D-半乳糖衰老模型观察的新指标

目的　观察D-半乳糖衰老模型与正常小鼠之间衰老指标的差别。方法　采用D 半乳糖sc造成衰老小鼠模型,测定脑组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO和AngII胰岛素(ISN)活性。结果　D-半乳糖衰老模型小鼠与对照组比较脑组织Ca²⁺含量(P<0.01)、NO水平(P<0.05)明显增加;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-ATP酶活性下降(P<0.01) ,胰岛素、AngII水平明显下降(P<0.01) ,Zn²⁺/Cu²⁺比值有显著性差异。结论　D-半乳糖衰老模型小鼠与正常小鼠之间在组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO、AngII和胰岛素活性有显著性差异,Zn²⁺/Cu²⁺比值下降,可作为抗衰老药物研究的模型。     

六味地黄醇提水洗脱部位对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的:探讨六味地黄醇提水洗脱部位对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响,评价其延缓脑衰老的作用.方法:ICR小鼠随机分为5组:空白组、模型组、维生素E组、六味地黄醇提水洗脱部位低、高剂量组.皮下注射D-半乳糖0.14 g·kg-1·d-1制备小鼠亚急性衰老模型.用跳台和Morris水迷宫法检测各组小鼠的学习记忆能力.用酶标法测定各组小鼠血清和脑组织匀浆中衰老相关指标.结果:六味地黄醇提水洗脱部位能使衰老小鼠跳台实验反应时间缩短,错误次数显著减少;水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短,穿越次数增多(P＜0.05或P＜0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na++-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA和脑组织NO含量,降低NOS活性(P＜0.05或P＜0.01);减少脑内Aβ含量,但与模型组比较无显著性差异.结论:六味地黄醇提水洗脱部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用.     

蛇床子远志合剂对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用

目的 :探讨蛇床子、远志合剂的抗氧化机制。方法 :采用 D-半乳糖衰老小鼠 ,灌喂蛇床子、远志合剂 ,分别于 15 ,30 ,4 5 d处死 ,测定小鼠 RBC中 SOD,脑组织 Na+ ,K+ - ATPase,NO,睾丸线粒体中 Ca2 + - ATPase的活性。结果 :与 D半乳糖衰老模型组比较 ,蛇床子、远志合剂能明显提高衰老小鼠 RBC中 SOD,脑组织 Na+ ,K+ - ATPase,NO,睾丸线粒体中 Ca2 + -ATPase的活性 (P <0 .0 1)。结论 :蛇床子、远志合剂对衰老小鼠有抗氧化作用。     

三才汤乙醇提取液对D-半乳糖衰老小鼠脑抗氧化作用的实验研究

为探讨三才汤抗衰老机理,本实验采用D-半乳糖衰老小鼠,灌胃三才汤醇提液30d,测定衰老小鼠脑SOD、NOS、Na+,K+－ATP酶活力和NO、MDA含量．实验结果表明,与模型组相比,三才汤醇提液能提高衰老小鼠脑SOD、NOS和NA+,K+－ATP酶的活性（P＜0.01和P＜0．05）,降低脑组织MDA含量（P＜0.01）,提高脑NO含量（P＜0．01）,提示三才汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用,可延缓小鼠脑衰老。     

当归芍药散二氯甲烷提取部位对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的研究当归芍药散二氯甲烷提取部位(DSP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆能力障碍及神经毒性的改善作用。方法 ICR小鼠随机分为空白组,模型组,维生素E组,当归芍药散二氯甲烷提取部位低、高剂量组。空白组以外各组皮下注射D-半乳糖(50mg.kg-1.d-1)50d制备小鼠亚急性衰老模型。用跳台法和Morris水迷宫法评价小鼠的学习记忆能力,测定小鼠血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和脑组织匀浆中谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、Na+-K+-ATPase活性和淀粉样蛋白β(Aβ)含量。结果当归芍药散二氯甲烷提取部位能够显著提高衰老小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na+-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA(P<0.05或P<0.01);减少脑内Aβ含量(P<0.05)。结论当归芍药散二氯甲烷提取部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,其作用可能与提高脑组织的抗氧化能力、降低中枢神经毒性有关。     

石杉碱甲对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和胞浆钙离子的影响

目的:探讨石杉碱甲对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和胞浆钙离子的影响。方法:连续皮下注射D-半乳糖(1000mg.kg-1.d-1)8周制备小鼠衰老模型,并于第3周开始灌胃给予石杉碱甲(0.8,0.4,0.2mg.kg-1)和维生素E(100mg.kg-1)处理;8周后采用水迷宫测定小鼠学习记忆能力,并取脑组织测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,测定一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性及Fura-2/AM负载法测定胞浆钙离子浓度。结果:石杉碱甲能明显改善D-半乳糖诱致衰老小鼠学习记忆障碍,并明显降低脑组织NO含量,抑制NOS活性提高GSH-Px和SDH活性,降低胞浆钙离子水平(P<0.01,P<0.05)。结论:石杉碱甲具有提高衰老小鼠脑抗氧化能力和调节胞浆钙离子稳态的作用,可能是其改善学习记忆障碍和脑神经细胞保护作用的基础。     

延胡索总生物碱对D-半乳糖所致衰老模型小鼠相关指标的影响

目的探讨延胡索总生物碱(YHS)对D-半乳糖所致衰老模型小鼠相关指标的影响。方法以D-半乳糖所致衰老小鼠为实验动物,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果延胡索总生物碱能使D-半乳糖所致衰老模型小鼠记忆恢复正常,能升高脑组织中SOD、CAT、ChAT的含量,降低AChE的含量。结论延胡索总生物碱有抗衰老的作用。     

心脑宁片对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠脑组织结构的影响

目的 研究心脑宁片对D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型脑组织形态的影响.方法 取体重18～21 g小鼠72只（雌雄各半）,随机分为6组,各12只（雌雄各半）,其中5组造D-半乳糖亚急性衰老模型.取脑组织用福尔马林固定,石蜡包埋,切片,HE染色,光镜观察脑组织形态的变化.结果 造模成功,与模型组相比,大、中剂量心脑宁组可显著改善D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型脑神经细胞组织形态（P＜0.01）,小剂量心脑宁组和脑安片组仅有改善脑神经细胞组织形态的趋势.结论 心脑宁片有改善脑组织形态的作用.     

山药的抗衰老作用研究

目的 研究山药对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗衰老作用.方法 采用比色法技术测定D-半乳糖衰老大鼠经山药治疗后脑组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化.结果 山药可显著提高脑中的SOD,GSH-PX的活性,降低氧化产物MDA的含量(P＜0.01).结论 山药具有显著的抗衰老能力.     

类叶升麻苷对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 研究类叶升麻苷对D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力和氧化作用的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组和类叶升麻苷高、中、低剂量组.空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖(150 mg·kg-1·d-1)造模,连续90 d.从第71天开始石杉碱甲组和类叶升麻苷低、中、高剂量组分别灌胃给药,连续20 d.采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,然后检测血清和脑组织内的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,给予类叶升麻苷和石杉碱甲后可以改善小鼠的学习记忆能力,其潜伏期和游泳距离均明显缩短(P＜0.05).与空白对照组相比,模型组小鼠血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01).与模型组相比,类叶升麻苷组在给药后均能明显提高小鼠血清和脑组织内SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清和脑组织内MDA含量(P＜0.01).小鼠学习记忆能力与血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性以及MDA含量相关(P＜0.01).结论 类叶升麻苷能够改善小鼠学习记忆功能,提高血清和脑组织内抗氧化酶活性,降低MDA含量.     

利多卡因对家兔心肌缺血／再灌注损伤Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase。结果:心肌组织Ca2 -Mg2 -ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na -K -ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响

目的:探讨长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:取30只小鼠,随机均分为正常对照组(水)和卡托普利组(卡托普利,11.08～14.92mg·kg-1·d-1),按饮水给药方式连续给药14周,测定脑组织中自由基与相关酶(丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠-钾泵三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)、钙-镁泵三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶))水平。结果:与正常对照组比较,卡托普利组小鼠脑组织中MDA水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平均无明显变化;Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性有降低的趋势,但无统计学意义。结论:长期口服卡托普利可减少脑组织自由基含量,增强机体抗氧化能力,但脑组织神经细胞膜功能有受损的可能。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关     

肥胖儿童高血压发病因素和机理的研究

目的探讨儿童肥胖引起高血压的机制。方法测定104例12～16岁中学儿童的血脂、胰岛素水平, Na     

2型糖尿病患者血中升压因子作用机制的探讨

目的：了解２型糖尿病患者（ＮＩＤＤＭ）血中升压因子水平及相关离子转运酶的变化,探讨对血压相互影响的机制。方法：采用生我省在性测定方法测定了３２例２型糖尿病患者和３３例健康人血中升压因子活性,用化学法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果：糖尿病组和正常组升压因子阳性纺有显著性差异;糖尿病组的升压模式与自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的有所不同;ＮＩＤＤ     

原发性高血压肾病患者红细胞ATP酶活性检测的临床意义

目的 探讨原发性高血压肾病患者红细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶活性的改变参与原发性高血压肾病的可能机制。方法 按Reilni制膜法测定32例原发性高血压无肾病和40例原发性高血压肾病患者红细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP酶含量,并与35名正常健康人作比较。结果 原发性高血压无肾病组和肾病组细胞膜Na^＋、K＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP酶活性均显著地低于正常人组（P〈0.01）。原发性高血压肾病组与无肾病组亦有显著性差异（P〈0.05）。结论 原发性高血压肾病的发生和发展与细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP的活性有密切的关系。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对化学性缺氧小鼠能量代谢影响的比较

目的 :比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对急性化学性缺氧小鼠能量代谢的影响。方法 :通过注射NaNO2 造成小鼠急性化学性缺氧 ,记录小鼠存活时间 ,用ATPase、LD检测试剂盒分别检测脑组织中Na K ATPase、Ca2 ATPase和乳酸 (LD)含量 ,比较两药对能量代谢的影响。结果 :两药均可延长化学性缺氧小鼠存活时间 ,增强Na K ATPase。Ca2 ATPase活力 ,降低LD含量 ,其中大剂量甘西鼠尾草注射液较大剂量丹参注射液更能增强Na K ATPase活力 ,而小剂量的甘西鼠尾草注射液在增强Ca2 ATPase活力上较小剂量的丹参注射液作用更强 ;在降低缺氧小鼠脑组织LD含量方面 ,两药作用基本相似。结论 :丹参注射液和甘西鼠尾草注射液对缺氧小鼠的能量代谢均有改善作用。两药均可延长缺氧小鼠存活时间 ,降低脑组织LD含量 ,提高ATPase活力 ,但甘西鼠尾草注射液在提高ATP酶活力方面优于丹参注射液     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

预适应对肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌细胞的凋亡情况及缺血顸适应（IPC）对其影响。方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量;观察骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-P。）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-KtATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的含量变化及Caspase-3和骨骼肌凋亡指数（AI）。结果IPC＋IR组较IR组,血浆LDH、CK、ROS、MDA及骨骼肌组织中Ca^2＋含量下降,骨骼肌组织中GSH-Px、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶水平升高,Caspase-3及骨骼肌AI下降。结论IPC可能通过减少自由基生成和提高自由基清除酶的活性、降低钙超载、抑制骨骼肌Caspase-3蛋白的表达,从而抑制大鼠LIR后骨骼肌细胞凋亡。