子宫内膜异位症患者VEGF、TNF-α和IL-6的表达及与R-AFS分期的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中的表达及与病情发展的关系。方法选取2012年9月至2013年5月期间收治子宫内膜异位症患者80例作为实验组,并选同期在本院住院非子宫内膜异位症患者80例作为对照组。采用酶联免疫分析法测定两组患者血清和腹腔液中VEGF、TNF-α、IL-6的含量,并用相应的统计学方法对两组进行比较。结果 1子宫内膜异位症组血清及腹腔液中VEGF、TNF-α、IL-6含量均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2子宫内膜异位症患者R-AFS临床分期各期血清及腹腔液中VEGF、TNF-α、IL-6含量有显著差异,并存在明显的正相关关系,差异有统计学意义(P0.05)。结论 1VEGF、TNF-α、IL-6在子宫内膜异位症发生发展过程中可能起协助作用;2血清及腹腔液中VEGF、TNF-α、IL-6含量可以作为子宫内膜异位症诊断及疾病严重程度判断的辅助指标。     

子宫内膜异位症患者治疗前后血清细胞因子检测的临床意义

目的探讨了子宫内膜异位症患者治疗前、后血清白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫分析法和免疫比浊法检测32例子宫内膜异位症患者治疗前、后血清IL-2、IL-6、hs-CRP和TNF-α水平,并与35例健康人进行比较。结果在治疗前,血清IL-6、hs-CRP和TNF-α水平显著的高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而IL-2水平则显著低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),治疗3个月后再与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论子宫内膜异位症的发生与发展与血清IL-2、IL-6、hs-CRP和TNF-α水平密切相关。     

桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠血清免疫球蛋白和炎症因子水平的影响

目的探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠血清免疫球蛋白和炎症因子水平的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的60只大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组,以及桂枝茯苓丸低、中、高剂量组,并选10只大鼠设为空白对照组,阳性对照组给予38mg/kg的达那唑混悬液灌胃,桂枝茯苓丸组分别给予0.62、1.24、2.17g/kg的剂量灌胃,模型对照组和空白对照组给予相同体积的消毒饮用水灌胃,灌胃4周后,采用散射比浊法和ELISA双抗体夹心法分别检测大鼠血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和白细胞介素(IL)-6、IL-8水平。结果模型对照组血清IgG、IgA、IgM、IL-6和IL-8含量明显高于空白对照组(P0.05);与模型对照组比较,中、高剂量桂枝茯苓丸组IgG、IgA、IgM含量显著降低(P0.05);高剂量桂枝茯苓丸组可显著降低大鼠血清中IL-6和IL-8水平(P0.05)。结论桂枝茯苓丸可以调节子宫内膜异位症大鼠的免疫功能,对子宫内膜异位症大鼠具有明显的治疗作用。     

黄连素对子宫肌瘤大鼠模型血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润的影响

目的分析黄连素对子宫肌瘤大鼠模型血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润的影响。方法取32只成年SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量黄连素组、高剂量黄连素组,每组各8只。除对照组外,其余三组均给予苯甲酸雌二醇注射液+黄体酮注射液肌内注射建立子宫肌瘤模型。对照组和模型组均给予等量生理盐水,低剂量黄连素组采用黄连素10 mg/kg进行灌胃,高剂量黄连素组采用黄连素20 mg/kg进行灌胃。比较各组大鼠血液黏度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、α干扰素(INF-α)、子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度,经病理学染色观察各组大鼠子宫形态学状况。结果模型组大鼠红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度均明显高于对照组,低剂量黄连素组、高剂量黄连素组大鼠红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度均明显低于模型组(P<0.05)。相比对照组,模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平显著增高,INF-α水平显著降低(P<0.01);低剂量黄连素组和高剂量黄连素组血清TNF-α和IL-6水平均明显低于模型组,INF-α水平均明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度较对照组均明显增加,低剂量黄连素组和高剂量黄连素组大鼠子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度较模型组均明显下降(P<0.05)。相比对照组,模型组、低剂量黄连素组和高剂量黄连素组出现不同程度的炎性细胞浸润,其中高剂量黄连素组的炎症程度较轻。结论黄连素对子宫肌瘤模型大鼠具有良好的治疗效果,能降低其血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润程度,作用机制可能在于黄连素具有改善大鼠体内炎性因子水平的效果。     

子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润的影响

目的 分析黄连素对子宫肌瘤大鼠模型血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润的影响。方法取32只成年SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量黄连素组、高剂量黄连素组,每组各8只。除对照组外,其余三组均给予苯甲酸雌二醇注射液+黄体酮注射液肌内注射建立子宫肌瘤模型。对照组和模型组均给予等量生理盐水,低剂量黄连素组采用黄连素10 mg/kg进行灌胃,高剂量黄连素组采用黄连素20 mg/kg进行灌胃。比较各组大鼠血液黏度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、α干扰素(INF-α)、子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度,经病理学染色观察各组大鼠子宫形态学状况。结果 模型组大鼠红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度均明显高于对照组,低剂量黄连素组、高剂量黄连素组大鼠红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度均明显低于模型组(P 0. 05)。相比对照组,模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平显著增高,INF-α水平显著降低(P 0. 01);低剂量黄连素组和高剂量黄连素组血清TNF-α和IL-6水平均明显低于模型组,INF-α水平均明显高于模型组(P 0. 01)。模型组大鼠子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度较对照组均明显增加,低剂量黄连素组和高剂量黄连素组大鼠子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度较模型组均明显下降(P 0. 05)。相比对照组,模型组、低剂量黄连素组和高剂量黄连素组出现不同程度的炎性细胞浸润,其中高剂量黄连素组的炎症程度较轻。结论 黄连素对子宫肌瘤模型大鼠具有良好的治疗效果,能降低其血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润程度,作用机制可能在于黄连素具有改善大鼠体内炎性因子水平的效果。     

地塞米松联合谷氨酰胺灌肠对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的 观察采用地塞米松联合谷氨酰胺灌肠治疗溃疡性结肠炎大鼠后血清炎症因子IL-6 和TNF-α的变化情况,初步探讨两种药物联合灌肠的作用机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制作溃疡性结肠炎Sprague-Dawley(SD)大鼠模型.分别设立正常对照组、模型对照组、联合治疗组(地塞米松+谷氨酰胺灌肠)和地塞米松组(地塞米松单独灌肠),给药7 d 后取血,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清IL-6 和TNF-α的变化情况.结果 模型组、联合治疗组和地塞米松组血清IL-6 和TNF-α水平均高于正常对照组(P 均＜0.05),联合治疗组血清中IL-6 和TNF-α均低于模型组和地塞米松组(P 均＜0.05).结论 地塞米松联合谷氨酰胺灌肠优于地塞米松单独灌肠,可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6 和TNF-α水平,抑制促炎因子的释放.     

乌司他丁治疗严重脓毒症患者42例

目的:观察乌司他丁治疗严重脓毒症的疗效,探讨其可能的作用机制.方法:83例严重脓毒症患者随机分为乌司他丁治疗组(U组,42例)和对照组(C组,41例).用药前(O h)、用药后24、48、120 h分别对其进行APACHEⅡ评分及血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的浓度及NF-kB活性检测.结果:治疗前C组及U组APACHEⅡ评分差异无显著性;TNF-α、IL-6、IL-8的血清浓度及NF-KB活性均显著升高,IL-10的血清浓度显著降低.治疗后,U组APACHEⅡ评分较C组显著降低;两组TNF-α、IL-6、IL-8的血清浓度及NF-KB活性均逐渐下降,IL-10的血清浓度逐渐升高:而在U组,治疗后的变化更为明显,尤其在48 h与120 h 两个时间点,U组与C组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:乌司他丁能降低严重脓毒症患者APACHEⅡ评分,改善其病情,其作用机制可能与抑制NF-kB活性及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8,促进抗炎因子IL-10的释放有关.     

参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征的作用

目的:探讨参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗作用及其机制.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型.健康雄性Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为假手术对照组(C组)、LPS致伤组(L组)和参附注射液治疗组(T组).L、T组动物制模后分为1、2、4和6 h 4个亚组.在4个时间点分别取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测单个核细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,观察肺脏和肝脏的病理学变化,并与C组比较.结果:L组单个核细胞中NF-κB活性明显增高,2 h最明显(0.604±0.020),显著高于对照组(0.112±0.017);血清TNF-α浓度明显升高,2 h最明显[(1 644.8±25.9)ng/L],显著高于对照组[(55.9±19.2)ng/L];血清IL-6浓度随时间推移不断升高,显著高于对照组.病理结果显示,L组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润;肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润.参附注射液可以显著降低NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平,减轻肺脏和肝脏病理损伤.结论:参附注射液可通过抑制NF-κB活性对大鼠SIRS起保护作用.     

"神农33号"对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的研究中药"神农33号"注射液对血瘀证多脏器功能障碍综合征(MODS)大鼠细胞因子的影响.方法利用Wister大鼠制备血瘀证MODS动物模型,将大鼠随机分为4组对照组,模型组,低剂量中药组,高剂量中药组.检测各组血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平,探讨"神农33号"的作用及细胞因子之间的关系.结果模型组TNF-α水平与IL-1β、IL-6呈正相关(P＜0.01),其血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显高于正常对照组(P＜0.01);与模型组相比,中药组尤其高剂量中药组的血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P＜0.01).结论中药"神农33号"注射液对MODS大鼠的血清TNF-α、IL-6有明显的下调作用,在一定程度上缓解了炎症,有保护组织器官及防治MODS的作用.     

腹腔镜手术联合促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫内膜异位症的效果

目的 探讨腹腔镜手术与促性腺激素释放激素激动剂联合应用治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法 选择2017年3月至2019年7月许昌市中心医院收治的子宫内膜异位症患者80例,应用随机数字表法将患者分为参照组与观察组,每组40例。参照组运用腹腔镜手术治疗方案,观察组运用腹腔镜手术、促性腺激素释放激素激动剂联合疗法。比较两组患者的治疗效果以及治疗前后两组患者血清及腹腔液中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及糖类抗原125(CA125)水平的变化情况。术后3个月进行首次随访,随后每三个月进行一次随访,评估患者病情的复发情况。结果 接受治疗后,较之参照组,观察组的治疗有效性明显提升17. 50%(P 0. 05)。两组血清及腹腔液中的VEGF、TNF-α、IL-6及CA125水平均呈现明显的下降趋势,且观察组的下降幅度更大(P 0. 05)。术后随访发现,观察组的疾病复发率明显低于参照组(P 0. 05)。结论 应用腹腔镜手术、促性腺激素释放激素激动剂联合治疗子宫内膜异位症临床效果好,能够有效缓解患者的临床症状,降低患者血清及腹腔液中VEGF)、TNF-α、IL-6及CA125水平,减少患者的疾病复发率。     

肢体缺血后处理促进缺血性脑损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖

背景：远程肢体缺血预处理应用到脑缺血-再灌注损伤领域的研究已有一些报道,但肢体缺血后处理应用于该领域报道很少。目的：观察肢体缺血后处理对缺血性脑损伤大鼠侧脑室旁神经干细胞增殖的影响。方法：利用改良线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型,将30只造模成功的SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组15只。实验组行远程肢体缺血后处理,对照组不做处理。2组大鼠分别于造模后5,10,15d处死取脑,处死前1d每隔8h腹腔注射50mg／kg5-嗅脱氧尿嘧啶核苷1次,共3次。应用免疫组织化学方法检测梗死灶区大鼠脑组织5嗅脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞数。结果与结论：与对照组比较,实验组脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低（P〈0．05）。实验组各时间点梗死灶周边皮质的5-嗅脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞数明显多于对照组（P〈0．05）。提示局灶性脑缺血造模后的肢体缺血后处理可以改善大鼠行为学表现,促进了内源性干细胞的激活增殖,对缺血性脑损伤有保护作用。     

番红花素促进烧伤大鼠的创面愈合与减轻疼痛

目的:研究番红花素对烧伤大鼠的创面愈合与疼痛影响。方法:将80只大鼠随机分成假烧伤组(n=16),烧伤模型组(n=16),烧伤+10 mg/kg番红花素组(n=16),烧伤+50 mg/kg番红花素组(n=16),烧伤+200 mg/kg番红花素组(n=16)。使用在干浴中预热至165℃的铜块(2 cm×2 cm,150 g)构建大鼠皮肤全厚度烧伤。采用HE染色观察组织学恢复情况,检测不同处理组大鼠的机械阈值和热阈值,蛋白质印迹法和ELISA方法检测创面皮肤组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和炎性因子IL-6和TNF-α的表达。结果:番红花素的应用可以促进创面皮肤伤口愈合并减轻疼痛。且番红花素抑制创面皮肤组织中iNOS的表达和炎性因子IL-6和TNF-α水平。这一疗效在应用200 mg/kg的剂量时最为明显。结论:番红花素可以促进烧伤大鼠的创面愈合并减轻疼痛。     

内毒素休克小鼠脂钙蛋白2及其相关细胞因子的表达

摘要：目的 探讨内毒素对小鼠脂钙蛋白2及其相关细胞因子表达水平的影响。方法 C57BL/6小鼠予内毒素腹腔内注射，10mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg各为1组，对照组仅注射生理盐水（n=8）。观察24小时后留取盲肠和血清，ELISA和Western blot测定IL-1β、IL-6、IL-17A、LCN2，实时PCR相对定量肠组织中LCN2 mRNA。结果 与非造模组比较，大剂量内毒素组（20 mg /kg和30 mg /kg）的血清IL-6、LCN2与肠组织IL-1β、IL-6、IL-17A、LCN2显著增高。与10 mg /kg组比较，30 mg /kg组的血清IL-6、LCN2水平以及肠组织IL-17A、LCN2、IL-1β显著增高。各组2-ΔΔCT以均值±标准差表示，对照组1.548±0.417，10mg/kg 组3.184±0.716，20mg/kg组 4.875±0.547, 30mg/kg组7.489±0.820，各组两两比较均显示统计学差异。结论 内毒素剂量依赖性地引起小鼠肠组织LCN2表达水平增高；血清IL-6和 LCN2水平以及肠组织IL-1β、IL-17A与LCN2水平之间存在一定的相关性。     

内毒素休克小鼠脂钙蛋白2及相关细胞因子的表达

  目的  探讨内毒素对小鼠脂钙蛋白2 (lipocalin 2, LCN2)及其相关细胞因子表达水平的影响。  方法  C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8), 实验组分别予10、20、30 mg/kg内毒素腹腔内注射, 对照组仅注射等容积生理盐水。观察24 h后留取盲肠和血清, 酶联免疫吸附法和蛋白免疫印迹法测定白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、IL-17A、LCN2水平, 实时PCR相对定量肠组织中LCN2 mRNA。  结果  与对照组比较, 大剂量内毒素组(20 mg/kg和30 mg/kg)的血清IL-6、LCN2与肠组织IL-1β、IL-6、IL-17A、LCN2水平均显著增高(P < 0.05)。与10 mg/kg组比较, 30 mg/kg组的血清IL-6、LCN2以及肠组织IL-1β、IL-17A、LCN2水平均显著增高(P < 0.05)。对照组及10、20、30 mg/kg内毒素组肠组织LCN2 mRNA相对定量值分别为1.548±0.417、3.184±0.716、4.875±0.547、7.489±0.820, 两两比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。  结论  内毒素可剂量依赖性地引起小鼠肠组织LCN2表达水平增高; 血清IL-6与LCN2水平以及肠组织IL-1β、IL-17A与LCN2水平之间存在一定的相关性。     

输血相关急性肺损伤SD大鼠血管生成素2和白介素10的变化

目的分析患输血相关急性肺损伤(TRALI)的SD大鼠肺组织中血管生成素2(Ang-2)和白介素10(IL-10)基因相对表达量与血浆、肺组织Ang-2、IL-10浓度变化。方法 SD大鼠20只,随机分为TRALI组(n=10):腹腔注射脂多糖(LPS)(2 mg/kg)2 h后静脉输注人血浆(约1 mL/只);正常对照组(n=5):采用假手术处理;阳性对照组(n=5):静脉输注LPS(5 mg/kg)诱导急性肺损伤。应用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠肺组织Ang-2、IL-10基因相对表达量,以管家基因b-actin为对照,2-(△△Ct)法计算目的基因相对表达情况;应用ELISA法检测大鼠血浆、肺组织中Ang-2和IL-10浓度。结果与正常对照组肺组织Ang-2、L-10基因相对表达量相比,TRALI组肺组织Ang-2基因相对表达量下调(0.28±0.06),IL-10基因相对表达量上调(22.40±1.19)。TRALI组血液、肺组织中Ang-2和IL-10浓度分别为(133.83±0.81)、(22.81±0.40)和(106.54±1.92)、(33.35±6.84)(mg/L),较正常对照组上升(P<0.05)。结论 TRALI SD大鼠血浆、肺组织中Ang-2、IL-10浓度明显高于正常对照SD大鼠,随TRA-LI病程发展,IL-10逐渐发挥其拮抗炎症作用,对Ang-2基因表达可能有反馈抑制作用。     

28醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠模型行为学的改善作用

目的 检测28醇对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠模型的作用.方法 将大鼠分为假手术组(n=1 5)、模型组(n=15)、低剂量组(n=12)、中剂量组(n=12)和高剂量组(n=12).将6-OHDA注人大鼠右侧纹状体制备PD模型,治疗组分别以28醇17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 m...     

健脾补肾药对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

背景健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用,细胞因子水平的变化是否与药物作用机制有关.目的观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠细胞因子的影响,探讨脾虚证与细胞因子的关系及脏腑相关的意义.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验地点为广州中医药大学核医学教研室.实验动物为雄性SD大鼠,体质量190～230 g,3月龄,普通级,由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032).干预将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12),健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12),采用大黄复制脾虚证动物模型,分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量22 g/kg,低剂量11g/kg)灌胃,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(tunmor necrosisfactor,TNF)、白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、IL-2水平的变化,以及各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.主要观察指标①观察各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.②各组大鼠血清中TNF,IL-6和IL-2水平的变化.结果脾虚模型组大鼠血清TNF[(1.06±0.07)μg/L],IL-6(72.41±11.04)ng/L],IL-2[(4.74±0.64)μg/L]含量均比正常对照组显著降低,差异有显著性意义(q=6.55,6.17,6.65;P均＜0.01).健脾补肾方药能明显升高TNF[(1.53±0.27)μg/L],IL-6[(96.64±36.91)ng/L],IL-2[(5.74±0.59)μg/L]含量,与脾虚模型组比较,差异有显著性意义(q=6.55,3.86,4.96;P＜0.05～0.01);并使体质量增加[实验前后分别为(213.25±15.65)和(257.11±11.88)g];脾脏(0.49±0.09)和胸腺(0.16±0.02)质量比值增大.结论脾虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关,而脾肾相关理论有助于指导临床辨证施治.     

The effect of melatonin on plasma oxidant-antioxidant skeletal muscle reperfusion injury in rats

We investigated the effects of melatonin administration on skeletal muscle ischaemia-reperfusion injury (IRI) by assessing plasma malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), total glutathione (GSSH), glutathione peroxidase (GPX) and myeloperoxidase (MPO) concentrations. Male Sprague-Dawley rats (n = 32) were randomized into four groups: group 1 served as time controls; group 2 were the test animals; group 3 received melatonin (30 mg/kg) intraperitoneally prior to the induction of ischaemia; and group 4 received melatonin (30 mg/kg) intraperitoneally prior to the reperfusion period. Administration of melatonin prior to reperfusion significantly decreased the elevated MDA concentration caused by IRI, and significantly elevated GSSH concentrations, which had been reduced by IRI. Ischaemia-reperfusion injury significantly increased activities of GPX, SOD and MPO, and melatonin administration reversed this effect. In conclusion, a pharmacological dose of melatonin showed significant protective effects against IRI by decreasing lipid peroxidation, MPO, SOD and GPX enzyme activities and regulating glutathione content.     

红花多糖对大鼠肝癌肿瘤大小及癌细胞生长抑制率的影响

[目的] 探讨红花多糖(SPS)对大鼠肝癌肿瘤大小及癌细胞生长抑制率(IR)的影响.[方法] 将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和SPS高(135 mg/kg)、中(45 mg/kg)、低剂量(15 mg/kg)组,每组10只.除正常对照组大鼠予以等量生理盐水灌胃外,其余的各组大鼠均经10 mg/kg二乙基亚硝胺(DEN)灌胃建立肝癌模型,其中SPS各亚组大鼠组给予不同剂量的SPS灌胃干预,阳性对照组在灌胃建立肝癌模型后不予以任何干预措施.16周后处死所有受试大鼠,比较其体重、肿瘤结节个数及肿瘤体积差异.经MTT比色实验检测不同SPS剂量(0 mg/mL、0.32 mg/mL、0.64 mg/mL、1.28 mg/mL)对大鼠肝癌CBRH-7919细胞IR的影响.[结果] 正常对照组大鼠体重均明显高于其他组大鼠(P<0.05);SPS各亚组大鼠体重明显高于阳性对照组大鼠,肿瘤结节数及肿瘤体积则明显低于阳性对照组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量亚组大鼠体重明显高于中、低剂量亚组大鼠(P<0.05),肿瘤结节数及肿瘤体积则明显低于中、低剂量亚组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05).MTT比色实验显示:实验48 h、72 h的大鼠肝癌CBRH-7919细胞IR明显高于同剂量实验24 h的细胞IR(P<0.05);SPS剂量为0.64 mg/mL时大鼠肝癌CBRH-7919细胞的IR最高(P<0.05).[结论] SPS对大鼠肝癌肿瘤及肝癌细胞增殖均具有抑制作用.     

白细胞介素10修饰树突状细胞在异基因肝肾联合移植大鼠体内迁移及免疫保护

背景:供体抗原递呈细胞迁移至受体,可能诱导受体T细胞对供体产生免疫耐受,导致移植物最终被接受.利用白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)对供体树突状细胞进行修饰,使其保持在所需的分化状态,对提高肝肾联合移植的肾脏保护作用是一种有效策略.目的:观察经IL-10修饰的树突状细胞在肝肾联合移植大鼠体内的迁移情况,探讨其免疫保护的诱导作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-06/2006-02在中山大学医学院完成.材料:清洁级成年DA雄性供鼠、Lewis雌性受鼠各60只.受鼠随机分为3组:IL-10修饰细胞组、单纯细胞组、模犁对照组,20只/组.方法:采用肝、肾联合法切取供体鼠的肝、肾,各组受体鼠均施行原位肿移植和原位左肾移植,建立肝肾联合移植免疫排斥模犁.无菌状态下分离供体鼠的股骨和胫骨,用DMEM培养基冲出骨髓,去除红细胞后贴壁法分离培养树突状细胞,加入终浓度20 μg/L的IL-10修饰72 h,经阴茎背静脉输入IL-10修饰细胞组大鼠体内,2×10(7)个细胞/只;单纯细胞组同法输入等量树突状细胞;模型对照组不给予任何干预措施.主要观察指标:肝肾联合移植后大鼠的生命体征、尿量及肝肾功能等指标的变化,病理组织学检测结果,原位杂交检测供体树突状细胞在受体鼠体内的分布.结果:单纯细胞组、模型对照组在移植后5～6 d尿量均减至0 mL,均呈重度急性排斥反应.IL-10修饰细胞组移植后2周内尿量维持在6～12 mL,肝肾移植的急性排斥反应受到明显抑制,平均存活时间为(20.0±2.6)d,明显长于单纯细胞组、模型对照组,Log Rank法检验P<0.05.受体肠系膜淋巴结等组织内有较多Y染色体标记的树突状细胞迁入.结论:IL-10修饰的树突状细胞可以对联合移植的肝肾起到免疫保护作用;供体的成熟前期树突状细胞迁移到受体组织内,能够抑制肝肾联合移植急性排斥反应,并延长肝、肾移植物和受体大鼠的存活时间.