针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6、WBC和自由基的影响

目的 :比较针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC(白细胞 )、血清TNF α(肿瘤坏死因子 α)、IL 6 (白细胞介素 6 )和脑组织自由基的影响。方法 :四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺大鼠阳明经“曲池”、“足三里”穴 (针刺二组 )与针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴 (针刺一组 ) ,测定外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO(过氧化脂质 )、GSH(谷胱甘肽 )含量。结果 :大鼠全脑缺血再灌注后 ,外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO含量上升 ,GSH含量下降 ,针刺二组可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 5) ,针刺一组可降低全脑缺血再灌注后升高的WBC、TNF α和IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 1 ) ,提高GSH含量。结论 :针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴比单纯应用“曲池”、“足三里”穴对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC、血清TNF α、IL 6和脑组织自由基的影响更强 ,从而表明对全脑缺血再灌注大鼠脑组织具有更好的保护作用     

脑泰方对沙鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的药效学研究

目的 :探讨脑泰方对沙鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用放免法测定脑组织TXB2 、6 -Keto -PG1a及其血清TNF-2 的含量。结果 :模型组脑组织TXB2 、及其血清TNF a的含量明显高于假手术组 (P <0 .0 1) ,而 6 -Keto -PG1a含量则明显高于假手术组 (P <0 .0 1) ;脑泰方治疗组能明显降低脑组织TXB2 及其血清TNF-a的含量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,并能显著升高脑组织 6 -Keto -PG1a含量 (P <0 .0 5 ) ,且疗效优于尼莫地平组 (P <0 .0 5 )。结论 :脑泰方保护缺血脑组织的作用机理可能与其调节TXA2 与PGI2 的相对平衡以增加脑血流量和减少TNF -α的生成 ,减轻TNF -α激活的炎性介质的致炎作用 ,促进神经功能恢复有关。脑泰方对缺血脑组织的保护作用可能是与其调节TXA2 与PGI2 的相对平衡和抑制TNF-a的分泌有关。     

胆酸、栀子苷及配伍对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量的影响

目的 :观察胆酸、栀子苷及两者配伍应用对局灶性脑缺血再灌注脑组织TNF -α、IL - 1β和ICAM - 1含量的影响 ,探讨中药对抗缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组和给药组 (胆酸组、栀子苷组、合用组、血栓通组 )。采用大脑中动脉栓塞方法 ,制作缺血 2h再灌注 12h的局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF -α和IL - 1β含量 ,酶联免疫法 (ELISA)检测脑组织ICAM - 1含量。结果 :再灌注 12h后 ,脑组织TNF -α、IL - 1β和ICAM - 1蛋白量升高。胆酸可以明显降低TNF -α和IL - 1β含量 ,与模型组比较P <0 0 1和P <0 0 5 ,而不影响ICAM - 1含量。栀子苷对三者表达无明显影响。而两者合用可显著降低TNF -α和ICAM - 1含量 ,与模型组差异显著 (P <0 0 1) ;而合用对IL - 1β表达没有明显影响。结论 :胆酸降低致炎因子TNF -α表达的作用在和栀子苷配伍应用后作用更显著 ,而胆酸干预IL - 1β表达的作用在与栀子苷配伍后降低 ,两者合用产生了单独使用时均不具有的降低ICAM - 1的作用。据此推断 ,中药的配伍作用不是组分各自生物效应的简单累加 ,而表现为增效或减效的作用 ,配伍应用与药物单独使用作用机制可能不同。     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),并明显低于正常对照组(P0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠血清TNF—α和WBC的影响

目的：观察以阳明经穴为主电针对大鼠全脑缺血再灌注血清TNF－α和WBC的影响。方法：用四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型,ELESA法检测血清TNF－α,并计外周血WBC,结果：缺血30min,再灌6h,后,模型组血清TNF－α血含量与外周WBC均显著升高,且二者呈正相关（P＜0．05）,针刺可明显降低脑缺血再灌大鼠血清TNF－α（P＜0．05）和外周血WBC数（P＜0．01）,结论：脑缺血再灌后,外周血TNF－α和WBC均显著升高且上有显著相关性,电针可以降低TNF－α含量和WBC数目。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8（IL-8）含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低（P〈0．01）,6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

益元活血丹和大黄及其配伍对老龄大鼠脑缺血细胞因子的影响

目的:从细胞因子方面研究老龄大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用.方法:老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组、益元活血大黄组,观察脑缺血模型白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素8(IL-8),肿瘤坏死因子(TNFα),转化生长因子(TGFα)和胰岛素样生长因子-2(IGF-2)含量的变化.结果:老龄模型组血清IL-1和IL-8、血清与脑组织IL-6和TNFα含量高于老龄对照组,而TGFα和IGF-2含量降低(P＜0.01,P＜0.05);与老龄模型组比较,大黄组脑组织IL-6、血清IL-8、血清和脑组织TNFα降低,而血清TGFα含量增高(P＜0.01,P＜0.05);益元活血组、益元活血大黄组血清IL-1和IL-8、血清与脑组织IL-6和TNFα含量降低,而TGFα和IGF-2含量增高(P＜0.01,P＜0.05).益元活血大黄组血清TNFα含量低于大黄组(P＜0.05).结论:老龄大鼠脑缺血损伤与细胞因子网络紊乱有关;益元活血丹和大黄及其配伍对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用.     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠TGF-β-Smads信号通路作用机制研究

目的:电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TGF-β-Smads信号通路作用及脑组织凋亡细胞影响。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注后,收集脑组织,进行匀浆,采用酶联免疫法测定各组缺血脑组织中IL-1β与TNFα含量变化。应用western blot法检测各组缺血脑组织中TGF-β、Smad4及Caspase3蛋白表达。流式细胞分析各组细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,模型组脑组织中炎性因子IL-1β和TNFα含量明显增加(P0.05);与模型组比较,提前给予电针预处理能够明显降低脑组织中炎性因子IL-1β和TNFα含量(P0.05)。Western blot结果发现:模型组中TGF-β、Smad4和Caspase3表达明显高于假手术组(P0.05),与模型组比较,电针预处理组中TGF-β、Smad4表达显著提高(P0.05),而Caspase3表达显著降低(P0.05)。流式细胞术检测结果显示与模型组比较电针预处理组可以显著抑制脑组织细胞凋亡。结论:电针预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可以降低炎性因子,激活TGF-β/Smads信号通路,抑制脑组织细胞凋亡,最终对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5mm处,每次30min,共治疗2次。TTC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P0.01)。与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/NF-κB通路有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α和NO含量的影响

肿瘤坏死因子 (TNF -α)作为一种具有广泛生物学机能的细胞因子 ,近年来 ,越来越引起人们的重视 ,而且一氧化氮 (NO)在缺血性脑血管病中的作用机制长期以来倍受人们的关注。目的 :通过观察电针对局灶性脑缺血大鼠TNF -α和NO含量的影响来研究针刺防治脑缺血的作用机制。方法 :用线栓法制备局灶性脑缺血模型 ,应用放射免疫和化学比色的方法分别测定缺血及缺血加针刺后不同时段大鼠脑组织TNF -α和NO含量。结果 :脑缺血 3h、12h、2 4h、72h后TNF -α和NO含量均有所升高 ,且TNF -α以 12h升高最为明显 ,NO以 2 4h升高最为明显 ,之后两者含量均有所下降 ,但仍高于正常值 ,电针治疗后各个时段的TNF -α和NO含量均有所下降。结论 :TNF -α和NO含量升高可能在急性脑缺血损伤中起到一定作用 ,而针刺可以降低脑缺血损伤中TNF -α和NO含量 ,这可能是防治脑缺血的作用机制之一。     

鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸的变化及黄芪对其影响

目的 :研究鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)及黄芪对其影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,于缺血后 1 5min、再灌注 4 8h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly。结果 :缺血 1 5min后 ,脑组织Glu、Asp含量明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,GABA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,黄芪可降低脑组织Glu含量 (P <0 .0 5 )。缺血后 1 5min再灌注4 8h后 ,脑组织Glu及Asp含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,黄芪可使脑组织Glu含量降低 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关     

电针远近部位穴位对暂时性脑缺血大鼠脑组织、血清一氧化氮含量影响的比较研究

目的 :比较不同部位穴位对实验性脑缺血疗效的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉暂时性缺血模型 ,比较电针头部的“百会”、“水沟”穴和远离头部的“环跳”、“昆仑”穴 ,对脑组织、血清NO含量的影响。结果 :缺血模型组与假缺血组比脑组织、血清NO含量显著增加 (P <0 .0 5) ;与缺血模型组比较 ,头部穴位组明显降低 (P <0 .0 1 ) ,肢体部穴位组降低无显著性意义 (P >0 .0 5) ;两穴位组之间比较 ,脑组织NO含量无显著性差异 ,血清NO含量有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论 :尚不能认为远近部位穴位的作用有差别     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血内皮素及肿瘤坏死因子的影响

目的 :研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、血浆内皮素 - 1(ET - 1)和血清肿瘤坏死因子α(TNF -α)的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法 :通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成急性局灶性脑缺血 ,观察通脑精对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、血浆ET- 1、血清TNF -α等指标的变化。结果 :与空白对照组比较 ,IR基础上的急性脑梗死模型大鼠血清Ins水平明显升高 (P <0 0 1) ,ISI显著降低 (P <0 0 1) ,血浆ET - 1及血清TNF -α均呈不同程度的升高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;经通脑精治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论 :IR大鼠急性脑梗死后存在明显的IR状态 ,血浆ET - 1的合成和血清TNF -α的表达增强 ;通脑精具有逆转IR ,减少ET - 1的合成 ,以及下调TNF -α的水平等作用 ,从而减轻神经元的缺血性损伤 ,推测这可能是该方治疗急性脑梗死的作用机制之一     

头针、体针和针药结合治疗对全脑缺血大鼠钙调素活性即刻影响的比较研究

目的 :观察针刺头穴和体穴及结合药物治疗对全脑缺血大鼠活性钙调素含量的影响。方法 :采用大鼠全脑缺血模型 ,分别针刺“水沟”、“百会”穴与针刺“商阳”、“中冲”穴 ,另外分别口饲维脑路通后针刺上述头穴、体穴 ,以测定缺血脑组织活性钙调素 (CaM )的含量。结果 :大鼠全脑缺血后 ,脑组织CaM与正常对照组、假手术组比明显升高 (P <0 0 0 1 ,0 0 1 ,0 0 5) ,治疗组与模型组比明显下降 (P <0 0 0 1 ,0 0 1 ) ,头穴单纯针刺组与体穴单纯针刺组比较及头穴针药结合组与体穴针药结合组比均无显著性差异 (P >0 0 5) ,头穴单纯针刺组与针药结合组比有显著性差异 (P <0 0 5) ,体穴单纯针刺组与针药结合组比仅有降低的趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5)。结论 :无论针刺头穴还是体穴均可明显降低缺血区脑组织活性钙调素的含量 ,而且头穴针药结合治疗后 ,其作用明显优于单纯针刺 ,说明针刺头穴合并药物治疗脑缺血时 ,针药相引 ,直达病所。     

平衡针法对局灶性脑缺血大鼠血清TNF-α、sICAM-1的影响及其相关性的分析

目的 :通过研究缺血性脑卒中大鼠针刺前后的血清TNF α、sICAM 1水平变化 ,探讨缺血性脑损伤机制及平衡针法在缺血性损伤中对脑的保护作用。方法 :将 60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组 ,光化学法诱导局灶性脑缺血模型 ,酶联法 (ELISA)测量血清TNF α、sICAM 1值。结果 :血清TNF α、sICAM 1水平模型组较空白组明显上升 (P <0 .0 0 1) ,平衡针治疗组较模型组有所降低 (P <0 .0 5) ,血清TNF α与sICAM 1呈正相关 (r=0 .83 4,P <0 .0 5)。结论 :局灶性脑缺血大鼠血清TNF α、sICAM 1含量明显上升 ,二者呈正相关。平衡针法治疗可降低其TNF α、sICAM 1水平 ,从一定程度上抑制缺血性脑损伤。     

栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节探讨

目的 :观察持久性局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织TNF-α ,IL-1β及血浆vWF、血清NSE含量的变化 ,探讨栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组、栀子苷组、三七总皂苷组。使用血管腔内尼龙线栓塞术造成大鼠持久性大脑中动脉栓塞 (PMCAO) ,制作缺血 12 ,24h的局灶性脑缺血模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量与血清NSE含量 ,应用酶联吸附免疫法 (ELISA)检测血浆vWF含量。结果 :缺血 12h与缺血 24h ,伴随脑组织TNF-α ,IL-1β含量升高 ,血浆vWF、血清NSE含量呈现同步的升高。栀子苷可以明显阻抑缺血 12h和 24h脑组织TNF-α和IL-1β含量升高 ,还可阻抑缺血 12h和 24h血浆vWF含量的升高 ,但对缺血 12h和 24h血清NSE含量无明显影响。结论 :栀子苷可阻抑脑缺血损伤后致炎因子TNF-α和IL-1β及血浆vWF的表达 ,显示出其抗缺血后血管内皮细胞损伤、在炎症病理环节阻抑脑缺血损伤级联反应的作用。     

清开灵不同组分对大鼠MCAO模型脑组织中肿瘤坏死因子的影响特征

目的：观察清开灵不同组分对MCAO大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNF-R）含量的影响，探讨其抗脑缺血损伤的机制。方法：采用MCAO模型，应用RIA检测脑组织匀浆肿瘤坏死因子-α（TNV-α含量，EISIA检测脑组织sTNF—R含量。结果：缺血24h，胆酸组、栀子苷组、珍珠母组及合方组的脑组织中TNF-α含量显著降低（与模型组比P〈0．05或P〈0．01）。缺血12h，珍珠母组、黄芩苷组和胆酸组脑组织中sTNF-R的含量显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；而缺血24h，胆酸组与合方组脑组织中sTNF-R的含量显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：清开灵四种组分及合方可以抑制TNF-α的合成与分泌，对脑缺血后的级联反应具有阻抑作用；而各不同组分对sTNF-R的作用较为复杂，在缺血12h，珍珠母、黄芩苷和胆酸可刺激sTNF-R的合成与分泌，而到缺血后24h，各给药组脑组织中sTNF—R的含量却表现为下降趋势。