雌激素对抑郁大鼠海马单胺类神经递质含量的影响及缰核在其中的作用

目的 探讨雌激素对抑郁大鼠海马内单胺类递质含量的调节以及缰核在其中的作用.方法 雌性Wistar大鼠随机被分成6组:正常对照组( Control)、抑郁模型组(Depression)、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、雌二醇组(OV/ER)、缰核损毁组(Hb lesion).用高效液相色谱法( HPLC)检测各组海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)递质的含量.结果 OVX组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与SHAM组大鼠相比降低,OV/ER组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与OVX组大鼠相比均显著回升.Depression组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与Control组相比明显降低;抑郁大鼠外侧缰核损毁后,海马内的5-HT、NE和DA含量均升高.结论 缰核可以通过对海马功能的影响介导雌激素改善抑郁行为的作用.     

参益安神片改善小鼠学习记忆的作用及其机制

目的探讨复方制剂参益安神片改善记忆作用的药效学及其作用机制。方法采用水迷宫试验、避暗实验、跳台实验观察空白对照组、阳性对照组、复方制剂参益安神片高(1.607 g/kg)、中(0.536 g/kg)、低(0.269 g/kg)剂量组对小鼠改善记忆的作用;采用荧光法对小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)进行含量测定,初步研究复方制剂参益安神片改善小鼠记忆的作用机制。结果避暗试验中剂量组、高剂量组小鼠的潜伏期明显延长(P0.05),错误次数、进入暗室的动物数也明显减少(P0.05);水迷宫试验高剂量、中剂量组小鼠2 min内到终点的动物明显增加(P0.05);跳台试验潜伏期有明显延长作用(P0.05);脑5-HT、DA、NE含量与空白组比较显著增加。结论复方制剂参益安神片具有明显改善记忆的功能,其机制可能与5-HT、DA、NE的相互调节有关。     

褪黑素对阿尔茨海默病模型大鼠NOS、Ca2+和神经元凋亡的影响

目的研究褪黑索（melatonin，MT）对阿茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的NOS、Ca^2＋及神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠48只随机分为AD组、AD-MT大剂量干预组、AD-MT小剂量干预组和假AD组。应用β-淀粉样蛋白（AB）注入大鼠海马CAI区，建立大鼠AD模型。AD-MT干预组以MT灌胃，每日一次直至试验结束。应用电迷宫检测大鼠学习记忆情况，用比色法，硝酸还原法和Tunel法检测海马钙离子（Ca^2＋），一氧化氮合酶（NOS）含量以及海马神经元凋亡情况。结果MT可以明显改善AD大鼠的学习记忆能力，同时可不同程度的抑制因AB在脑内的沉积所导致海马的Ca^2＋超载，NOS的异常增高以及海马神经元的凋亡。结论MT对AD有显著的脑保护作用。     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

固真方对老年大鼠海马和下丘脑单胺类神经递质含量的影响

观察补肾益精方药固真方对老年大鼠海马和下丘脑单胺类神经递质(NE、DA和5-HT)含量影响的结果表明:老年大鼠海马NE、5-HT含量以及下丘脑NE、DA和5-HT含量显著低于青年对照组;而固真方能明显提高老年大鼠海马下降的NE以及下丘脑下降的NE、DA和5-HT含量,但对海马5-HT作用不明显。由此推测,固真方具有部分纠正老年大鼠中枢单胺类神经递质紊乱作用,从而延缓老年大鼠神经内分泌-免疫网的老化,提高胸腺依赖性免疫功能。     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠海马及下丘脑单胺类神经递质的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学和大鼠海马及下丘脑单胺类神经递质的影响。方法用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,测评开野、蔗糖水实验,采用高效液相色谱法测定大鼠海马及下丘脑单胺类神经递质。结果模型组大鼠的行为学发生了明显变化,海马及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)含量均下降,去甲肾上腺素(NE)含量呈增加趋势,而柴胡疏肝散能调控其变化趋势。结论柴胡疏肝散能改善肝郁证大鼠行为学的变化,具有治疗肝郁证的作用,其作用机制可能与其能够调节肝郁证大鼠脑5-HT、5-HIAA、NE、DA有关,从而有效发挥抗肝郁作用。     

温脾通络开窍法对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马Tau蛋白磷酸化表达的影响

目的探讨温脾通络开窍法对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学＊-7记忆及海马Tau蛋白磷酸化表达的影响。方法应用脑立体定位技术向大鼠右侧海马注射冈田酸制备AD大鼠动物模型,采用经典的Morris水迷宫实验,对AD大鼠动物模型进行筛选并观察温脾通络开窍法对AI）大鼠学习记忆障碍的改善作用,以及采用蛋白免疫印迹法检测AD大鼠海马组织Tau蛋白磷酸化总量。结果温脾通络开窍汤高、中剂量组AD大鼠逃避潜伏期、成功找到平台次数与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;温脾通络开窍汤高、中、低剂量组AD大鼠海马Tau蛋白磷酸化水平较模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论温脾通络开窍法对AD大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,且可降低AD大鼠海马TaU蛋白异常磷酸化水平,这可能是其抗AD的作用机制之一。     

桂利嗪对兴奋毒致痴呆大鼠模型海马单胺类神经递质的影响

目的 研究桂利嗪(Cin)对兴奋毒诱导的阿尔茨海默病(AD)模型学习记忆能力的改善及其对海马单胺类神经递质的影响.方法 应用微量注射方法,将喹啉酸(QA)注入大鼠双侧海马CA1区,建立大鼠AD学习记忆障碍模型,观察Cin对实验大鼠行为学、病理组织形态学和神经生化学相关指标的影响.结果 Cin可降低模型大鼠Morris水迷宫实验中其寻找平台平均潜伏期及穿梭箱实验中回避潜伏期,并明显减轻其脑组织病理损伤;可剂量依赖性地增加模型大鼠海马中酪氨酸羟化酶(TH)、色氨酸羟化酶(TPH)的阳性细胞的数量,而去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量也有明显的增加.结论 Cin能通过增加单胺类神经递质的含量来改善AD大鼠学习记忆能力.     

文拉法辛对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究文拉法辛对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的影响及机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,各30只.模型组和治疗组采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后第3天开始假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,治疗组予文拉法辛灌胃,剂量15 mg/kg,共28 d.采用单程逃避实验测试各组大鼠的主动学习记忆能力,并观察各组大鼠海马及前额叶皮质5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及认脑源性神经营养因子(BDNF)含量变化. 结果 造模后30 d与假手术组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数(92.3±5.6)相比,模型组完成逃避的百分比数(50.3±6.2)明显减少(P＜0.01),模型组大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量明显下降,分别为(226±34) pg/g和(340±40) pg/g,(601±66)pg/g和(657±43) pg/g(P＜0.01),BDNF含量升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.50±0.04)和(0.49±0.04) (P＜0.05).与模型组相比,治疗组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数明显增加至(62.2±4.6)(P＜0.05),大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量升高,分别为(264±45)pg/g和(379±42)pg/g,(798±51)pg/g和(798±51) pg/g(P＜0.05),BDNF含量进一步升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.58±0.04)和(0.58±0.06) (P＜0.05). 结论 VD大鼠海马及前额叶皮质5 HT、NE含量减少.文拉法辛能提高VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量,并进一步提高脑组织BDNF含量,改善大鼠学习记忆功能.     

染料木素对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经递质含量的影响

目的探讨染料木素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区神经递质含量的影响。方法健康雌性SD大鼠,随机分为5组:假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除+17β-雌二醇组(Ovx+Est)、卵巢切除+17β-雌二醇+染料木素1.0组(Ovx+Est+Gen1.0)、卵巢切除+17β-雌二醇+染料木素10.0组(Ovx+Est+Gen10.0)各6只,给药21 d后取大鼠脑海马分别测定乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果 Ovx组Ach、NE、DA及5-HT递质含量与Sham组比较显著下降(P<0.05);Ovx+Est组Ach、NE、DA及5-HT递质含量与Ovx组比较显著上升(P<0.05);Ovx+Est+Gen1.0组Ach、NE、DA及5-HT递质含量与Ovx+Est组相比明显下降(P<0.05),Ovx+Est+Gen10.0组变化与Ovx+Est相似,两组相比无统计学意义。结论雌激素去除降低了脑部主要中枢神经递质的含量,外源性17β-雌二醇可升高中枢神经递质的含量,小剂量染料木素可以拮抗17β-雌二醇的这种作用,高剂量的染料木素对17β-雌二醇的作用无影响。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑海马病理组织学的影响

目的 探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑海马病理组织学的影响.方法 采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑海马病理组织学的变化.结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马明显缺血损伤改变;与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均明显提高(P＜0.05或P＜0.01),脑海马病理组织学表现明显改善;各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩以及在改善病理组织学方面优于其他治疗组(P＜0.05或P＜ 0.01),补肾组和活血组组间差异无统计学意义.结论 补肾活血方、补肾方、活血方均可通过减轻脑海马缺血性损伤,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于补肾方与活血方.     

清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤Nestin、NGF表达的影响

目的研究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤后巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)表达的影响,探究清脑益元汤对缺血性脑损伤神经元保护作用的部分机制。方法将192只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组(n=6)、假手术组(n=30)、模型组(n=30)、清脑益元汤组(n=30)。采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,除空白组外,假手术组、模型组及清脑益元组按缺血损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d 5个取材时间点分为5个亚组。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用免疫组化法检测大鼠缺血侧皮质区Nestin、NGF表达,采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达。结果(1)免疫组化法:与假手术组相比,模型组、清脑益元组在缺血侧Nestin、NGF阳性细胞明显增多(P<0.01,P<0.01);与模型组相比,清脑益元组Nestin、NGF阳性细胞表达明显增多(P<0.01,P<0.05);(2)Real-Time PCR法:与假手术组相比,模型组、清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达量增加(P<0.01,P<0.01);与模型组相比,清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达量升高(P<0.01,P<0.05)。结论清脑益元汤可能通过上调脑缺血损伤后Nestin、NGF蛋白及mRNA表达,促进脑组织损伤修复、保护神经元,进而发挥脑保护的作用。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察丹星通络汤( DXTLD)治疗脑缺血再灌注大鼠后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护机制. 方法 SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组、DXTLD预处理小剂量组、DXTLD预处理大剂量组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用免疫组织化学染色、灰度分析等方法检测缺血2h再灌注24 h后脑组织海马区NGF的表达. 结果 各治疗组缺血侧海马区的NGF表达显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 DXTLD通过上调脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF的表达,起到保护脑的作用.     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量影响的实验研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量的影响。方法选用SPF级SD雄性大鼠120只,随机分为2组：正常组（24只）、糖尿病模型组（96只）。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养2W后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、脑梗死假手术组、糖尿病脑梗死模型组、糖尿病脑梗死治疗组4组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,2次,d,连续3～7d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测脑组织血流量指标。处死动物后检测各组大鼠的脑组织含水量、脑血管通透性。结果模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高（P〈0．叭）,脑组织含水量增加（19〈0．01）,血-脑屏障通透性升高（P〈0．01）;治疗组与模型组相比,神经体征缺损明显改善（P〈O．01）、脑含水量、血-脑屏障通透性降低（P〈O．01）,梗死侧脑血流量增加（P〈0．01）。结论（1）本实验在SD大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗死模型,该模型是与人类原发脑梗死的机理较为接近的动物模型;（2）糖尿病脑梗死大鼠出现脑组织含水量增加、血-脑屏障通透性升高、脑血流量下降等现象;（3）复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并降低了其脑组织含水量和血-脑屏障通透性,提高了脑血流量。     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠认知功能及P300电位的影响

目的探讨具有认知功能改变的血管性痴呆小鼠P300电位的变化特征及盐酸多奈哌齐对其影响。方法48只小鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)和多奈哌齐组,每组16只。应用双侧颈总动脉线结反复缺血再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,采用盐酸多奈哌齐连续治疗4周,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,测定P300电位。结果与多奈哌齐组和假手术组比较,模型组小鼠学习成绩为反应时间长,游全程时间长,错误次数多,记忆成绩为跳台试验潜伏时间短,游全程时间长,错误次数多(P<0.05)。模型组小鼠P300电位的测定,N2潜伏期、P3潜伏期均长于多奈哌齐组和假手术组(P<0.01);P3波幅低于多奈哌齐组和假手术组(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐对血管性痴呆认知功能损伤有肯定的干预和治疗作用。     

苦碟子注射液对脑缺血的保护作用

目的探讨苦碟子注射液对脑缺血的保护作用。方法将60只ICR小鼠和60只SD大鼠均随机分为6组,分别为假手术组、脑缺血模型组、阳性对照银杏组、苦碟子高剂量组、苦碟子中剂量组和苦碟子低剂量组,每组10只;通过小鼠急性脑缺血模型,计算脑指数,检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性。采用大鼠的大脑中动脉血栓模型,产生局灶性脑缺血,计算脑梗死范围。结果与脑缺血模型组比较,阳性对照银杏组降低了小鼠的脑指数、脑内MDA,升高了LDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,苦碟子具有类似作用。脑缺血模型组大鼠脑梗死范围显著大于假手术组,不同剂量苦碟子组还缩小了试验性大鼠脑梗死范围。结论苦碟子注射液对脑缺血有一定的保护作用。     

淀粉样蛋白诱导内质网应激的发生及二苯乙烯苷的干预影响

目的探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学和内质网应激分子伴侣GRP78的影响,及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用。方法选择Wistar大鼠80只,随机分为对照组、假手术组、模型组、TSG组,各20只。采用立体定向仪下于海马部位注射微量Aβ_(1 42)造模,Y电迷宫及Morris水迷宫检测行为学变化,RT-PCR及Western boh法检测制模前3 d及制模后3、21 d的海马神经元内质网分子伴侣GRP78 mRNA及蛋白的表达。结果与对照租和假手术组比较,模型组大鼠躲避电刺激次数增加,潜伏期延长,游泳路程增加及穿越平台次数减少;GRP78 mRNA及蛋白的表达一致,蛋白表达在3 d开始升高,21 d下降至正常,各时间点比较差异有统计学意义(F=182.0,P<0.05);与模型组比较,TSG组大鼠躲避所需的电刺激次数减少,潜伏期缩短,游泳路程缩短,穿越平台次数增加;GRP78表达在3 d时明显升高,差异有统计学意义(t=1 6.4317,P<0.05)。结论 Aβ可诱导内质网应激分子伴侣GRP78表达升高,启动内质网自稳调节系统;TSG可通过上调GRP78表达,抵抗Aβ的神经毒性,改善大鼠行为学表现。     

大豆异黄酮对AD模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响

目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SIF组,每组10只。各组按规定剂量灌胃给药后观察大鼠学习记忆能力的改变、海马形态学的改变以及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的变化。结果:1.与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P0.01),与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高(P0.05)。2.假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;SIF组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。3.与假手术组比较,模型组海马ChAT活性明显降低(P0.05),AchE活性有增加趋势,但无显著差异(P0.05);与模型组比较,SIF组海马ChAT活性明显提高(P0.05),但AchE活性变化不明显(P0.05)。结论:SIF能够改善AD模型大鼠认知功能,提高大鼠脑内ChAT活性,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。     

丹星通络汤治疗大鼠脑缺血再灌注Bax蛋白表达的影响

目的 观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区细胞凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响,探讨丹星通络汤预防与治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠40只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、丹星通络汤小剂量组、丹星通络汤大剂量组,每组8只.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型.HE染色检测大鼠脑组织海马区的病理学变化,免疫组织化学法和医学图像分析法检测大鼠脑组织海马区Bax蛋白的平均光密度(OD)值.结果 与模型组比较,丹星通络汤大、小剂量组大鼠脑组织海马区Bax蛋白的OD值明显减低(P＜0.05),并且丹星通络汤大剂量组与尼莫地平组相比有统计学意义(P＜0.05).结论 丹星通络汤可能通过下调Bax蛋白的表达,从而抑制脑组织的凋亡机制发挥对脑组织的保护作用.     

针对切除卵巢与嗅球的大鼠可能成为一种女性更年期激越性抑郁症实验动物模型的印证研究

目的检验由Stock等首次通过切除卵巢与切除嗅球所建立的动物模型是否适合作为一种女性更年期激越性抑郁症实验动物模型的可能性。方法将50只雌性SD大鼠随机分成5组（每组10只）：模型组、模型对照组、模型治疗组、假手术组、正常对照组。对前三组大鼠建立起双侧卵巢切除与双侧嗅球切除模型;对模型治疗组大鼠再联合应用氟西汀（10mg／kg体质量）与戊酸雌二醇（100斗g／kg体质量）进行干预,而对于模型对照组大鼠则用生理盐水进行处理,1次／d,连续21d。但未对其他组大鼠作任何处理。应用旷场试验、强迫游泳试验、Morris水迷宫测试各组大鼠的行为与空间学习记忆变化。结果模型组或模型对照组大鼠较早出现严重的烦躁不安、易激怒、主动攻击、相互争斗状况;水平活动格子数与垂直向上爬行次数均明显增多,不动时间与逃避潜伏期均明显延长,而在原平台象限游泳时间、游泳穿过平台位置的次数则明显下降,这些指标与正常对照组或假手术组大鼠比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。然而,模型治疗组大鼠的以上指标则发生了与模型组或模型对照组大鼠完全相反的变化,与后两组之间相互比较差异均有统计学意义（P〈0．01）,并接近于正常对照组或假手术组的水平,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本研究可重复Stock等的实验,其模型大鼠在病因、行为表现、学习记忆、药物显效时间及最终治疗效果等方面,能较好地模拟出在临床上女性更年期激越性抑郁症的发病及其外显症状的变化以及用药物干预的一般状况,也有相应的结构效度、表面效度和预测效度,故由本研究再现出Stock等的大鼠模型较适宜于作为一种女性更年期激越性抑郁症的实验动物模型,并有可能在后续进一步揭示相关临床特征与药物筛选等方面发挥出应有的潜力。