负荷量阿托伐他汀对急性冠脉综合征经皮冠脉介入术治疗患者心肌灌注、炎症反应及内皮功能的影响

目的探讨负荷量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)经皮冠脉介入术(PCI)治疗患者心肌灌注、炎症反应及内皮功能的影响。方法收集120例行PCI术的ACS患者,随机分为研究组和对照组各60例,对照组给予常规治疗及阿托伐他汀20 mg/d口服,研究组在此基础上术前8 h给予80 mg负荷量阿托伐他汀,比较两组患者术后心血管事件发生情况、校正心肌梗死溶栓治疗(TIMI)帧数(CTFC)、术前、术后三羟甲基丙烷(TMP)心肌灌注分级,术前、术后1 d及术后1 w的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平。结果研究组心血管事件发生率8.33%,低于对照组的23.33%(P0.05);研究组CTFC计数高于对照组(P0.05),术后TMP分级评分低于对照组(P0.05)。术后1 d、术后1w两组患者hs-CRP、NO水平均高于术前,术后1 w两组患者ET-1水平均低于术前,研究组术后1 d及术后1 w hs-CRP及ET-1水平低于对照组,NO水平高于对照组(P0.05)。结论负荷量阿托伐他汀可以减少ACS患者PCI术后心血管事件发生,降低炎症反应水平,改善血管内皮功能及心肌再灌注。     

不同剂量阿托伐他汀对冠脉介入治疗前后炎症因子的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀(立普妥)对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠脉介入治疗术(PCI)前后炎症因子的影响。方法 69例行PCI的ACS患者随机分为3组:阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d组,两周后行PCI术。分别测定入院、PCI术前(手术当天清晨,已治疗2周)、术后48h的高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 3组入院时hs-CRP浓度无统计学意义(P0.05);PCI术前hs-CRP的浓度与入院相比均明显降低,40mg组降低最明显,20mg组较10mg组降低明显(P0.05)。PCI术后hs-CRP浓度较术前均升高,10mg组升高最明显,20mg组较40mg组升高明显(P0.05)。3组hs-CRP变化与血脂变化无相关性(P0.05)。阿托伐他汀40mg组、20mg组、10mg组ALT3倍患者分别为2例、1例、0,ALT升高1倍～3倍分别为9例、5例、2例,观察几周后多能恢复正常。结论 PCI术后增加血清hs-CRP水平。阿托伐他汀可减轻PCI术后炎症反应,抗炎作用呈剂量依赖性,且独立于其调脂作用。阿托伐他汀20mg、40mg短期使用是安全的。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期行PCI后PIGF及心肌灌注的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者择期行经皮冠脉介入治疗(PCI)后血清胎盘生长因子(PIGF)及心肌灌注的影响,探讨阿托伐他汀改善心肌灌注与其剂量相关的可能机制.方法 选择120例择期行PCI的AMI患者,随机分为A组43例、B组40例、C组37例,分别于行PCI前1周开始口服阿托伐他汀20、40、60 mg/d,每晚1次;并于PCI前、PCI后2周检测其血清PIGF,PCI后2周行心肌核素显像检查,计算心肌灌注显像积分.结果 三组PCI前血清PIGF无统计学差异(P均＞0.05);PCI后2周,C组PIGF明显低于B组、A组(P均＜0.05).PCI后2周,心肌灌注显像积分C组明显低于B组及A组(P均＜0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抗炎作用改善AMI患者的心肌灌注,大剂量阿托伐他汀改善择期行PCI后患者心肌灌注的作用优于小剂量阿托伐他汀,故建议此类患者PCI前行强化阿托伐他汀治疗.     

经皮冠状动脉介入前不同剂量阿托伐他汀对缓解心肌损伤的作用

目的：研究不同剂量阿托伐他汀预处理,对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者围手术期心肌损伤的保护作用。方法：选择心肌损伤标志物正常并择期PCI的的冠心病患者102例,包括稳定性心绞痛（SAP）44例,不稳定性心绞痛（UAP）58例,随机分为两组,大剂量组：术前3 d连续给予阿托伐他汀40 mg,小剂量组：予常规剂量10 mg。于术前及术后8 h、24 h测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）;对比手术前后谷丙转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）浓度;并对各指标在UAP和SAP不同人群中的变化进行分析。术后随访1个月了解心脏不良事件（MACE）发生率。结果：①术后8 h,两组cTnI、hs-CRP水平明显增高（P〈0.05）,术后24hCK-MB水平亦明显升高（P〈0.05）。大剂量组术后cTnI、CK-MB、hs-CRP水平及心肌损伤标志物升高的发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）②UAP患者中大剂量组的hs-CRP、cTnI、CK-MB浓度均明显低于对照组（P〈0.05）;而SAP患者,大剂量组仅hs-CRP浓度与对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PCI术前短期给予大剂量阿托伐他汀能有效减少围手术期的心肌损伤。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者直接经皮冠脉介入治疗后血清CF-6、p53的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠脉介入治疗(PCI)后线粒体偶联因子-6(CF-6)、促细胞凋亡因子p53的影响,为此类患者接受阿托伐他汀治疗最佳剂量及相关机制提供依据.方法:选择STEMI患者100例,随机分为20mg阿托伐他汀组和40mg阿托伐他汀组.入组者均行直接PCI治疗,比较两组间的一般情况、冠脉造影及介入治疗结果,检测入院即刻、PCI术后第1d及第7dCF-6和p53的含量,全面评价阿托伐他汀对STEMI患者的作用和机制.结果:两组一般情况、生化指标、冠脉病变情况无统计学差异;两组PCI术后第7d的CF-6和p53含量均低于PCI术后第1d,差异有统计学意义(P ＜0.05);40mg阿托伐他汀组PCI术后第7d的CF-6和p53含量低于20 mg阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组均无严重的心脏不良事件发生.结论:阿托伐他汀可以降低CF-6、p53而改善AMI者直接PCI后的血管内皮功能、减少心肌细胞凋亡,且40 mg阿托伐他汀作用优于20mg阿托伐他汀.     

术前负荷量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗术后心肌损伤的影响研究

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前服用负荷量（80mg）国产阿托伐他汀对PCI术后心肌损伤的影响及其安全性。方法选择可疑冠心病欲行冠状动脉造影的患者,随机分为A、B两组,两组均予以冠心病常规治疗,B组在常规治疗基础上术前6～24h加用阿托伐他汀80mg,冠状动脉造影术后,A组有108例行介入治疗作为对照组,B组114例行介入治疗作为实验组。观察两组患者术后肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）升高比例及药物性肝损害和肌病的发生率。结果实验组PCI术后CK-MB超过正常上限、超过正常3倍及TNI阳性的患者比例均低于对照组,差异有统计学意义。两组患者术后均无药物性肝损害及肌病的发生。结论 PCI术前服用80mg阿托伐他汀能减少PCI术后心肌损伤的发生,并且安全性较好。     

早期应用阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注的影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关血管再通(PCI)后心肌微循环灌注的影响。方法:符合研究标准的87例STEMI患者,按梗死前应用他汀类药物的情况分为4组:A组(21例)应用他汀类药物>6个月;B组(25例)应用他汀类药物36个月;C组(18例)应用他汀类药物<3个月;D组(23例)未应用他汀类药物。所有患者均于急诊PCI后常规给予药物治疗,并于第21天行单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)。结果:A组和B组的心肌灌注积分、左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)均明显低于D组(P<0.05),而左室射血分数(LVEF)明显高于D组(P<0.05)。C组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV也低于D组,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV均明显低于B组(P<0.05),LVEF明显高于B组(P<0.05)。结论:长期小剂量应用阿托伐他汀可以改善STEMI患者急诊PCI后的心肌微循环灌注。     

直接经皮冠状动脉介入治疗前即刻应用大剂量阿托伐他汀对心肌再灌注损伤和心功能的影响

目的探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)前超短期(1～2h)应用大剂量阿托伐他汀(80mg)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用及短期预后的影响。方法入选85例行PPCI的STEMI患者,按照随机数字表法分为两组,他汀组(再灌注前1～2h给予阿托伐他汀80mg)36例和对照组49例。测定发病后CK-MB、cTnT峰值和达峰时间。于血管再通后测定TIMI血流分级(TFG)、TIMI血流帧数计数(TFC)和校正的TFC(CTFC)以及心肌呈色分级(MBG)。分别于入心内科重症监护病房(CCU)后第1天及发病后1个月行超声心动图检查(UCG),应用Simpson’s法测定左心室射血分数(LVEF)。试验主要终点为30天主要不良心血管事件的发生。结果两组患者基础资料差异无统计学意义。与对照组相比,他汀组的CK-MB峰值降低,差异具有统计学意义[(252.11±206.13)U/L比(345.88±242.51)U/L,t=1.922,P=0.047]。两组患者入院UCG检查各项指标差异均无统计学意义,他汀组与对照组相比1个月时LVEF升高,但差异无统计学意义(0.62比0.58,t=-1.907,P=0.050)。结论 PPCI前超短期应用大剂量阿托伐他汀可以减轻心肌缺血再灌注损伤。阿托伐他汀预处理有可能改善急性心肌梗死(AMI)患者心功能。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血清IL-6、hs-CRP及血脂的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗后再灌注损伤的保护机制.方法 62例行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的急性冠脉综合症(ACS)患者随机分为两组,观察组予阿托伐他汀80 mg于PCI术前2 h口服;对照组:常规治疗.采用同期平行对照和自身前后对照队列研究.所有患者分别测定PCI术前(12 h内)、术后4、12、24 h的IL-6、hs-CRP以及血脂水平.结果 ①两组患者在PCI术前,组间比较IL-6、hs-CRP的浓度无统计学差异(P>0.05).②PCI术后IL-6、hs-CRP血浆浓度较术前均不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05).③PCI术后不同时间段两组IL-6、hs-CRP血浆浓度均升高,但观察组升高幅度明显减低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PCI术后IL-6、hs-CRP明显升高,提示存在再灌注损伤;PCI术前口服阿托伐他汀可减轻再灌注后的炎症反应,减轻再灌注损伤.     

大负荷量阿托伐他汀对急诊PCI患者心肌灌注的影响

目的 探讨术前顿服大剂量（80 mg）阿托伐他汀对急诊PCI患者心肌灌注状态的影响.方法 ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）发病6h内的患者102例,根据PCI术前即刻顿服阿托伐他汀的剂量分为常规剂量组（20mg）52例和大负荷量组（80 mg）50例.两组均行急诊PCI,术后均予阿司匹林200 mg,氯吡格雷75 mg,阿托伐他汀20 mg口服,1次/d.采用TIMI心肌灌注分级（TMPG）评价心肌血流灌注情况,比较两组术后TMPG2、3级（灌注良好）者所占比例.分别于PCI术前即刻、术后12、24、72 h测定血清胎盘生长因子（PLGF）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平.观察两组治疗相关不良反应发生情况.结果 大负荷量组TMPG 2、3级者所占比例（95.7％）高于常规剂量组（81.6％）,P＜0.05.PCI术后,两组血清PLGF、hs-CRP水平较术前升高,术后24h高于术后12 h,术后72 h较术后24h有所回落（P均＜0.05）;术后24、72 h大负荷量组血清PLGF、hs-CRP水平低于常规剂量组（P均＜0.05）.结论 80 mg负荷量阿托伐他汀术前顿服能更好地改善行急诊PCI患者的心肌灌注,可能是通过减少PLGF、hs-CRP的释放、抑制炎症反应实现的.     

凯时对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注的影响

目的评价急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术联合应用凯时（前列腺素E1）对术后心肌灌注的影响。方法将58例接受急诊PCI治疗且符合术前梗死相关血管完全闭塞（血流TIMI0级或1级）,PCI治疗后梗死相关血管达到血流TIMI3级的急性心肌梗死患者随机分为凯时组28例和对照组30例。比较两组临床特征、心肌呈色分级（MBG）、心电图ST段回落指数（sumSTR）及住院期间主要心血管事件、左室射血分数。结果两组基础临床情况及造影特征无明显差异。凯时组心肌呈色分级2／3级获得率明显增高（71．4％vs43．3％,P〈0．05）,术后心电图ST段回落指数（sumSTR）≥50％的比例更高（82．1％vs53．3％,P〈0．05）。心肌梗死1周后射血分数亦高于对照组（57．3％±5．4％vs47．2％±7．2％,P〈0．05）。两组住院期间主要心血管事件差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者在急诊PCI基础上,联合凯时治疗可改善心肌灌注,改善患者心功能,近期疗效好,无不良反应。     

急性非ST段抬高型心肌梗死PCI围术期强化阿托伐他汀治疗对改善患者术中心肌灌注以及近期预后的临床研究

目的研究急性非ST段抬高型心肌梗死患者在行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期应用大剂量阿托伐他汀对改善术中心肌灌注及对术后30d内不良心血管事件（MACE）的影响。方法81例急性非ST段抬高性心肌梗死患者随机分为观察组（n=41）和对照组（n=40）。观察组顿服阿托伐他汀80mg,之后服用阿托伐他汀40mg/d 1周,1周后改为20mg/d。对照组给予阿托伐他汀20mg/d。PCI术中观察TIMI血流分级,记录校正的TIMI计帧值（CTFC）。随访观察术后30d内MACE发生率。结果（1）术中TIMI血流等级两组间无统计学差异（P＞0.05）。（2）两组间CTFC差异有统计学意义（27.3±6.9、31.5±7.3,P＜0.05）。（3）两组间30d内发生MACE差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 NSTEMI患者PCI围术期负荷量阿托伐他汀强化治疗可以改善患者PCI术中冠状动脉血流灌注,减少无复流的发生率。     

曲美他嗪或尼可地尔对PCI相关心肌损伤的保护作用研究

目的探讨曲美他嗪或尼可地尔对PCI相关心肌损伤的保护作用。方法选取行PCI的冠心病患者126例,在术前48h随机分为曲美他嗪组、联合用药(曲美他嗪+尼可地尔)组、尼可地尔组和对照组,对照组接受他汀类药物、氯吡格雷、β受体阻滞剂等常规治疗,并行PCI治疗。联合用药组在对照组方案的基础上,于PCI术前48h开始口服曲美他嗪20mg,3次/日及尼可地尔5mg,3次/日。曲美他嗪组患者于术前48h口服曲美他嗪20mg,3次/日。尼可地尔组患者于术前48h口服尼可地尔5mg,3次/日。四组均服药至术后24h。检测各组PCI术前及术后12h、18h、24h的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)。结果对照组术后18h的CK-MB水平明显高于术前(P0.05)。联合用药组、曲美他嗪组和尼可地尔组PCI术后12h、18h、24h的c Tn I水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);术后12h、18h及24h联合用药组与曲美他嗪组及尼可地尔组c Tn I水平比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论曲美他嗪或尼可地尔对PCI心肌损伤都有一定的心肌保护作用,但联用曲美他嗪和尼可地尔的效果与单独使用曲美他嗪或尼可地尔时没有显著差异。     

高龄冠心病患者PCI围术期负荷剂量阿托伐他汀的疗效及安全性分析

目的探讨高龄冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期阿托伐他汀负荷剂量治疗的疗效及安全性。方法选择住院接受PCI治疗的高龄冠心病患者80例,随机分为负荷剂量组和常规剂量组,比较两组PCI术前、术后24hCKMB、cTnI、CRP的水平及PCI术前、术后1个月LDL、TC的水平并随访观察两组患者1个月期间药物主要不良反应及心血管事件的发生情况。结果 (1)常规剂量组PCI术后CKMB、cTnI、CRP水平均较术前升高,差异均有统计学意义(P<0.05),常规剂量组PCI术后24h的CKMB、cTnI、CRP水平均高于负荷剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)两组在用药后1个月LDL和TC均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),负荷剂量组下降幅度更加显著(P<0.05)。(3)负荷剂量组1个月内心血管事件发生率显著低于常规剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)肝转氨酶升高负荷剂量组3例,常规剂量组2例,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组均无肌痛、骨骼肌溶解及肾功能受损等不良反应。结论高龄冠心病患者PCI围术期负荷剂量阿托伐他汀治疗能有效减轻心肌损伤,降低术后心血管事件发生率,且相对安全。     

不同负荷剂量阿托伐他汀钙对不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后的影响

目的　观察不稳定型心绞痛（UAP）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前不同负荷剂量阿托伐他汀钙对患者预后的影响。方法　将UAP患者90例随机分为3组,每组30例。低剂量组：入院后口服阿托伐他汀钙每天20　mg,术前2～4　h口服阿托伐他汀钙20　mg;中剂量组：入院后口服阿托伐他汀钙每天40　mg,术前2～4　h口服阿托伐他汀钙40　mg;高剂量组：入院后口服阿托伐他汀钙每天60　mg,术前2～4　h口服阿托伐他汀钙60　mg。所有患者均在入院后48～72　h内接受PCI,观察各组PCI术前、术后肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I、高敏C反应蛋白的变化及PCI术后30天内主要不良心脏事件的差异。结果　高剂量组术后24　h心肌肌钙蛋白I及高敏C反应蛋白显著低于低剂量组（P<0.05）。低剂量组、中剂量组及高剂量组患者与PCI相关的心肌梗死的发生率分别为23%、13%、0%,有显著性差异（P<0.01）。高剂量组主要不良心脏事件发生率显著低于低剂量组（0%比23%,P＝0.005）。PCI术后随访30天,3组均无死亡及靶血管血运重建事件发生。结论　UAP患者择期PCI术前短期负荷阿托伐他汀钙每天60　mg可以显著降低与PCI相关的心肌梗死。     

国产替罗非班对急性心肌梗死患者急诊介入治疗术后冠状动脉血流和心肌灌注影响的研究

目的：急性心肌梗死患者急诊直接经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术中应用国产血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂替罗非班,评价替罗非班对术后冠脉血流和心肌灌注的影响。方法：2004年8月～2005年5月,共50例接受急诊直接 PCI 治疗的急性心肌梗死患者纳入研究,其中男性34例,女性16例,年龄43～73(60.2±19.1)岁,随机分为替罗非班组和对照组,两组各25例。比较两组间的基础临床状况、造影情况、介入治疗结果以及住院期间随访情况,术后即刻对病变血管行心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)分级、计算校正的 TIMI 计帧数和心肌 Blush 分级。结果：两组一般情况、基础临床情况和造影、介入资料均无显著性差异(P＞0.05)。术后 TIMI 3级获得率未见显著性差异(96%和88%,P＞0.05),但替罗非班组的校正的 TIMI 计帧数明显低于对照组(22.8±8.9帧和30.9±3.4帧,P ＜0.05)；而 Blush 3级获得率则显著高于对照组(72.0%和32.0%,P＜0.01)。同时,替罗非班组术后肌酸激酶峰值浓度较对照组低[(1862.9±301.0)IU/L 和(2302.3±582.6)IU/L,P＜0.05],术后90分钟心电图相关导联 ST 段回落幅度较对照组大[(63.2±13.3)%和(40.9±12.9)%,P＜0.05]。两组住院期间主要心血管事件发生率无显著性差异(P ＞0.05)。替罗非班组出血发生率高于对照组,但无统计学意义(P＞0.05)。结论：初步研究表明,急性心肌梗死患者急诊直接 PCI 术中联合应用国产替罗非班是安全的,可以改善 PCI 术后的冠脉血流和心肌灌注,其对临床结果的影响值得进一步研究。     

急性心肌梗死急诊介入治疗后患者心肌灌注的动态演变

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管再通达心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级血流后心肌组织灌注的动态演变,以探讨心肌无复流现象的临床特点及意义。方法:43例AMI患者,急诊冠状动脉介入治疗后梗死相关血管血流达TIMI 3级。分别于冠状动脉介入治疗后即刻、24 h内、2周和3个月时行单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)。根据心肌灌注缺损积分,将患者分为无复流组(17例)和复流组(26例)。分析两组心肌灌注缺损积分、左心室射血分数、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)的变化规律,并进行组间比较。结果:(1)无复流组在冠状动脉介入治疗后即刻、24 h内、2周和3个月时的心肌灌注缺损积分分别为8．5±1．9, 6．4±2．3、4．6±2．1和4．2±1．7,复流组为4．1±1．0、1．7±1．2、0．5±1．1和0．4±1．0;无复流组和复流组冠状动脉介入治疗后积分在2周内均呈逐渐减低趋势,至2周时趋与稳定,2周和3个月之间比较均无显著差异(P>0．05);两组间同时相点比较,无复流组心肌灌注缺损积分在各点均显著高于复流组(P<0．01)。(2)两组左心室射血分数均呈逐渐增加趋势,但无复流组左心室射血分数较复流组恢复延迟,且在各时点均显著低于复流组。复流组冠状动脉介入治疗后左心室舒张末容积逐渐减小,无复流组则继续增加,2周时达高峰,而后开始减小,3个月时虽低于2周时,但仍显著大于冠状动脉介入治疗后24 h内(P<0．01);无复流组的左心室舒张末容积在各时相点均显著大于复流组。(3)无复流组冠状动脉介入治疗后即刻的灌注缺损积分与同时相点和3个月时的左心室射血分数均呈显著负相关(分别为r=-0．512,P< 0．05和r=-0．498,P<0．05)。结论:AMI血运重建后梗死相关血管血流达TIMI 3级的患者仍存在心肌无复流现象,但心肌无复流现象有随时间改善的趋势,至2周左右趋于稳定;早期的心肌灌注状况与后期的心功能恢复及左心室重构的发生密切相关。     

胰岛素抵抗对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗前后血管内皮功能、凝血功能及心肌组织灌注的影响

目的:探讨胰岛素抵抗对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血浆内皮素,血管性血友病因子、血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa受体水平及心肌组织灌注的影响.方法:根据稳态模式评估法的胰岛素指数(HOMA-IR)将128例急性心肌梗死患者分为两组,HOMA-IR≥5为胰岛素抵抗组72例,HOMA-IR＜5为非胰岛素抵抗组56例.所有入选病例均于发病后24 h内行PCI,并于术中行心肌灌注分级评价心肌微循环灌注情况,分别于PCI术前、术后即刻、30 min、4 h、12 h、24 h、48 h,72 h、7 d取外周静脉血,编码血浆标本,在-80℃条件下保存,分批检测血浆内皮素、血管性血友病因子及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体.并连续观察PCI术前、后血浆内皮素、血管性血友病因子、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体变化.结果:两组患者血浆血管性血友病因子水平、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体水平、内皮素水平变化:胰岛素抵抗组各时间点较非胰岛素抵抗组均明显升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级的比率变化:128例患者均行PCI治疗开通梗死相关动脉,依据TIMI分级标准,造影显示术后两组患者TIMI 3级的比率差异无统计学意义(P＞0.05).TIMI心肌灌注分级(TMPG)分析显示:非胰岛素抵抗组56例患者中有53例(94.6%)心肌组织灌注良好,可达TMPG 2～3级,胰岛素抵抗组72例患者中有53例(73.6%)心肌组织灌注良好,可达TMPG 2～3级.两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:胰岛素抵抗会影响急性心肌梗死患者PCI术后血管内皮功能、凝血功能及心肌组织灌注.