脑星形细胞瘤癌基因表达

52例星形细胞瘤应用免疫组化方法,检测癌基因p~(53)、C-erbB-2及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,结果发现①p53异常表达率为41.2%(24/52),C-erbB-2过度表达率为39%(20/52),PCNA(PI>0.05)增殖指数为77%(40/52),与对照组正常脑组织对比有显著差异(P<0.001).②p53,C-erbB-2,PCNA异常表达与病理级别有明显相关性.病理Ⅲ,Ⅳ级的阳性率分别为80%(16/20),40%(8/20),100%(20/20),(P0.05);C-erbB-2阳性组,PCNA指数;0.361±0.27,阴性组PCNA指数;0.399±0.39,两组间亦无差异(P>0.05).④11例胶质增生组织有1例(9%)显示p53表达,C-erbB-2,PCNA无表达.随访3年,病变复发,病理证实为星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级,C-erbB-2,PCNA表达.结果提示:①星形细胞瘤p53、C-erbB-2及PCNA的异常表达可作为星形细胞瘤恶性程度及病人预后的指标,以p53过度表达尤为重要;②3种抗体的联合应用对星形细胞瘤发病机理研究及预测早癌发生有一定价值,p53异常表达主要是影响星形细胞瘤的分化,而C-erbB-2对肿瘤进展早期起一定作用.③胶质增生的胶质细胞具有恶性表型.     

星形细胞瘤生物学行为特征及机理探讨

目的：阐明星形细胞瘤生物学行为特征及形成机理。方法：①根据CT影像学对52例星形细胞瘤瘤周水肿厚度进行分级：一级：<20mm；二级：20～40mm；三级：>40mm。②电镜对照观察6例瘤体、水肿区和正常脑组织的血脑屏障超微结构。③光镜观察3例瘸体及水肿组织的连续切片。④免疫组化方法检测52例星形细胞瘤、18例瘤周水肿组织、11例腔质增生的p53、CerbB-2/neu、PCNA表达，结果：①水肿级别与瘤体及水肿区的血脑屏障改变程度呈正相关；瘤体及水肿组织连续切片可见瘤体各8部位分化不一致；水肿区可见瘤细胞最润，水肿越明显．浸润越明显．水肿不明显，未见瘤细胞浸润。②星形细胞瘤p53、CerbB-2／neu、PCNA异常表达率分别为46．2%（24／52)、38．5％(20/52)和77％（40/52)；瘤周水肿组织分别为：44．4％（8/18)、0和72．2％(13/18)。与正常组织对比P值分别为：00169、0．044和<0．001；00251、1和0．003。其表达率与病理级别、分化程度、水肿分级有关。病理Ⅲ、Ⅳ级阳性率80％(16/20)、40％(8／20)、100％(20/20)；Ⅱ级：33.3％(8/24)、50％(12/24)、83.3％(20/24)；Ⅰ级阳性率均为0，Ⅰ与Ⅱ比P值为：0.1522、0．0302、0；Ⅰ与Ⅲ、Ⅳ比P值为：0．0002、0.0628、0；Ⅱ与Ⅲ、Ⅳ比P值为：0．0199、0．5071、0．1651。水肿一级阳性率：0、0、14．2％（1/7)。二级：31.6％(6/19)、31.6％(6/19)、68．4％(13/19)：三级：69.2％(18／26）、53．8％(14／26)、100％(26/26)，一级与二级比P值为：0.1456、0．1456、0.0261；一级与三级比：0.0015、0.026、0；二级与三级比：0．001239、0.1376、0．0084。FCNA表达与CerbB-2/neu表达无一致性．P>005，③11例胶质增生有1例显示p53表达，CerbB-2／neu、PCNA无表达，随访3年，病变复发。术后病理诊断星形细胞瘤Ⅱ级，同时CerbB-2，neu表达，PCNA高指数，瘤周出现水肿。结论；①水肿的产生与p53、CerblB-2/neu、PCNA异常表达引起瘤体、瘤周血脑屏障改变有关，而肿瘤侵袭与水肿有关。水肿区是瘤细胞侵袭扩散实际范围．其增生的胶质细胞也具有恶性表型。②p53、CerbB-2／neu、PCNA异常表达与肿瘤发生发展有关，可作为肿瘤恶性程度及预后指标，p53主要影响肿瘤的分化。p53对预测早期癌症有帮助。③肿瘤起动基因可能来自分化调节基因，而肿瘤的异常分化又可能引发其它相关的异常表达，构成肿瘤发生发展的多击中过程，作在此基础上，提出肿瘤生物学行为所遵守的可能法则。     

Olig-2在人脑胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的研究少突胶质细胞转录因子-2（Olig-2）在人脑胶质细胞瘤组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化sP法和蛋门印迹技术（Westernblot）,检测96例脑胶质细胞瘤患者的手术标本,WHO分类：Ⅰ级26例,Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级22例;组织学分类：巨细胞星形胶质细胞瘤26例,少突胶质细胞瘤28例,间变性星形胶质细胞瘤20例,多形胶质母细胞瘤10例,髓母细胞瘤12例和10例颅脑损伤内减压脑组织标本中Olig-2蛋白的表达水平：结果免疫组化结果表明：巨细胞星形胶质细胞瘤阳性表达牢为23．08％（6／26）,少突胶质细胞瘤阳性表达率为82．14％（23／28）,间变性星形胶质细胞瘤阳性表达率为40．00％（8／20）,多形胶质母细胞瘤阳性表达率为30．00％（3／10）,髓母细胞瘤阳性表达率为75．00％（9／12）和正常脑组织阳性表达率为60．00％（6／10）;Olig-2阳性率在良性（Ⅰ＋Ⅱ）和恶性（Ⅲ＋Ⅳ）中分别为53．70％（29／54）和47．62％（20／42）,统计学处理无明显差异（P〉0．05）;少突胶质细胞瘤Olig-2阳性率82．14％（23／28）和其它病理类型肿瘤阳性率38．24％（26／68）比较有明显差异（P〈0．05）;Westernblot结果显示少突胶质细胞瘤中Olig-2蛋白的表达明显高于其它类型胶质细胞瘤及正常脑组织（P〈0．05）。结论Olig-2在少突胶质细胞瘤中明显高表达,但表达水平与脑胶质细胞瘤恶性程度无明显相关,Olig-2可以作为人脑少突胶质细胞瘤与其它类型胶质细胞瘤鉴别诊断的重要标记物.     

PCNA和GFAP在脑星形胶质细胞瘤中表达的双重染色研究

目的研究人脑星形胶质细胞瘤中增殖细胞核抗原（PCNA）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及其与肿瘤分级的关系。方法采用免疫组化双重染色法对41例人脑星形胶质细胞瘤进行PCNA和GFAP两重标记检测。结果脑星形胶质细胞瘤中PCNA与GFAP表达率均为100％，PCNA表达水平与肿瘤分级呈正相关（r=-0．627，P〈0．01），GFAP表达水平与肿瘤分级呈负相关（r=-0．568，P〈0．01）；Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤间PCNA和GFAP表达均有显著性差异（P〈0．05）；GFAP表达和PCNA表达水平呈负相关（r=-0．332，P〈0．05）。结论PCNA与GFAP的表达有一定的相关性。PCNA与GFAP的双重表达与脑星形胶质细胞瘤的增殖活性和恶性程度有关。     

星形细胞瘤生物学行为特征及机理探讨

目的:阐明星形细胞瘤生物学行为特征及形成机理.方法:①根据CT影像学对52例星形细胞癌瘤周水肿厚度进行分级:一级:<20mm;二级:20～40mm;三级:>40mm.②电镜对照观察6例瘤体、水肿区和正常脑组织的血脑屏障超微结构.③光镜观察3例瘤体及水肿组织的连续切片.④免疫组化方法检测52例星形细胞瘤、18例瘤周水肿组织、11例胶质增生的p53、CerbB-2/neu、PCNA表达.结果:①水肿级别与瘤体及水肿区的血脑屏障改变程度呈正相关;瘤体及水肿组织连续切片可见瘤体各部位分化不一致;水肿区可见瘤细胞浸润,水肿越明显,浸润越明显,水肿不明显者,未见瘤细胞浸润.②星形细胞瘤p53、CerbB-2/neu、PCNA异常表达率分别为46.2%(24/52)、38.5%(20/52)和77%(40/52);瘤周水肿组织分别为:44.4%(8/18)、0和72.2%(13/18).与正常组织对比P值分别为:0.0169、0.044和<0.001;0.0251、1和0.003.其表达率与病理级别、分化程度、水肿分级有关.病理Ⅲ、Ⅳ级阳性率80%(16/20)、40%(8/20)、100%(20/20);Ⅱ级:33.3%(8/24)、50%(12/24)、83.3%(20/24);Ⅰ级阳性率均为0,Ⅰ与Ⅱ比P值为:0.1522、0.0302、0;Ⅰ与Ⅲ、Ⅳ比P值为:0.0002、0.0628、0;Ⅱ与Ⅲ、Ⅳ比P值为:0.0199、0.5071、0.1651.水肿一级者阳性率:0、0、14.2%(1/7).二级:31.6%(6/19)、31.6%(     

脑星形胶质细胞瘤组织P21~(WAF1/CIP1)mRNA的表达与p53基因突变的关系

目的：探讨脑星形胶质细胞瘤组织Ｐ２１~(WAF1/CIP1) ｍＢＮＡ的表达与p~(53)基因突变的关系及其意义。方法：应用 ＲＴ－ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对３８ 例新鲜脑星形胶质细胞瘤组织中上述两种基因进行研究。结果：p~(53)基因在脑星形胶质细胞瘤组织中的突变率为２８．９％（１１／３８），且在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤突变率显著高于Ⅰ～Ⅱ级者（Ｐ＜０.０５）；Ｐ２１~(WAF1/CIP1)ｍＲＮＡ在Ⅲ，Ⅳ级中的表达显著低于Ⅰ～Ⅱ级肿瘤组织（Ｐ＜０．０１）；１１例p~(53)基因突变组中，Ｐ２１~(WAF1/CIP1)ｍＲＮＡ表达阳性率明显低于２７例p~(53)基因未突变组（Ｐ＜０．０５）。结论：脑星形胶质细胞瘤组织中Ｐ２１~(WAF1/CIP1)ｍＲＮＡ的低表达可能与p~(53)基因突变有关。     

星形细胞瘤中肿瘤抑制基因p53的表达及PCNA、GFAP、Vimentin、S-100的研究

目的检测30例不同病理级别星形细胞瘤标本中p53基因的表达状垠及肿瘤其它生物学特性。方法采用常规HE染色及免疫组化技术检测30例标本中p53、增殖细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（VIM）、S－100蛋白的表达。结果p53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高，Ⅳ级染色阳性率83．3％，Ⅰ～Ⅱ级15．4％，且不同级别染色有差异，PCNA均呈阳性，Ⅳ级病理染色阳性强度大于Ⅰ级。GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低，VIM却随病理级别升高而升高。结论检测p53突变产物，可判定星形细胞瘤恶性程度与预后，p53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用。PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度。GFAP、VIM、S－100的测定也可了解其分化程度，三者结合可增加判断的准确性。     

GFAP、Vimentin、VEGF和p53的表达与星形细胞瘤预后的相关性研究

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(Vimentin)、血管内皮生长因子(VEGF)和p53的表达与星形细胞瘤预后的关系。方法采用免疫组化SP法,检测GFAP、Vimentin、VEGF和p53在星形细胞瘤的表达,将其结果与预后随访结果作综合性分析。结果Ⅰ-Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级星形细胞瘤患者之间,2年生存率及5年生存率之间有显著性差异(P<0.01)。随病理级别增高,GFAP阳性细胞数递减,而Vimentin阳性细胞数递增,Vimentin/GFAP比值亦呈上升趋势。在星形细胞瘤中VEGF和p53的阳性表达率分别为64.1%和47.2%,其表达与病理学分级呈正相关。结论GFAP、Vimentin、VEGF和p53是评价星形细胞瘤病人预后的重要指标。     

人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1蛋白及PCNA的表达

目的 研究人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1 蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及其与患者预后的关系。方法采用免疫组化的方法,对62例人脑星形胶质细胞瘤石蜡切片标本中mn23-H1编码蛋白和PCNA进行检测。结果 62例人脑星形胶质细胞瘤免疫组化结果。Ⅰ级、Ⅱ级中nm23-HI蛋白的表达显著高于Ⅲ、Ⅳ级;Ⅲ、Ⅳ级中PCNA的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级;但PCNA蛋白表达与nm23-H1表达无显著相关性。在34例随访病人中,发现nm23-H1蛋白高表达组及PCNA低表达组的术后生存时间较长。结论nm23-H1蛋白低表达及PCNA高表达与星形胶质细胞瘤的高病理学分级有关。nm23-H1蛋白高表达和PCNA低表达提示较好的临床预后。     

胶质细胞瘤发生发展过程中p16蛋白表达定量分析

目的探讨p16蛋白在胶质细胞瘤发生发展以及肿瘤复发中的作用。方法采用免疫组织化学LsABC法检测p16蛋白在正常脑组织、瘤旁脑组织和不同病理级别胶质细胞瘤组织中的表达,并用图像分析系统定量测定p16蛋白的表达面积;统计分析肿瘤复发前后p16蛋白表达的变化及其与复发时间的相互关系。结果(1)正常脑组织、瘤旁脑组织和胶质细胞瘤组织中p16蛋白的表达面积依次下降,分别为(613.43±217.21)μm2、(560.26±202.89)μm2和(307.24±116.91)μm2(P<0.05或P<0.01);(2)随着胶质细胞瘤病理级别的升高,p16蛋白的表达面积亦依次下降,星形细胞瘤(Ⅰ～Ⅱ级)为(491.91±215.32)μm2,间变性星形细胞瘤(Ⅲ级)为(396.83±201.87)μm2,原发多形性胶质母细胞瘤(Ⅳ级)为(203.67±143.19)μm2(P<0.05或P<0.01);(3)肿瘤复发者p16蛋白的表达面积减小,而复发后病理级别升高者p16蛋白表达面积差值犤(103.152±20.829)μm2犦明显高于未升高者犤(59.381±16.215)μm2犦,差异具有显著性意义(P<0.01);(4)肿瘤复发间隔时间与p16蛋白的表达水平呈负相关(r=?0.453,P<0.01)。结论p16蛋白的表达与胶质细胞瘤恶性进程和复发有关,进一步研究p16蛋白表达水平的改变机制,将有助于对胶质细胞瘤复发的防治。     

星形细胞肿瘤PCNA、p53蛋白表达与细胞增殖和肿瘤预后

目的研究星形细胞肿瘤PCNA、p53蛋白表达与细胞增殖和肿瘤预后的关系.方法应用免疫组化技术对57例星形细胞肿瘤PCNA和p53进行标记;病例随访资料采用Kaplan-Meier生存曲线处理,分析PCNA和p53表达与肿瘤分化状况和预后的关系.结果48例(84.2%)星形细胞肿瘤表达PCNA,45例(78.9%)表达p53.PCNA表达与肿瘤恶性程度和预后显著相关;p53蛋白表达多见于分化不良的星形细胞肿瘤,但表达水平与肿瘤预后无明显相关.结论PCNA和p53对评价星形细胞肿瘤生物学行为有参考价值.PCNA对肿瘤增殖潜能和预后判断价值大于p53;p53基因突变可能是肿瘤细胞恶性转化的分子基础.     

PTEN／MMAC1基因表达与星形细胞瘤细胞增殖的相关性研究

目的研究人脑星形细胞瘤中PTEN/MMAC1基因编码蛋白的表达和星形细胞瘤增殖的关系,探讨PTEN/MMAC1基因突变在人脑星形细胞瘤增殖中的作用。方法应用PCR-SSCP、SP免疫组织化学法检测了52例星形细胞瘤中PTEN/MMAC1基因突变及表达情况,和肿瘤细胞核增殖抗原(PCNA)增殖程度;并用SPSS10.0统计软件分析PTEN/MMAC1基因表达与PCNA的关系。结果52例人脑星形细胞瘤中,PTEN/MMAC1蛋白表达缺失率约40.4%(21/52)。PTEN/MMAC1表达与肿瘤病理分级有显著关系,其中Ⅰ-Ⅱ级阳性率约80.0%,Ⅲ级约55.0%、Ⅳ级为33.3%,各级别组PTEN/MMAC1表达的差异有显著性(P<0.01);PTEN/MMAC1表达程度与星形细胞瘤的增殖呈显著负相关(r=-0.846,P<0.01)。结论PTEN/MMAC1表达与星形细胞瘤的恶性程度有关系,恶性程度越高,病人预后越差,该蛋白水平越低,肿瘤细胞的恶性增殖越明显。     

神经胶质细胞瘤增殖细胞核抗原定量分析

目的:探讨神经胶质细胞瘤增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。方法:对51例神经胶质细胞瘤作SP免疫组化染色,并以真彩色图像分析系统检测,结合PCNA指数计数分析。结果:Ⅱ级以上神经胶质细胞瘤PCNA表达高于Ⅰ级神经胶质细胞瘤(P<0.05);PCNA阳性核面积及着色度定量测定可用于Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级神经胶质细胞瘤的鉴别(P<0.05);Ⅲ级与Ⅳ级肿瘤PCNA表达无明显差异(P>0.05)。结论:PCNA表达与胶质细胞瘤分级相关,定量分析对胶质细胞瘤恶性程度的判定有意义。     

星形细胞瘤中肿瘤抑制基因及生物学标记表达的研究

目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物学特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率 83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.     

14-3-3β在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨14-3-3β在人脑星形细胞瘤中表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用免疫组化法检测14-3-3β亚型在80例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织标本中的表达水平。结果在正常脑组织中，14-3-3蛋白6亚型只表达于神经元胞体和突起，在胶质细胞中未见表达。母亚型在人脑星形细胞瘤的表达阳性率及免疫反应评分（IRS）分别为60％、1．86±1．83。Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型表达阳性率分别为40％（8／20）、50％（10／20）、70％（14／20）和80％（16／20）。Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型IRS分别为0．88．4±0．27、1．15±0．28、2．19±0．37和3．23±0．47。不同恶性级别的脑星形细胞瘤中，14．3-3蛋白β亚型的阳性表达率无显著差异，但其IRS有显著差异（P〈0．05）。结论14-3-3β在人脑星形细胞瘤中高表达，且随着星形细胞瘤病理级别的增高而表达增强，14-3-3蛋白β亚型在脑星形细胞瘤的发生过程中具有重要作用。     

环氧化酶-2及诱导型一氧化氮合酶在星形胶质细胞瘤中的表达

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在星形胶质细胞瘤中的表达及意义。方法采用组织芯片及免疫组化技术检测12例正常脑组织、49例低级别星形胶质细胞瘤(Ⅰ-Ⅱ级)及50例高级别(Ⅲ-Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中COX-2、iNOS及VEGF的表达。结果(1)在正常脑组织中三者均为阴性表达;随着星形胶质细胞瘤组织学分级的升高,COX-2、iNOS及VEGF的阳性表达率增加,分别为:COX-2:68%(32/47)、86%(36/42)、iNOS:58%(27/47)、82%(40/49);VEGF:44%(19/43)、70%(30/43)。(2)COX-2、iNOS及VEGF、在星形胶质细胞瘤中的表达有明显的相关性(P<0.05)。结论COX-2、iNOS及vEGF在星形胶质细胞瘤发生发展中起重要作用;COX-2、iNOS通过上调VEGF的表达来促进星形胶质细胞瘤血管形成。     

脑星形胶质细胞瘤CPE的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨脑星形胶质细胞瘤羧肽酶E(CPE)的表达及其病人预后的关系。方法 选取2011年3月至2012年3月手术切除并经术后病理证实的脑星形胶质细胞瘤86例,免疫组织化学染色检测组织CPE表达水平,根据染色强度分为高表达和低表达。随访截止2022年3月,记录总生存时间（OS）。结果 86例中,毛细胞型（WHO分级Ⅰ级）20例,弥漫型（WHO分Ⅱ级）22例,间变型（WHO分Ⅲ级）26例。WHO分级Ⅲ级星形细胞瘤CPE高表达率[65.00%(13/20)]明显高于WHO分级Ⅰ级[45.45%(10/22)]、Ⅱ级[34.62%(9/26)]星形细胞瘤（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示,CPE低表达是星形胶质细胞瘤患存预后不良的独立影响因素（HR=3.000;95%CI 1.274～4.462;P<0.001）。生存曲线分析显示CPE低表达组中位OS[12个月（9～38个月）]明显低于高表达组[18个月（14～44）;P<0.05]。结论 随WHO分级升高,星形胶质细胞瘤CPE表达水平逐渐降低,CPE低表达与脑星形胶质细胞瘤不良生存预后有关。     

Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的探讨Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及与病理分级的关系。方法免疫组化S-P法检测70例Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤和8例正常脑组织标本中Skp2和PTEN的表达。结果（1）Skp2、PTEN在人脑星形细胞瘤组中阳性表达率分别为47．1％和50．0％，而在正常脑组织组中阳性表达率分别为0％和100％。从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组，Ⅲ级组到Ⅳ级组，Skp2的阳性表达率呈增高趋势，分别为9．1％、45．5％、80．8％，而PTEN的阳性表达率呈降低趋势，分别为90．9％、50．0％、15．4％。（2）Spearman等级相关检验证实病理分级和Skp2标记指数呈正相关，和PTEN标记指数呈负相关。人脑星形细胞瘤中Skp2和PTEN的表达呈负相关。结论Skp2和PTEN蛋白的表达情况可作为人脑星形细胞瘤的诊断和恶性程度评估的参考资料，可能成为人脑星形细胞瘤治疗的新靶点。     

14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法采用免疫组化ABC法检测10例正常脑组织和67例确诊并有随访的人脑星形细胞瘤石蜡标本中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达与肿瘤恶性程度及预后间的关系。结果在正常脑组织标本中，14-3-3蛋白主要表达于神经元胞体和突起，而在少数的胶质细胞中仅见其弱表达。绝大部分星形胶质细胞瘤中可见14-3-3蛋白阳性表达，其阳性表达率为：Ⅱ级76．5％（13／17），Ⅲ级76．2％（16／21），Ⅳ级79．3％（23／29）。不同恶性级别的星形细胞肿瘤中，14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别（P〉0．05），但14-3-3蛋白表达的强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势（P〈0．05）。52例14-3-3蛋白阳性表达患者的生存期明显短于15例14-3-3蛋白表达阴性的患者（P〈0．01）。结论14-3-3蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达上凋与肿瘤的恶性程度及预后相关。14-3-3蛋白有望成为星形细胞瘤基因治疗的新靶点。     

神经细胞粘附分子和基质金属蛋白酶与星形细胞瘤的关系☆

目的研究神经细胞粘附分子(NCAM)与基质金属蛋白酶(MMP)在人脑星形细胞瘤中的作用.方法用原位杂交和免疫组织化学方法分别检测40例人脑星形细胞瘤组织中的NCAMmRNA及MMP-2、9蛋白的表达.结果星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级中NCAM-140mRNA,MMP-2、9蛋白的表达阳性数为16/17,12/17,5/17,病理指数为29.08±12.31,19.63±11.37,13.32±11.53,Ⅲ、Ⅳ级中表达阳性数为11/23,22/23,17/23,病理指数为15.02±10.41,34.52±7.65,30.29±16.88,人脑星形细胞瘤高级别(Ⅲ、Ⅳ级)与低级别(Ⅰ、Ⅱ级)差异显著.MMP-2蛋白与NCAMmRNA两者有显著负相关性.结论NCAMmRNA及MMP-2、9蛋白表达与星形细胞瘤的恶性程度有关.NCAM和MMP对星形细胞瘤的发生发展与侵袭转移起重要作用.