β—七叶皂甙钠对脊髓继发性损伤的保护作用

目的：观察β—七叶皂甙钠(Sodium Aescinate，SA)对脊髓继发性损伤的保护作用。方法：参考NystrOem方法建立大鼠脊髓压迫伤模型(T8～9)，将动物随机数字表法分为假手术组、模型组、SA组、甲泼尼龙(MP)组。应用免疫组化和图像定量分析法观察脊髓损伤后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(easpase)-3蛋白的表达，测定不同药物组超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的变化。术后1，2周联合行为学评分(CBS)观察实验动物神经功能恢复情况。结果：假手术组有少量散在easpase-3蛋白的表达，脊髓损伤模型组caspase-3蛋白阳性细胞增多，SA组和MP组阳性细胞数均低于模型组，两治疗组间比较无显性差异。SA组脊髓组织丙二醛含量明显低于各时相点模型组，SOD活性显增高，与MP组比无显性差异。CBS评分SA组明显增加。结论：SA可以下调easpase-3蛋白的表达，抑制细胞凋亡，缓解脊髓损伤后的脂质过氧化，从而起到脊髓保护作用。     

β-七叶皂甙钠对脊髓继发性损伤的保护作用

目的:观察β-七叶皂甙钠(SodiumAescinate,SA)对脊髓继发性损伤的保护作用。方法:参考Nystr?m方法建立大鼠脊髓压迫伤模型(T8～9),将动物随机数字表法分为假手术组、模型组、SA组、甲泼尼龙(MP)组。应用免疫组化和图像定量分析法观察脊髓损伤后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达,测定不同药物组超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的变化。术后1,2周联合行为学评分(CBS)观察实验动物神经功能恢复情况。结果:假手术组有少量散在caspase-3蛋白的表达,脊髓损伤模型组cas-pase-3蛋白阳性细胞增多,SA组和MP组阳性细胞数均低于模型组,两治疗组间比较无显著性差异。SA组脊髓组织丙二醛含量明显低于各时相点模型组,SOD活性显著增高,与MP组比无显著性差异。CBS评分SA组明显增加。结论:SA可以下调caspase-3蛋白的表达,抑制细胞凋亡,缓解脊髓损伤后的脂质过氧化,从而起到脊髓保护作用。     

应用β-七叶皂甙钠治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:观察应用β-七叶皂甙钠治疗大鼠脊髓损伤后功能恢复、损伤段神经细胞凋亡表达情况。方法:将22只SD大鼠根据损伤及治疗情况分为3组:空白组、损伤组、治疗组,观察药物治疗前后大鼠的神经功能行为的变化。损伤后12天处死动物,损伤段脊髓标本做组织学切片,HE染色;做免疫组化检测凋亡因子(包括bcl-2,bax,fas);TUNEL标记凋亡细胞。结果:治疗组在用药后,神经功能有所提高,且与损伤组比较,效果显著(P<0.05)。凋亡指标检测:fas、bax、TUNEL显示,损伤组的凋亡阳性细胞明显多于治疗组;bcl-2显示,治疗组的阳性表达明显多于损伤组(P<0.05)。结论:β-七叶皂甙钠能抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能具有保护作用。     

脊髓损伤模型大鼠神经胶质细胞增殖与胶质纤维酸性蛋白的表达

背景：星形胶质细胞可以通过细胞裂解释放各种神经营养因子,并可促进损伤脊髓的修复。目的：观察脊髓损伤模型大鼠神经胶质纤维酸性蛋白的表达及对其后肢功能恢复的影响。方法：将SD大鼠采用Allen＇s法撞击T9～10节段致脊髓损伤,造模成功后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7,并设置仅蛛网膜下腔移植His蛋白的正常SD大鼠做对照。用BBB评分法评估两组大鼠后肢的运动功能,用免疫组织化学染色法和Western-blot法观察各组神经胶质纤维酸性蛋白的表达。结果与结论：BBB评分结果显示,模型组大鼠脊髓损伤后下肢功能自行恢复率达68%。模型组脊髓损伤3和7d,损伤区域神经胶质纤维酸性蛋白表达逐渐增加（P〈0.05）,随后逐渐下降,于脊髓损伤28d后逐渐恢复到对照组水平（P〉0.05）。脊髓损伤后1～14d两组胶质纤维酸性蛋白表达逐渐升高（P〉0.05）。结果证实,脊髓损伤后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7可诱导星形胶质细胞增殖,神经胶质纤维酸性蛋白的表达增强,进而促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。     

脊髓损伤模型大鼠神经胶质细胞增殖与胶质纤维酸性蛋白的表达

背景:星形胶质细胞可以通过细胞裂解释放各种神经营养因子,并可促进损伤脊髓的修复。目的:观察脊髓损伤模型大鼠神经胶质纤维酸性蛋白的表达及对其后肢功能恢复的影响。方法:将SD大鼠采用Allen’s法撞击T9～10节段致脊髓损伤,造模成功后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7,并设置仅蛛网膜下腔移植His蛋白的正常SD大鼠做对照。用BBB评分法评估两组大鼠后肢的运动功能,用免疫组织化学染色法和Western-blot法观察各组神经胶质纤维酸性蛋白的表达。结果与结论:BBB评分结果显示,模型组大鼠脊髓损伤后下肢功能自行恢复率达68%。模型组脊髓损伤3和7d,损伤区域神经胶质纤维酸性蛋白表达逐渐增加(P<0.05),随后逐渐下降,于脊髓损伤28d后逐渐恢复到对照组水平(P>0.05)。脊髓损伤后1～14d两组胶质纤维酸性蛋白表达逐渐升高(P>0.05)。结果证实,脊髓损伤后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7可诱导星形胶质细胞增殖,神经胶质纤维酸性蛋白的表达增强,进而促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。     

β-七叶皂甙钠对热稳定性研究

目的 研究β-七叶皂甙钠配置于5%葡萄糖注射液中在加温状态下的稳定性.方法 采用紫外分光光度法测定加热到20℃、30℃、35℃、40℃、45℃后,8 h内配伍液中β-七叶皂甙钠的含量及吸收曲线的变化,同时测定配伍液的pH值、不溶性微粒数并观察药液外观.结果 在以上5种温度条件下,8 h内配伍液外观澄明、pH值、不溶性微粒数均无明显变化,配伍液中β-七叶皂甙钠的含量、吸收曲线也无明显变化.结论 β-七叶皂甙钠溶于5%葡萄糖液中温度在20～45℃时,8 h内稳定,可供临床加温使用.     

β-七叶皂甙钠所致静脉炎的防治进展

介绍了β-七叶皂甙钠导致静脉炎的原因、静脉炎的预防及治疗。旨在减轻病人的痛苦，提高病人对该药的耐受性，进而顺利完成治疗过程。     

自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠基质金属蛋白酶2、9的表达

背景：脊髓损伤后基质金属蛋白酶2、9的过表达与脊髓组织的继发性损伤有关。目的：观察自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠脊髓组织内基质金属蛋白酶2、9的表达与动物神经功能的恢复情况。方法：制作半横断脊髓损伤大鼠模型,随机分为4组,分别于腹腔注射β-七叶皂甙钠或生理盐水,以及损伤处植入自体嗅黏膜。结果与结论：干预后7,14d自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组、自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分均高于模型对照组（P〈0.05）,自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分高于自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组（P〈0.05）。干预后1,3,7,14d自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组脊髓内基质金属蛋白酶2、9阳性细胞数少于模型对照组、自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组（P〈0.05）。结果提示自体嗅黏膜移植与β-七叶皂甙钠之间有协同作用,可明显改善神经运动功能恢复情况;此种作用可能与其抑制基质金属蛋白酶2、9过度表达有关。     

自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠基质金属蛋白酶2、9的表达

背景:脊髓损伤后基质金属蛋白酶2、9的过表达与脊髓组织的继发性损伤有关。目的:观察自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠脊髓组织内基质金属蛋白酶2、9的表达与动物神经功能的恢复情况。方法:制作半横断脊髓损伤大鼠模型,随机分为4组,分别于腹腔注射β-七叶皂甙钠或生理盐水,以及损伤处植入自体嗅黏膜。结果与结论:干预后7,14d自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组、自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分均高于模型对照组(P<0.05),自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分高于自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组(P<0.05)。干预后1,3,7,14d自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组脊髓内基质金属蛋白酶2、9阳性细胞数少于模型对照组、自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组(P<0.05)。结果提示自体嗅黏膜移植与β-七叶皂甙钠之间有协同作用,可明显改善神经运动功能恢复情况;此种作用可能与其抑制基质金属蛋白酶2、9过度表达有关。     

预防性护理干预对β-七叶皂甙钠致静脉损伤的影响

目的:探讨对静脉输入β-七叶皂甙钠的患者实施预防性护理干预的效果。方法:将80例患者随机分为对照组和干预组各40例,对照组进行常规治疗和护理,干预组实施预防性护理干预,分别在5 d后收集资料。结果:干预组效果高于对照组(P0.05)。结论:对静脉输入β-七叶皂甙钠的患者进行预防性护理干预,能减少组织和静脉损伤,预防静脉炎的发生。     

经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白和神经生长因子表达的影响

目的:探讨经皮电刺激(TES)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经胶质酸性蛋白(GFAP)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:选用成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、TES组(B组)和模型组(C组)。A组8只,B、C组各32只。用Allen法,复制T9脊髓不完全损伤动物模型。B组损伤后给予损伤部位上2cm位置的皮肤及右下肢小腿位置的皮肤TES治疗7d。BBB评分后,运用免疫组织化学染色和蛋白质印迹来检测GFAP、NGF的表达变化。结果:BBB评分显示,B组与C组相比,评分增加幅度大(P<0.05),SCI各组BBB评分均明显小于A组(P<0.05)。免疫组化和Western印迹检测结果显示在实验观察的7d中,B组与C组相比,GFAP的表达减少,在第5天达到最低值(P<0.05);NGF的表达一直在增加(P<0.05)。结论:在SCI后1—7d内,TES能抑制GFAP的表达,促进内源性NGF的合成,可能创造有利于神经再生的微环境,减少胶质瘢痕的形成。     

急性脊髓损伤后差异蛋白的表达

背景：在质谱分析中,任何一种同位素标记相对和绝对定量试剂标记的不同样本中的同一蛋白质表现为相同的质荷比,而在串联质谱中,信号离子表现为不同质荷EL（114—121）的峰,因此可以分析得到相关蛋白质的定量信息。目的：建立大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织差异蛋白质谱,应用同位素标记相对和绝对定量技术联合LC．MS／MS质谱技术从分子水平来探索脊髓差异蛋白的表达情况。方法：取8只SD大鼠,参照Allen’s等方法建立大鼠急性脊髓损伤模型,随机分为脊髓损伤后0h组和8h组,每组各4只。损伤后取脊髓组织,用同位素标记相对和绝对定量技术分析大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织的差异蛋白质。结果与结论：共鉴定到了220个差异表达的蛋白,上调的差异蛋白数是116个,下调的差异蛋白有104个。其中相关神经再生的差异蛋白12个,其中上调的有7个,下调的有5个。提示实验中检测到的多种差异蛋白及表达明显的神经生长因子可能作为急性脊髓损伤的生物标记物或可能作为临床管理监测急性脊髓损伤的损伤进程、靶向治疗及评估疗效的有力证据。     

磁场对大鼠脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨磁场对大鼠脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血2h再灌注模型。将24只雄性SD大鼠随机分成模型组(n=12)、磁疗组(n=12),每组再分为3d、7d两个亚组,每组6只。磁疗组在缺血再灌注12h后予磁场处理(0—10.5m T,频率50Hz,20min/次,1次/d)。模型组干预过程中除不开机外,其余过程同磁疗组。在治疗3d、7d后(处死前)对大鼠进行神经功能缺损评分(m NSS),脑组织切片采用免疫组织化学染色方法观察脑缺血周围GFAP表达变化。结果:磁疗7d组大鼠m NSS评分较模型组降低(P0.05);磁疗组脑缺血周围GFAP免疫组织化学染色反应阳性细胞计数增加(P0.05)。结论:磁疗可促进大鼠脑缺血再灌注后GFAP的表达,促进脑组织修复。     

控释神经营养因子与细胞移植减少损伤脊髓的胶质瘢痕

背景：前期研究发现控释胶质细胞源性神经营养因子与骨髓间充质干细胞源神经元样细胞联合移植可有效促进猕猴脊髓损伤后运动功能和感觉功能的恢复。
　　目的：观察控释胶质细胞源性神经营养因子联合骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植抑制猴脊髓损伤后胶质瘢痕形成的作用是否优于单纯细胞移植。
　　方法：取12只恒河猴,采用改良Al en氏法制作急性重度脊髓损伤模型,随机数字表法分为3组,实验组以控释胶质细胞源性神经营养因子联合自体骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植修复,对照组以自体骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植修复,空白对照组以磷酸盐缓冲液修复。修复后5个月,取出脊髓组织制成石蜡标本,应用免疫组织化学染色显示胶质瘢痕的形态特征、构成特点及瘢痕中神经纤维的再生情况,检测胶质瘢痕面积及胶质纤维酸性蛋白染色的平均吸光度值。
　　结果与结论：脊髓损伤部位胶质瘢痕由混合性增生的星形胶质细胞和组织细胞构成。空白对照组脊髓胶质瘢痕累及范围广,星形胶质细胞增生显著,神经丝蛋白免疫组织化学染色阴性,胶质瘢痕面积、胶质纤维酸性蛋白染色平均吸光度值高于实验组与对照组(P<0.05);实验组、对照组脊髓胶质瘢痕累及范围较局限,神经丝蛋白免疫组织化学染色显示有少量神经纤维通过瘢痕区,并且实验组胶质瘢痕面积、胶质纤维酸性蛋白染色平均吸光度值低于对照组(P<0.05)。结果表明,控释胶质细胞源性神经营养因子联合骨髓间充质干细胞源性神经元样细胞移植可更强抑制脊髓损伤后胶质瘢痕的形成。     

骨髓基质细胞移植对大鼠脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白和神经丝蛋白表达的影响

目的：研究骨髓基质细胞（BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤（SCI）后胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经丝蛋白（NF）表达的影响，探讨BMSCs促进SCI修复的机制。方法：Wistar大鼠60只，随机分为移植组和对照组，伤后1,3,7，14．28d。每组每个时相点6只动物，用免疫组织化学染色方法观察GFAP和NF的表达。免疫组化结果用计算机辅助的数字图像分析仪进行定量分析。结果：BMSCs移植后可在损伤脊髓内生存、整合、迁移；BMSCs移植后在不同时间点均可促进损伤区周围脊髓GFAP和NF的表达。结论tBMSCs移植可通过促进损伤区周围脊髓GFAP和NF的表达等机制促进脊髓损伤修复。     

不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白（neurofilament,NF）、胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillary acidic protein,GFAP）表达的影响。方法SD大鼠140只。将实验动物随机分为假手术对照组（10只）和大脑中动脉阻断（MCAO）手术组（130只）．再将MCAO手术纽随机分为独居组（30只）、社会交往组（40只）、探索学习组（30只）和丰富环境组（30只）。假手术对照组和各MCAO手术组分别于术后7、28天随机选取5只大鼠处死,采用免疫组织化学染色,观察大鼠梗死灶周围皮质NF、GFAP阳性表达。结果社会交往组、探索学习组和丰富环境组术后7、28天NF、GFAP阳性表达均明显优于独居组和假手术对照组（P〈0．05或〈0．01）。结论社会交往、探索学习和丰富环境均能促进梗死灶周围NF、GFAP的阳性表达。     

硫酸软骨素酶ABC联合超短波治疗对脊髓损伤大鼠的功能恢复及胶质瘢痕形成的影响

目的:本研究旨在观察超短波联合硫酸软骨素酶ABC(ChABC)治疗对脊髓损伤术后功能恢复及与损伤后胶质瘢痕形成有关的因子如:胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)的影响。方法:42只8周龄SD大鼠随机分成3组,每组14只:对照组(包括8只单纯损伤组和6只损伤后注射PBS溶液组)、ChABC组、ChABC联合超短波治疗组。大鼠脊髓损伤后1d及1周、2周、3周、4周做BBB神经行为学评分,应用免疫组织化学SABC法染色,分别于术后2周、4周检测脊髓组织中GFAP、CSPGs表达的平均光密度值差异。结果:BBB评分比较:术后1周到4周,联合治疗组在各时间点的BBB评分均高于对照组(P0.01,0.05),而ChABC组仅在术后第4周明显高于对照组(P0.01);2个治疗组间比较差异均无统计学意义。GFAP、CSPGs免疫组化分析:与对照组相比,术后2周ChABC组和联合组的GFAP、CSPGs平均光密度度值均明显降低(P0.01)。术后4周时,ChABC组和联合组的GFAP、CSPGs平均光密度度值与对照组相比差异均无统计学意义(P0.05)。结论:ChABC联合超短波治疗能更好的促进脊髓损伤后的神经功能的恢复,并可在2周时抑制胶质瘢痕形成,但作用不持久,具体机制有待进一步研究。     

脊髓损伤后组织基因表达谱的变化

目的通过基因芯片全面了解组织损伤后基因表达变化情况,研究脊髓损伤后组织基因表达谱的变化。方法健康成年SD大鼠9只,体质量300～400g,雌雄不拘,随机数字法分为无损伤组及损伤2、48h组,每组3只。以打击法制成大鼠脊髓闭合性损伤的动物模型,利用表达谱基因芯片技术,检测正常及伤后2,48h脊髓组织基因表达谱,寻找伤后发生显著差异性表达的基因。结果有45条基因在脊髓损伤后2h发生了显著差异性表达,其中22条表达升高,23条表达下降;183条基因在伤后48h发生显著变化,包括61条表达升高,122条表达下降。结论脊髓损伤后不同时期,多条基因发生了表达变化,提示继发性脊髓损伤是一个多因素参与的过程。     

胶质纤维酸性蛋白及生长相关蛋白-43在低声压次声治疗颅脑外伤大鼠过程中的变化

目的:探讨低声压级次声对大鼠颅脑外伤后胶质纤维蛋白(GFAP)及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:采用Feeney法制作颅脑外伤模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声60min组、次声90min组和次声120min组共5组,其中次声3组分别予次声干预60min、90min和120min,连续7天;模型组干预过程中除不开机外,其余过程同次声组。假手术组只打开颅窗,不损伤脑组织,不进行次声干预。7天后处死前行改良神经功能缺损评分(m NSS),然后断头取脑、免疫组化观察损伤脑组织周围GFAP及GAP-43表达变化。结果:次声3组与模型组的m NSS评分均存在显著差异(P0.05),次声3组间的m NSS评分无显著差异(P0.05)。免疫组化结果:15组间的GFAP表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GFAP表达无明显差异(P0.05);25组间的GAP-43表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GAP-43表达无明显差异(P0.05)。结论:低声压级次声能提高大鼠脑外伤后脑组织GFAP及GAP-43的表达,改善脑外伤大鼠神经功能。     

大鼠急性脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白的表达意义

目的:探讨脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达及对后肢功能恢复的影响。方法:健康的SD大鼠30只,Allen’s法打击T9～T10脊髓节段,用BBB法评估后肢的运动功能,免疫组化染色和图像分析法观察GFAP的表达。结果:BBB评分和行为观察,发现大鼠脊髓损伤后有自行恢复率68%:对照组显示GFAP在脊髓各个部位均有表达;实验组脊髓损伤1d后,损伤区域GFAP表达增加,可达损伤区附近、软脊髓膜下的白质和脊髓中央管均有GFAP的表达,脊髓损伤3～5 d后,脊髓损伤区域和邻近的周边区域GFAP的表达显著增加,并逐渐达到高峰,随着时间的推移GFAP的表达逐渐下降,GFAP的表达于损伤2周后逐渐恢复到对照组水平(P>0.05)。结论:大鼠脊髓损伤可诱导星形胶质细胞增生,脊髓损伤后的微环境适合胶质细胞增生,对中枢系统损伤修复产生影响。