的]观察抗肺癌合剂对C57BL／6小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并从分子水平观察其对肿瘤组织VEGF表达的影响。[方法]C57BL／6近交系小鼠50只,造模后,抗肺癌合剂（低、中、高3个剂量）、生理盐水、CTX分别作用于动物模型。15d后处死所有动物,剥取瘤组织称重,并计算抑瘤率;应用免疫组化法及图像分析技术检测瘤组织VEGF表达的积分光密度。[结果]在平均瘤重上,中药高剂量组与模型组有显著性差异（P〈0.05）;在肿瘤组织VEGF表达上,中药高剂量组与模型组有显著性差异（P〈0.05）。Ee论]抗肺癌合剂能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,并能降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织VEGF表达。     

广西甜茶提取物体内抗肿瘤实验研究初探

目的探讨广西甜茶对小鼠肉瘤S180与肝癌H22移植性肿瘤的作用。方法广西甜茶以50%的乙醇提取制得提取物。分别考察提取物对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22移植瘤的作用。取肉瘤S180细胞/肝癌H22细胞分别接种于小鼠右前肢腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺(CTX)组及甜茶提取物低、中、高(1、3、9 g.kg-1.d-1)3个剂量组。CTX组按20 mg.kg-1.d-1腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,连续给药10 d后,剥离瘤体并称质量,计算抑瘤率,观察体质量、脾脏及胸腺的变化。结果甜茶提取物低、中、高剂量组均对小鼠肉瘤S180或肝癌H22移植瘤有不同程度的抑制作用,其中高剂量组对2种瘤体的抑制作用均显著(P<0.01),且对小鼠体质量、脾脏及胸腺质量均无明显影响。结论广西甜茶提取物对小鼠肉瘤S180与肝癌H22有较明显的体内抑制作用。     

芹菜素对人前列腺癌裸鼠移植瘤Bax和Bcl-2表达的影响

目的：探讨芹菜素对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法：通过皮下种植PC-3细胞建立人前列腺癌裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为4组：对照组（DMSO＋NS,0.2 mL/d）、芹菜素低剂量组（12.5 mg.kg-1.d-1）、芹菜素中剂量组（25 mg.kg-1.d-1）、芹菜素高剂量组（50 mg.kg-1.d-1）,每组6只,每日腹腔注射1次,共28次。应用免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达变化。结果：免疫组织化学法结果显示,芹菜素中、高剂量组能促进Bax蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达,两组与对照组和低剂量组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。但芹菜素低剂量组Bax和Bcl-2蛋白的表达和对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：中、高剂量组芹菜素能上调前列腺癌裸鼠移植瘤Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。     

芝麻素对C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其机制

目的:初步观察芝麻素(Sesamine,Ses)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并探讨其机制。方法:①体内实验:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下建立Lewis肺癌模型,成模后的40只小鼠随机分为5组,即模型组[0.5%羧甲基纤维素10 ml/(kg.d)]、Ses低、中、高剂量组[30、60、120 mg/(kg.d)]和阳性对照5-氟尿嘧啶组[5-Fu 128 mg/(kg.d)],连续灌胃给药28 d。计算抑瘤率和脏器系数;免疫组化法表达肿瘤组织中MMP-2和MMP-9;ELISA检测瘤组织TNF-α含量;HE染色观察肿瘤形态学变化;②体外实验:MTT检测细胞抑制率。结果:体内试验显示Ses各剂量组呈剂量依耐性抑制小鼠肿瘤生长,减慢肿瘤增殖速度,减轻瘤重,升高脾脏和胸腺系数,减少MMP-2,MMP-9、TNF-α的表达。光镜下可见瘤细胞排列较稀疏,小片状坏死区,有核固缩和溶解现象。体外实验显示Ses含药血清呈明显的浓度依赖性抑制Lewis肺癌细胞的增殖。结论:Ses对C57BL/6小鼠Lewis肺癌细胞有一定剂量依赖性抑制作用,其机制可能与调节机体的免疫功能、减少细胞外基质降解有关。     

肺岩宁对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中核小体构象调控因子H3．K56、Rttl09、Asfl及E2F1表达的影响

目的：恶性肿瘤细胞具有异常的细胞周期。前期体内实验证实肺岩宁具有干预细胞周期G,／S检测点信号通路的作用,本研究进一步探讨肺岩宁对S期核小体构象调控因子表达的影响。方法：将60只小鼠随机分成正常组、模型组、顺铂组和肺岩宁组,每组15只。右腋部皮下注射Lewis细胞构建C57BI．／6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。观察各组小鼠的瘤质量和抑瘤率,采用流式细胞术检测细胞周期时相分布和增殖指数,实时聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测各组小鼠肺癌移植瘤细胞的核小体构象调控因子H3-K56、Tyl转座基因调节因子109（regulatorofTyltransposition109,Rttl09）、细胞反沉默功能因子1（antisilencingfunction1,Asfl）、腺病毒E2启动子结合转录因子1（E2F1）mRNA和蛋白的表达。结果：肺岩宁组和顺铂组的瘤质量显著低于模型组（P〈0．01）,抑瘤率分别为27．92％和42．50％。肺岩宁组癌细胞的增殖指数明显低于模型组和顺铂组,S期分布比例最少（P〈0．01）。肺岩宁组H3-K56、Rttl09、Asfl、E2F1mRNA和蛋白的表达较模型组显著下调（P〈0．05）。结论：肺岩宁可能是通过影响核小体构象调控因子的表达干预异常细胞周期来发挥抗肺癌细胞生长增殖作用。     

生长抑素抑制小鼠肝细胞癌的体外实验研究

目的 探讨生长抑素对小鼠肝细胞癌的抑制作用和机制。方法 用液闪仪测定肿瘤细胞摄入3H-TdR的方法 来检测生长抑素对肿瘤细胞增殖的抑制作用。用流式细胞仪测定肿瘤细胞的周期和增殖指数,以了解生长抑素对肿瘤细胞周期的影响。结果 生长抑素能使肿瘤细胞对3H-TdR的摄入显著减少,使G0/G1期细胞明显增多,细胞增殖指数下降,其作用随生长抑素浓度和作用时间的增加而增强,均有显著差异（P〈0.01）。结论 生长抑素能抑制体外培养的小鼠肝细胞癌H22的生长。生长抑素抑制肿瘤生长的机制可能与抑制肿瘤细胞核酸合成,阻止G0/G1期细胞进入细胞增殖周期有关。生长抑素的运用有可能成为治疗肝细胞癌的一条新途径。