云南肺腺癌患者血清血管内皮生长因子含量测定及临床意义

目的检测肺腺癌患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化，分析其临床意义，为肺腺癌病情判定及预后估计提供辅助手段。方法采用酶联免疫吸附反应（enzyme-linkedimmunosor-bantassay，ELLSA）法检测60例肺腺癌患者，20例健康人和20例肺良性病变血清中VEGF含量，并分析其临床意义。结果正常健康人与肺良性病变患者血清中VEGF含量差异无统计学意义（P〉0．05）；肺腺癌患者血清VEGF含量较健康人明显升高（P〈0．01），且随着肺腺癌的分期、分级和淋巴结转移而显著增高（P〈0．01），且与血清VEGF含量呈正相关（P〈0．01）。结论肺腺癌患者血清中VEGF表达的增高与肿瘤的发生、发展及恶性行为有关，可作为临床上判断预后的指标之一。     

沙利度胺抑制血管内皮生长因子表达对肝细胞癌变的影响

目的动态观察沙利度胺对血管内皮生长因子（VEGF）表达干预对肝细胞癌变的影响。方法将SD大鼠分为诱癌组、诱癌干预组和正常对照组进行动态观察VEGF的表达。诱癌组及诱癌干预组以含2-乙酰氨基芴（2-FAA,0．05％）的颗粒饲料喂饲诱发肝癌。诱癌干预组同时以沙利度胺（100mg/kg体重）灌胃。诱癌鼠及诱癌干预鼠每两周处死一组。并以正常鼠作对照。以病理组织学（HE染色）观察肝细胞形态学变化、免疫组织化学和EHSA法分析VEGF表达变化。结果诱癌组肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生、大量癌巢结节,而诱癌干预组形态变化明显受抑;正常肝仅有较低水平VEGF表达,诱癌组肝VEGF表达进行性增加,与肝组织学改变一致,显著高于正常组：在诱癌干预组VEGF表达则显著低于诱癌组的同期水平：且癌变干预组鼠肝癌发生率明显低于诱癌组。结论沙利度胺抑制肝VEGF表达、可推迟肝细胞癌变的发生。     

沙立度胺对乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察沙立度胺对人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制作用.方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分别观察沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞VEGF表达的抑制作用.结果 沙立度胺在50μg/L明显抑制两株细胞VEGF mRNA的表达,但浓度增高到100μg/L抑制VEGF mRNA表达的作用反而减弱.结论 沙立度胺在一定浓度范围内能抑制乳腺癌细胞VEGF mRNA的表达.     

肺癌患者血管内皮生长因子表达与预后的关系

目的研究肺癌患者血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平以及与预后的关系。方法采用ESISA法测定肺癌患者、良性肺病患者和健康志愿者血浆VEGF水平,并评价对肺癌转移和死亡的诊断效率。结果肺癌组、良性组的VEGF水平[(115.3±43.5)ng/L、(92.7±31.6)ng/L]明显高于对照组[(45.9±20.3)ng/L]。肺癌组的VEGF水平高于良性组,但两组无明显差异(P>0.05),良性组经治疗后的VEGF水平明显降低。肺癌组VEGF水平升高的阳性率为76%。在肺癌组VEGF水平升高组中,6个月内转移率为65%,死亡率为19%;在肺癌组VEGF水平正常组中,6个月内转移率为10%,死亡率为10%(与升高组比较,P<0.01,P<0.05);VEGF水平升高对肺癌转移和死亡的诊断效率为83%。结论血浆VEGF与肺癌的发生发展密切相关,是肺癌生长和转移的重要因子,其高水平表达提示患者预后差,反之提示患者近期预后良好。     

胃腺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

为探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＶＥＧＦ）及微血管密度（Ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ ＭＶＤ）的关系。本文应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对４０例胃癌及２０例正常胃组织中ＶＥＧＦ及ＭＶＤ作了检测,结果表明：１．正常胃组织中ＶＥＧＦ表达全部阴性。胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率为６２．５％,ＶＥＧＦ的表达与细胞组织学分级及淋巴结转移有     

畸胎瘤源性生长因子和血管内皮因子在老年男性肺鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨畸胎瘤源性生长因子(PCDGF)和血管内皮因子(VEGF)在老年男性肺鳞癌中的表达与临床病理参数之间的关系。方法以免疫组织化学方法检测65例肺鳞癌标本、20例不典型增生、20例鳞状上皮化生、20例炎症肺组织中PCDGF和VEGF蛋白的表达情况,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果 PCDGF、VEGF在老年肺鳞癌、不典型增生、鳞状上皮化生、炎症肺组织中的表达依次增加(P<0.01);PCDGF和肿瘤组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.01),VEGF与淋巴结转移相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。MVD值在PCDGF与VEGF强阳性组的表达均显著高于其相应的非强阳性组(P<0.01);PCDGF与VEGF的表达呈正相关(ra=0.861,P<0.01)。结论 PCDGF可能通过调节VEGF的表达而破坏肿瘤细胞的基底膜、促进新生血管生成,参与肿瘤的发生、侵袭及转移。联合检测PCDGF、VEGF和CD105蛋白的表达可能作为判断老年男性肺鳞癌生物学行为的潜在指标。     

人直肠癌中血管内皮生长因子受体3的表达及其意义

目的 探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人直肠癌发生、发展和淋巴结转移中的作用.方法 选用31例手术切除并经病理切片确诊为直肠腺痛的癌组织及其中的14例淋巴结(9例腺癌转移阳性,4例腺癌转移阴性)石蜡标本,采用免疫组织化学方法 检测VEGFR-3在癌组织和淋巴结内的表达.结果 31例直肠腺癌组织的癌细胞质中,VEGFR-3显色阳性者20例(64.5%).14例淋巴结中,VEGFR-3显色阳性者9例(64.3%,4例显色于无腺癌转移淋巴细胞内).结论 VEGFR-3在直肠癌组织和淋巴结中均有较高表达,可促进癌细胞转移.     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达情况及其与乳腺癌预后的关系,探讨其在乳腺癌中的预后价值。方法应用免疫组织化学法检测64例乳腺癌组织VEGF。结果VEGF的阳性表达率为63%。VEGF与肿瘤的大小、TNM分期、组织学分级、腋淋巴结转移呈正相关。结论VEGF为判断乳腺癌预后的有效指标。     

肺癌患者血清中血管内皮生长因子的表达及与临床分型和分期的关系

目的研究肺癌患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与临床分型、分期的关系。方法选取承德医市中心医院2010年9月至2013年5月经病理学诊断证实的85例肺癌患者,40例良性疾病患者,40例健康体检者,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清VEGF。结果肺癌组血清VEGF水平均明显高于对照组（P〈0.05）;血清VEGF水平在鳞癌和腺癌患者中比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;血清VEGF水平随着临床分期的递增而显著上升,其血清水平为Ⅳ期﹥Ⅲ期﹥I-Ⅱ期,3组之间比较差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论肺癌患者血清VEGF表达高于健康人群,并与临床分期相关。     

血管内皮生长因子和抗血管内皮生长因子药物治疗进展

血管内皮生长因子（VEGF）是对血管形成调节的关键分子之一,对内皮细胞特有的分裂和活化起着重要作用。VEGF由Leung等克隆出来后,迅速促进了在分子水平设计抑制相关路径来对肿瘤的治疗,针对VEGF表达的不同路径的药物相继在开发和研究中,并取得了极大的成功,但对该类药物的明确作用机制以及出现的不良反应尚待进一步研究。     

血清血管内皮生长因子和表皮生长因子受体在非小细胞肺癌诊断中的价值

目的:探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)测定在非小细胞肺癌诊断中的价值。方法:采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定74例非小细胞肺癌患者及40例健康对照组血清VEGF和EGFR的含量。结果:非小细胞肺癌患者血清VEGF和EGFR测定值均高于健康对照组(P<0.01)。Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌患者血清VEGF、EGFR高于Ⅱ期患者(P<0.01)。血清VEGF和EGFR测定值与非小细胞肺癌病理分型无关(P>0.05)。非小细胞肺癌患者血清VEGF与EGFR测定值之间呈正相关(rs=0.47,t=4.3,P<0.01)。结论:检测血清VEGF和EGFR水平对非小细胞肺癌的诊断和预后判定具有一定临床意义。     

非小细胞肺癌血清VEGF和PDGF测定的临床意义

目的：探讨血清血管内皮生长因子（VEGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）测定在非小细胞肺癌诊断和预后判定中的意义。方法：采用双抗体夹心ABC—EHSA法测定31例非小细胞肺癌患者及30例健康对照组血清VEGF和PDGF的含量。结果：非小细胞肺癌患者血清VEGF和PDGF测定值均高于对照组（P〈0．01）。血清VEGF与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0.01），Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌患者血清PDGF高于Ⅱ期患者（P〈0.01）。血清VEGF和PDGF测定值与非小细胞肺癌病理分型无关（P〉0．05）。非小细胞肺癌患者血清VEGF与PDGF测定值之间呈正相关（r=0．641，P〈0．01）。结论：检测血清VEGF和PDGF水平对非小细胞肺癌的诊断和预后判定具有一定价值。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达水平,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P＜0.05),且随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.05);同时有淋巴结转移的VEGF阳性率明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05);NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.01),并随肺癌临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.05);淋巴结转移组患者血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 VEGF在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC生长、转移的重要指标.     

VEGF及其受体与MMP-9在卵巢上皮性癌中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）及其受体、MMP-9的表达在卵巢上皮性癌侵袭转移方面的作用。方法：免疫组化SABC法检测VEGF及其受体、MMP-9蛋白的表达，并对VEGF、MMP-9蛋白表达及其相互关系进行秩和检验、Spearman等级分析，采用Kaplan-Meier分析进行生存分析。结果：VEGF广泛表达于卵巢上皮性癌的瘤细胞胞浆中，疾病晚期、分化差、腹水量多、残余瘤组织多的患者表达增强；VEGF受体表达于卵巢癌血管内皮细胞的胞浆．尤其是靠近癌巢处的内皮细胞；MMP-9表达于卵巢上皮性癌的间质细胞，疾病晚期、分化差的患者表达增强：VEGF与MMP-9在卵巢上皮性癌中的表达呈正相关。结论：VEGF与MMP-9在血管生长和局部侵袭及远处转移中可能有协同作用。     

重组血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是１９８９年Ｆｅｒｒａｒａ等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的。到目前为止已经发现了六个ＶＥＧＦ异构体,包括ＶＥＧＦ１２１,ＶＥＧＦ１４５,ＶＥＧＦ１６５,ＶＥＧＦ１８３,ＶＥＧＦ１８９,ＶＥＧＦ２０６。已经发现高亲和力的ＶＥＧＦ受体有两类,分别为Ｆｌｔ－１（Ｆｍｓ－ｌｉｋｅ ｔｙｒｏｓｉ     

作用于VEGF信号通路的血管生成抑制剂

分类介绍作用于血管内皮细胞生长因子信号通路的血管生成抑制剂研究近况以及该类药物存在的缺陷。血管生长促进因子和血管抑制因子的活性及其表达水平对肿瘤的发生和发展具有关键性的作用,所以,针对于血管生成,尤其是靶向于血管内皮细胞生长因子的药物已成为近年来抗肿瘤药物研究的热点之一。     

MMP-9与VEGF在舌癌中的表达及相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在舌鳞状细胞癌中的表达及其相互关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测31例舌癌标本中MMP-9及VEGF的表达。结果:MMP-9、VEGF在舌癌中的表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ Ⅳ期者MMP-9、VEGF的表达分别明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ Ⅱ期者(P<0.05)。舌癌组织中MMP-9与VEGF的表达呈正相关(rs=0.564,P<0.01)。结论:MMP-9、VEGF在舌鳞状细胞癌的发展、浸润和转移中起重要作用,且二者之间可能存在协同作用。     

VEGF MVD在子宫腺肌病中的表达

目的 探讨子宫腺肌病异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达.方法 采用免疫组织化学方法检测子宫腺肌病异位内膜与正常子宫内膜中VEGF和MVD的表达.结果 子宫腺肌病异位内膜组织中VEGF和MVD在增生期和分泌期的表达均明显高于正常内膜(P＜0.05).结论 异位内膜组织中VEGF和MVD的高表达可能对子宫腺肌病的发生发展起重要作用.     

血管内皮生长因子在模拟高原缺氧小鼠脑组织、心肌组织中的表达研究

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）在模拟高原缺氧小鼠脑和心肌组织中的表达及意义.方法采用低压氧舱模拟海拔8000 m高原缺氧环境,将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,缺氧6 h组、9 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组,每组10只.HE染色切片观察缺氧不同时间小鼠脑组织和心肌组织的组织病理学改变情况,免疫组织化学法检测脑组织和心肌组织VEGF蛋白的表达水平差异及其规律.结果 缺氧各组脑组织血管周、神经细胞周和胶质细胞周间隙扩大,细胞核染色质不均匀,呈空泡状或网状,脑组织间质内空泡状结构增多;心肌组织轻度血管扩张充血,细胞轻度肿胀,横纹消失结构不清呈均质状,少量肌细胞核固缩深染.缺氧各组脑、心肌组织VEGF阳性表达强度半定量评分较正常对照组显著增加（P＜0.01）,且随缺氧时间延长表达增加.结论 缺氧能造成小鼠脑和心肌组织损伤,呈现水肿病理表现,并刺激VEGF分泌,导致新生血管形成.     

碱性成纤维生长因子与血管内皮生长因子联合对大鼠后肢动脉硬化闭塞血管再生作用机制的研究

目的探讨联合应用血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠后肢动脉硬化闭塞血管再生的作用机制。方法建立大鼠后肢动脉硬化闭塞模型60只,随机分为4组,生理盐水治疗组(NS组)15只,碱性成纤维细胞生长因子组(bFGF组)15只,血管内皮生长因子组(VEGF组)15只,血管内皮生长因子+碱性成纤维细胞生长因子(VEGF+bFGF组)15只。NS组、VEGF组分别隔日一次腹腔注射生理盐水1mL、100μg/LVEGF 1mL;bFGF组隔日一次后肢股内侧多点肌肉注射100μg/L bFGF 1mL;VEGF+bFGF组隔日一次腹腔注射100μg/L LVEGF 1mL+后肢股内侧多点肌肉注射100μg/L bFGF 1mL,共治疗21d。分别于7d、14d、21d观察大鼠后肢缺血情况如:间歇性跛行情况、皮肤颜色改变、皮温改变、足溃疡情况等。继续饲养至3个月后取后肢股内侧部位肌肉组织行免疫组化观察血管数。结果 VEGF+bFGF组微血管密度显著高于bFGF组、VEGF组及NS组,差异有显著性意义(P<0.05);其他各组间差异无显著性意义(P>0.05)。可见VEGF与bFGF联合应用可促进后肢动脉硬化闭塞大鼠的血管再生。结论 VEGF联合bFGF能促进大鼠后肢动脉硬化闭塞血管再生,为临床治疗下肢动脉硬化闭塞提供新的治疗依据。