不同质量浓度阿仑膦酸钠干预牙槽骨吸收模型兔牙周组织破骨细胞分化因子和骨保护素的表达

背景：有研究表明阿仑膦酸钠能够防治骨质疏松症,但其应用到口腔牙周组织干预牙槽骨吸收较为罕见。目的：建立兔牙槽骨吸收模型,观察不同质量浓度阿仑膦酸钠干预下炎症牙周组织破骨细胞分化因子和骨保护素的表达。方法：将大耳白兔建立牙槽骨吸收模型,建模成功后随机分成5组,胶原＋0.5g/L阿仑膦酸钠组、胶原＋1g/L阿仑膦酸钠组、胶原＋2g/L阿仑膦酸钠组、胶原组、对照组。各组分别于用药后2和4周用免疫组织化学方法检测破骨细胞分化因子和骨保护素表达情况,并进行药效评价。结果与结论：破骨细胞分化因子和骨保护素阳性细胞在5组成骨细胞、破骨细胞、成纤维细胞中均有表达,胞浆呈棕色或棕褐色颗粒状着色。对照组和胶原组牙槽嵴吸收区破骨细胞分化因子和骨保护素比率明显大于其他3组（P〈0.05）,胶原＋1g/L阿仑膦酸钠组在用药后2和4周均高于胶原＋0.5g/L阿仑膦酸钠组（P〈0.05）。结果证实,阿仑膦酸钠能够降低牙槽骨破骨细胞分化因子和骨保护素的比率,应用含1g/L阿仑膦酸钠胶原海绵载体更适合抑制牙槽骨吸收。     

不同质量浓度阿仑膦酸钠干预牙槽骨吸收模型兔牙周组织破骨细胞分化因子和骨保护素的表达

背景:有研究表明阿仑膦酸钠能够防治骨质疏松症,但其应用到口腔牙周组织干预牙槽骨吸收较为罕见。目的:建立兔牙槽骨吸收模型,观察不同质量浓度阿仑膦酸钠干预下炎症牙周组织破骨细胞分化因子和骨保护素的表达。方法:将大耳白兔建立牙槽骨吸收模型,建模成功后随机分成5组,胶原+0.5g/L阿仑膦酸钠组、胶原+1g/L阿仑膦酸钠组、胶原+2g/L阿仑膦酸钠组、胶原组、对照组。各组分别于用药后2和4周用免疫组织化学方法检测破骨细胞分化因子和骨保护素表达情况,并进行药效评价。结果与结论:破骨细胞分化因子和骨保护素阳性细胞在5组成骨细胞、破骨细胞、成纤维细胞中均有表达,胞浆呈棕色或棕褐色颗粒状着色。对照组和胶原组牙槽嵴吸收区破骨细胞分化因子和骨保护素比率明显大于其他3组(P<0.05),胶原+1g/L阿仑膦酸钠组在用药后2和4周均高于胶原+0.5g/L阿仑膦酸钠组(P<0.05)。结果证实,阿仑膦酸钠能够降低牙槽骨破骨细胞分化因子和骨保护素的比率,应用含1g/L阿仑膦酸钠胶原海绵载体更适合抑制牙槽骨吸收。     

伊班膦酸钠对成骨细胞分泌骨保护素的调节

背景：在正畸治疗期间,如何提高成骨速度对缩短正畸时间有很大的帮助。骨保护素能间接抑制破骨细胞成熟,加速牙周骨组织形成。目的：观察分析局部注射伊班膦酸钠对正畸保持阶段牙周组织的影响。方法：选取8周龄雄性SD大鼠55只,随机分为实验组、对照组、空白组。均以50g力牵引上颌右侧第一磨牙近中移动,加力21d。空白组牵引后麻醉处死,实验组和对照组分别于保持前1d局部注射伊班膦酸钠和生理盐水后进入保持期,分别于保持开始后1,3,7,14,21d,每组取5只大鼠麻醉后处死。组织经苏木精-伊红染色,免疫组织化学染色后观察。结果与结论：苏木精-伊红染色观察见实验组破骨细胞少于对照组,相同时间的实验组与对照组比较,实验组骨保护素表达量高于对照组;实验组与对照组中,第1天与第3天骨保护素的表达量无显著性差异（P〉0．05）,第7,14,21天骨保护素的表达量差异有显著性（P〈0．05）。在表达强度上,实验组骨保护素的表达呈逐渐增强的趋势,实验组与对照组骨保护素的表达均强于空白组（P〈0．05）。局部注射伊班膦酸钠能使成骨细胞分泌骨保护素增多,间接抑制破骨细胞生成,从而加速骨组织修复形成。     

护骨素和Wnt3a、Wnt5a在口腔正畸骨改建中的表达

目的:研究大鼠磨牙移动过程中护骨素和Wnt3a、Wnt5a在牙周组织中的表达及其意义。方法:采用成年Wistar大鼠,制备大鼠磨牙向近中移动的正畸牙移动模型,于牙齿移动1,3,5,7,10,14d分别取材,采用免疫组织化学方法检测压力侧牙周组织中护骨素及Wnt3a、Wnt5a的蛋白表达水平。结果:护骨素在大鼠磨牙压力侧随着加力时间的增加表达逐渐增强,第7天为峰值;Wnt3a、Wnt5a在六个不同时间点均呈阳性表达,但与加力时间无相关关系。结论:在正畸力作用下,护骨素和Wnt3a、Wnt5a的表达可能是导致成年正畸特点的分子机制之一,有可能为正畸治疗提供新的研究方向。     

压力作用下牙周组织护骨素与Wnt-1的表达

背景:目前研究发现Wnt信号通路及相关因子对骨组织具有调节作用,Wnt-1与骨形成密切相关,但与正畸骨改建的相关性少有报道.目的:通过建立大鼠的正畸牙移动模型,观察压力侧牙周组织Wnt-1及护骨素的表达.方法:Wistar大鼠80只制备大鼠正畸牙移动动物模型,按牙齿移动1,3,7,14 d分别取材,每只大鼠对侧牙周组织设为空白对照组.苏木精-伊红染色观察大鼠压力侧牙周组织的形态变化,然后采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测牙周组织Wnt-1及护骨素OPG的表达.结果与结论:免疫组织化学结果与PCR检测结果显示,大鼠牙齿移动后1,3,7,14 d时,压力侧护骨素均有表达,在牙齿移动后3和7 d时护骨素表达明显增强(P < 0.05).Wnt-1仅在在免疫组化中检测中显示,大鼠牙齿移动后3 d与对照组表达出现明显增强(P < 0.05).结果证实,在正畸力作用下,护骨素参与了正畸牙周组织改建的过程,护骨素在压力区随正畸牙齿移动表达升高具有时间依赖性.Wnt-1在正畸骨改建中的作用需进一步研究证实.     

L-精氨酸对实验性牙移动大鼠牙周组织CD133表达的影响

目的采用注射一氧化氮(NO)前体左旋精氨酸(L-Arg),研究实验性牙移动大鼠牙周组织中人类白细胞分化抗原133(CD133)的表达。方法取雄性的6周龄Wistar大鼠40只,随机分为实验组(20只)和对照组(20只),采用50g力拉右上颌第一磨牙向近中移动,建立牙移动动物模型。实验组腹腔注射L-Arg,给药剂量为300mg·kg~(-1)溶解于0.5ml生理盐水,对照组腹腔注射等量生理盐水。实验组和对照组大鼠再分别分为加力1、3、5、7、14d组,每组4只,分别在实验的规定时间处死大鼠并制作以右上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片,进行HE染色观察牙周组织变化、CD133免疫组织化学染色观察CD133在牙周组织中的表达,图象分析并统计数据。结果实验组与对照组牙周组织中均可见CD133不同程度的阳性表达,两组间相同时间点比较,实验组CD133阳性反应灰度积分普遍高于对照组,两组CD133阳性反应灰度积分在加力3、5天时比较差异有统计学意义(P0.05)。实验组和对照组均可观察到CD133表达阳性的新生血管,实验组在加力3天时CD133阳性的新生血管表达高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。实验组CD133在成骨细胞及其前体中表达明显。结论 L-Arg通过上调实验性牙移动牙周组织中CD133的表达,促进CD133阳性细胞参与实验性牙移动的牙周组织改建,从而在促进实验性牙移动牙周组织的血管改建与骨改建方面发挥了作用。     

本期专题：细胞因子在牙周组织改建中的作用①（本刊中文部）

1大鼠磨牙加力移动龈沟液中核因子KB受体活化子配体,骨保护素的表达变化,见2010年46期8581—8584页。     

增龄因素与压力侧牙周组织Wnt-1及护骨素的表达

背景:护骨素在正畸牙骨改建中具有重要作用,Wnt-1与骨形成密切相关,但与正畸骨改建的相关性未见报道。目的:比较增龄因素对大鼠正畸牙牙周组织Wnt-1及护骨素表达的影响。方法:纳入雄性6,24周龄Wistar大鼠各40只,制备大鼠磨牙向近中移动的正畸牙移动模型,于牙齿移动1,3,7,14d分别取材,采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测压力侧牙周组织中Wnt-1及护骨素的表达。结果与结论:护骨素在6,24周龄大鼠压力侧牙周组织中均有表达,其中3,7d表达强于1,14d,相同时间点,6周龄大鼠压力侧护骨素的表达强于24周龄大鼠。6,24周龄大鼠压力侧牙周组织中均未见Wnt-1mRNA的表达,Wnt-1蛋白仅在6周龄大鼠牙齿移动3d时有表达。说明增龄因素是影响正畸骨改建的重要因素,而Wnt-1似乎与正畸骨改建无相关性。     

增龄因素与压力侧牙周组织Wnt-1及护骨素的表达

背景：护骨素在正畸牙骨改建中具有重要作用,Wnt-1与骨形成密切相关,但与正畸骨改建的相关性未见报道。目的：比较增龄因素对大鼠正畸牙牙周组织Wnt-1及护骨素表达的影响。方法：纳入雄性6,24周龄Wistar大鼠各40只,制备大鼠磨牙向近中移动的正畸牙移动模型,于牙齿移动1,3,7,14d分别取材,采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测压力侧牙周组织中Wnt-1及护骨素的表达。结果与结论：护骨素在6,24周龄大鼠压力侧牙周组织中均有表达,其中3,7d表达强于1,14d,相同时间点,6周龄大鼠压力侧护骨素的表达强于24周龄大鼠。6,24周龄大鼠压力侧牙周组织中均未见Wnt-1mRNA的表达,Wnt-1蛋白仅在6周龄大鼠牙齿移动3d时有表达。说明增龄因素是影响正畸骨改建的重要因素,而Wnt-1似乎与正畸骨改建无相关性。     

压力作用下牙周组织护骨素-与Wnt-1的表达

背景：目前研究发现Wnt信号通路及相关因子对骨组织具有调节作用,Wnt-1与骨形成密切相关,但与正畸骨改建的相关性少有报道。目的：通过建立大鼠的正畸牙移动模型,观察压力侧牙周组织Wnt-1及护骨素的表达。方法：Wistar大鼠80只制备大鼠正畸牙移动动物模型,按牙齿移动1,3,7,14d分别取村,每只大鼠对侧牙周组织设为空白对照组。苏木精伊红染色观察大鼠压力侧牙周组织的形态变化,然后采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测牙周组织Wnt-1及护骨索OPG的表达。结果与结论：免疫组织化学结果与PCR榆测结果显示,大鼠牙齿移动后1,3,7,14d时,压力侧护骨素均有表达,在牙齿移动后3和7d时护骨紊表达明显增强（P〈O.05）。Wnt-1仅在在免疫组化中检测中显示,大鼠牙齿移动后3d与对照组表达出现明显增强（P〈0.05）。结果证实,在正畸力作用下,护骨索参与了正畸牙周组织改建的过程,护骨索在压力区随正畸牙卤移动表达升高具有时间依赖性。Wnt-1在正畸骨改建中的作用需进一步研究证实。     

微型种植体支抗负载对邻近牙根及牙周组织的影响

背景：微型种植体植入过程中植入的位点和方向、微型种植体加载后的移动、牙齿移动后与微型种植体接触等都将导致牙根的损害。目的：观察微型种植体负载不同周期后与其邻近的牙根和牙周组织的变化,以及牙周组织中骨保护素的表达变化。方法：beagle犬2只,在犬上颌第2,3,4前磨牙和下颌第2,3,4前磨牙及第1磨牙的牙根之间的唇侧牙槽间隔邻近牙根处各植入1枚微型种植体。每只犬各植入微型种植体14枚,上颌6枚,下颌8枚,其中上颌有2枚微型种植体设置为对照组不加载,其余均为实验组加载正畸力。微型种植体植入后2周,通过镍钛螺旋拉簧为微型种植体加载150 g的水平力。分别于微型种植体负载4周、8周后处死beagle犬,完整切取牙齿连同牙槽骨,苏木精-伊红染色观察以及免疫组织化学法检测牙周组织中骨保护素的表达变化。结果与结论：当微型种植体邻近牙根时,牙根表面牙槽骨出现吸收陷窝;微型种植体负载与牙根相向的水平力后,牙槽骨吸收变的更加活跃。当微型种植体接触牙周膜时,牙根表面的牙骨质局部严重吸收甚至达牙本质层。微型种植体接触牙根后负载,大面积的牙骨质全层吸收,牙本质暴露在外并出现吸收。对照组骨保护素出现强阳性表达,8周表达显著;8周实验组的骨保护素阳性表达明显下降（P〈0.01）。结果表明,微型种植体邻近牙根植入后,邻近微型种植体的牙根及牙周组织均受到不同程度的损伤。微型种植体负载与牙根相向的水平正畸力,短期内对牙周组织中骨保护素的表达影响较小,随着负载周期的延长,压力显著抑制了骨保护素的表达。提示当发现邻近牙根植入后,微型种植体不应再负载与邻近牙根相向的正畸力,而应该及时取出待牙根自行修复,避免对邻近牙根的损伤进一步加重。     

正畸力作用下大鼠炎性牙周组织中肝细胞生长因子的表达

背景：细胞因子在牙周组织改建机制中具有重要的免疫调节和直接介导作用。目前肝细胞生长因子在正畸力作用后对牙周组织改建的作用及机制尚未见报道。 目的：探讨肝细胞生长因子在炎性牙周条件下参与牙移动及牙周改建的机制。 方法：选用30只8周龄雄性SD大鼠,建立牙周炎模型,随机分为2组,炎性对照组5只,炎性加力组25只。炎性加力组在上颌第一磨牙近中施加50 g的力值,分别在受力1,3,5,7,14 d处死,每次处死5只。采用苏木精-伊红染色、免疫组化方法分析牙齿受力移动不同阶段牙周组织中肝细胞生长因子表达和分布变化。 结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示,受力牙齿与未受力牙齿牙周组织中都存在一定程度的改建。免疫组化结果显示,炎性对照组中可观察到肝细胞生长因子在牙周组织中呈阳性表达,分布较均匀。炎症加力组大鼠牙周组织内肝细胞生长因子受力后表达增高,在第5天达到高峰,之后开始下降;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达。提示肝细胞生长因子参与了正畸牙周组织的改建过程,其表达随时间呈现一定规律,炎症刺激可导致牙周组织中肝细胞生长因子的表达增高。     

吸烟促进牙周炎牙槽骨的吸收效应

背景：多项研究证实吸烟能够促进牙周炎性牙槽骨吸收。目的：观察吸烟在牙周炎性牙槽骨吸收大鼠中的作用。方法：24只大鼠随机分为3组,正常组：正常饲养,不给予其他处理;对照组：采用钢丝结扎法建立大鼠实验性牙周炎动物模型;实验组：在造模期间给予被动吸烟。8周后将所有大鼠处死,取出牙周组织,利用苏木精-伊红染色观察牙周组织的病理学改变,运用免疫组织化学染色观察核因子活化因子受体配体和骨保护素的表达变化。结果与结论：对照组和实验组大鼠造模8周后,实验组大鼠牙槽骨中核因子κB受体活化因子配体表达量高于对照组（P 〈0.05）,而对照组大鼠牙槽骨中骨保护素的表达量较实验组有明显上调（P 〈0.05）。提示吸烟能够提高牙周炎大鼠核因子κB受体活化因子配体的表达,同时并可以降低骨保护素的表达变化,在一定程度上加重了牙周炎性牙槽骨的吸收。     

丹参酮对脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织ACE2表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在脂多糖性急性肺损伤大鼠中的表达变化和作用机制及丹参酮IIA磺酸钠(STS)干预的影响.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.STS组在注射LPS前30 min静脉给药10 mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS.3组又分为6 h、12 h、24 h 3个时间点亚组,每组5只,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、苏木精-伊红染色、ACE2免疫组织化学表达.结果:与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻.免疫组织化学检测ACE2表达明显上升(P<0.05).结论:肺组织中ACE2表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而丹参酮可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与增加ACE2的表达有关.     

丹参酮联合硝酸酯治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的：探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合硝酸酯治疗冠心病不稳定型心绞痛的临床疗效。方法：将90例不稳定型心绞痛患者按治疗方法的不同分为丹参酮联合硝酸酯组、丹参酮组和硝酸酯组,丹参酮联合硝酸酯组在硝酸酯治疗的基础上加用丹参酮IIA磺酸钠12mL溶入0．9％氯化钠250mL静脉滴注,每日1次,比较患者治疗后心绞痛发作、心电图的改变、血脂及C-反应蛋白（CRP）水平的变化。结果：三组患者治疗后心绞痛发作、心电图改变及血清总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、CRP指标均较治疗前明显下降（P〈0．05）,其中丹参酮联合硝酸酯组较丹参酮组及硝酸酯组在心绞痛症状、心电图表现及CHO,LDL—C指标改善上更有优势（P〈0．05）。结论：丹参酮联合硝酸酯治疗冠心病不稳定型心绞痛有较好的临床疗效。     

黄芪甲苷联合丹参酮Ⅱa诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

背景：黄芪甲苷和丹参酮Ⅱa是传统中医药治疗心肌缺血的有效成分,是否可参与骨髓间充质于细胞向心肌样细胞分化的过程呢？目的：观察黄芪甲苷联合丹参酮Ⅱa对体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化作用的影响。方法：应用M丌法分别测定黄芪甲苷和丹参酮Ⅱa的最大无毒浓度,确定两者联合诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的剂量。将分离纯化的骨髓间充质干细胞分5组进行诱导：黄芪甲苷组、丹参酮Ⅱa组、丹参酮Ⅱa＋黄芪甲苷组、5-氮胞苷组、空白对照组,ELISA方法观察体外诱导后骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43和肌钙蛋白表达变化。结果与结论：诱导后丹参酮Ⅱa＋黄芪甲苷组、丹参酮Ⅱa、黄芪甲苷、5-氮胞苷组肌钙蛋白、缝隙连接蛋白43表达水平均高于正常对照组（P〈0．01）,丹参酮Ⅱa＋黄芪甲苷组高于丹参酮Ⅱa、黄芪甲苷组（P〈0。01）。丹参酮Ⅱa＋黄芪甲苷组与5-氮胞苷组缝隙连接蛋白43表达水平差异无显著性意义（P〉0．05）。结果提示黄芪甲苷联合丹参酮Ⅱa可以诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞方向转化,而其联合作用高于单一成分的作用。     

丹参酮IIA对凝血酶诱导的人脐静脉内皮细胞组织因子表达的影响

目的：分析丹参的主要活性成分丹参酮IIA对凝血酶诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）组织因子（TF）表达的影响。方法将分离的HUVECs随机等分为空白对照组、凝血酶处理组及不同浓度丹参酮IIA处理组。其中凝血酶处理组加入凝血酶（终浓度5U/ml），不同浓度丹参酮IIA处理组加入凝血酶（终浓度5U/ml）和不同浓度的丹参酮IIA（终浓度分别为0.25μg/ml、0.5μg/ml、0.75μg/ml和1.0μg/ml），空白对照组则加入等量的无血清培养基。各组HUVECs均在37℃培养6h后收集细胞。结果各组HUVECs孵育6h后，凝血酶处理组HUVECs中TF mRNA的转录明显强于空白对照组（P〈0.001），不同浓度的丹参酮IIA可不同程度抑制TF mRNA的转录，与凝血酶处理组比较差异均有统计学意义（P〈0.001），且呈剂量依赖关系。HUVECs与凝血酶孵育后，所表达的TF促凝活性（TF：C）和抗原含量（TF：Ag）均明显增加，明显高于空白对照组（P〈0.001）。不同浓度的丹参酮IIA均可不同程度地抑制凝血酶所诱导的TF：C和TF：Ag表达（P〈0.001），且呈剂量依赖关系。结论丹参酮IIA可抑制凝血酶诱导的人脐静脉内皮细胞TF基因的转录和表达，这可能是丹参酮IIA发挥抗血栓形成作用的重要机制。     

不同矫治正畸作用下牙周骨改建过程中压力侧相关因子的变化

背景：近年来研究表明核因子κB受体活化因子配体与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的形成、分化和功能密切相关.目的：观察不同矫治器正畸作用下兔牙周组织改建过程中压力侧组织核因子κB受体活化因子配体表达的变化,探讨不同矫治器的正畸效果.方法：将64只健康大耳白兔随机分为4组：对照组、MBT矫治器组、Begg矫治器组、Damon Ⅲ矫治器组,每组16只.MBT矫治器组、Begg矫治器组、Damon Ⅲ矫治器组分别应用对应的矫治器对兔上颌切牙和第一磨牙进行矫治,近中移动牵引力为80 g;对照组不进行矫治.分别于矫治后第3,7,14,21天每组取4只白兔进行检测.结果与结论：苏木精-伊红染色显示加力后各矫治器组压力侧牙周膜腔变窄,牙槽骨边缘出现骨吸收陷窝.抗酒石酸酸性磷酸酶染色显示,矫治7 d时,骨改建活跃,破骨细胞数量达到高峰;同时实时荧光定量PCR检测发现加力后压力侧牙槽骨组织中核因子κB受体活化因子配体mRNA的表达明显增高,并于加力后第7天达到最高峰,而后逐渐降低.加力第7天时,Damon Ⅲ矫治器组破骨细胞数量和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达水平均明显高于MBT矫治器组和Begg矫治器组（P 〈0.05）.提示在骨改建过程中核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的变化规律与破骨细胞数量相一致,Damon Ⅲ矫治器的矫治效果优于MBT矫治器、Begg矫治器.     

尼古丁对大鼠实验性牙移动牙根吸收的影响

背景：吸烟严重影响牙周组织及牙根的健康,烟草中的尼古丁会加速牙周病患者牙周组织的破坏,影响骨改建,引起骨吸收.而整合素αvβ3参与正畸牙移动过程中的牙根吸收.目的：以整合素αvβ3在破牙骨质细胞的表达量为主要观察指标,初步探讨尼古丁对正畸牙移动牙根吸收的影响.方法：将110只实验SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水组以及0.5 mg/kg尼古丁组、0.75 mg/kg尼古丁组、1 mg/kg尼古丁组.后4组上颌第一磨牙施加50 g近中向拉力,同时每日向各组的大鼠腹腔注射一定剂量的尼古丁酒石酸溶液或生理盐水,运用苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,观察各组大鼠上颌第一磨牙加力1,3,5,7,14 d的组织变化情况和整合素αvβ3的表达量.结果与结论：随着加力时间的延长的,牙根周围的牙周膜纤维变形,排列紊乱,炎性细胞浸润,压力侧、张力侧以及根分叉处牙根表面开始出现吸收陷窝、破牙骨质细胞.尼古丁注射的剂量越大,牙根表面的吸收陷窝越多越深,破牙骨质细胞显著增加.免疫组化染色结果显示,除空白对照组外,整合素αvβ3在各个实验组的破牙骨质细胞中表达,并且随着加力时间的延长,其表达强度增强,加力7 d时呈现强阳性表达,加力达到14 d时,表达随之减弱.随着尼古丁注射剂量的增加,整合素αvβ3阳性表达的破牙骨质细胞逐渐增加.结果说明,尼古丁会加重正畸牙移动过程中的牙根吸收,并且可能具有时间依赖性以及剂量依赖性.