自噬在多氯联苯118致大鼠甲状腺组织损伤中的作用机制

目的 探讨自噬在慢性低浓度[0～1000μg/(kg·d)]多氯联苯118(PCB118)导致大鼠甲状腺组织损伤中的作用机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D组,每周腹腔注射0、10、100、1000μg/(kg·d)PCB1185次,共13周.PCB118处理结束后,处死大鼠取甲状腺组织,用透...     

细胞因子对甲状腺的作用

简述细胞因子对甲状腺作用的有关进展。细胞因子与甲状腺有密切关系，干扰素、白介素－１、白介素－６、肿瘤坏死因子等可由甲状腺细胞产生，并可通过影响甲状腺细胞ＨＬＡⅡ型抗原的表达等作用而参与甲状腺的自身免疫和炎症过程。细胞因子对甲状腺细胞功能亦有抑制作用，主要表现在对甲状腺激素合成多个环节的抑制。此外，白介素－６等与非甲状腺疾病患者发生病态正常甲状腺综合征有一定关系。     

乙胺碘呋酮对甲状腺的作用

乙胺碘呋酮是Ⅲ类抗心率失常药物,可引起甲状腺功能的变化,应用该药者甲状腺毒症和甲状腺功能减 退症的发生率均较高。近年研究显示,除了由于乙胺碘呋酮富含的碘对甲状腺有直接毒副作用外,乙胺碘呋酮及 其代谢产物对甲状腺功能及甲状腺激素的作用亦有影响。     

乙胺碘呋酮对甲状腺的作用

乙胺碘呋酮是Ⅲ类抗心率失常药物，可引起甲状腺功能的变化，应用该药者甲状腺毒症和甲状腺功能减退症的发生率均较高。近年研究显示，除了由于乙胺碘呋酮富含的碘对甲状腺有直接毒副作用外，乙胺碘呋酮及其代谢产物对甲状腺功能及甲状腺激素的作用亦有影响。     

移动电话对植入人体的永久性起搏器的干扰作用

Wei-Hong Chen等对Motorola GSM MI(数字型)、Philips 88 SP(模拟型)和Unitacs18S(模拟型),最大输出功率为0.6W到2W的三种不同类型的移动电话对植入人体的永久性起搏器的干扰作用进行了观察研究。他们选择了29例植入单腔或双腔双极频率应答式永久性起搏器的病人,并将其起搏器的起搏类型分别程控为如下8种不同类型进行演习观察:DDDR,DDD,VDDR,VDD,AAIR,AAI,     

碘和硒对甲状腺作用的实验研究

本实验采用3×3析因实验设计,将360只小鼠分成9个实验组,分3个月和6个月两个实验期,以不同浓度的碘、硒单独及联合作用对甲状腺功能、形态结构及甲状腺肿发生和发展的影响进行了探讨。结果:(1)低碘和高碘是甲状腺功能、形态结构及甲状腺肿发生和发展的主要因素;(2)低硒长时间(6个月)作用可促进甲状腺肿的发生,补硒则使甲状腺重量降低,补至高剂量时作用更明显;(3)碘硒交互作用的结果与碘单独作用基本一致。在高碘时,补硒可使甲状腺素(T_4)调剂到适碘组的水平。因此,在对地甲病进行流行病学调查和防治时应重视硒的作用。同时硒对碘性甲亢是否有预防作用值得深入探讨。     

乙胺碘呋酮对甲状腺毒症的作用

乙胺碘呋酮是一种含碘的抗心律失常和抗心绞痛药物,该药尚可影响甲状腺激素的合成。因为甲状腺毒症患者可发生心律失常,而未确诊的甲状腺毒症者有机会接受该药,因此有必要阐明该药在甲状腺毒症中的作用。对25例新近诊断的、未行治疗的甲状腺毒症者进行了研究。17例接受乙胺碘呋酮600mg/d,8例接受碘18mg/d,在接受上述药物前和后的2周进行甲状腺功能测定。用T检验作统计学分析。结果乙胺碘呋酮组治疗后的平均游离甲状腺素     

小剂量碘对甲状腺自主性结节的毒性作用

很早以前就发现甲状腺功能正常的人用碘后可以出现甲亢。以后称这种现象为“碘甲亢”,特别是在地方性甲状腺肿病人用碘预防时易发生这种并发症。其机理不明,不知是地方性甲状腺肿另外发生新的甲亢,还是使原有亚临床甲亢加剧。作者对16例甲状腺自主性热结节(毒性腺瘤)给     

蜂窝移动电话对永久起搏器干扰作用的初步观察

移动电话对于植入的永久起搏器产生干扰作用，笔者进行了初步观察研究。１２例植入永久性起搏器患者，起搏模式均为ＶＶＩ，起搏器生产厂家及型号：ＢｉｏｔｒｏｎｉｋＰｉｋｏｓＬｐ０１型３台、ＰａｃｅｓｅｔｅｒＭｕｌｔｉｌｏｇ２０４０ｋ型３台、Ｍｅｄｔｒｏｎｉｃ...     

甲肝疫苗对乙肝病毒感染干扰作用的初步观察

为了提供临床治疗新思路,我们对57例慢性乙肝病毒感染者,使用了甲肝疫苗,现报告如下。 1 材料与方法 试验组全部系我院病人,其中无症状乙肝病毒携带者(AsC)45例,慢性乙型肝炎(CHB)12例。随机对照组7例,其中AsC 4例,CHB 3例。诊断标准按1990年上海全国病毒性肝炎会议制订的标准。每例在用药前及用药后1月,均检测     

甲状腺激素自身抗体对甲状腺激素测定干扰作用的研究

甲状腺激素自身抗体 (ｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ,ＴＨＡＡＢ)是直接针对Ｔ3 、Ｔ4的一类非常少见的自身抗体 ,ＴＨＡＡＢ增多明显干扰游离甲状腺激素 (ＦＴ3 、ＦＴ4)放免测定结果 ,是造成临床上误诊、误治的重要原因[1] 。我们采用放免分析 (ＲＩＡ)和电化学发光免疫分析 (ＥＣＬＩＡ)对疑诊ＴＨＡＡＢ增多症患者的ＦＴ3 、ＦＴ4进行测定和对照 ,并通过免疫沉淀法测定血清沉淀物的放射活性和聚乙二醇 (ＰＥＧ)沉淀法去除抗体干扰后测定甲状腺激素的浓度 ,研究ＴＨＡＡＢ的干扰作用。一、对象和方法1.对象 …     

肿瘤坏死因子对鼠甲状腺细胞钙离子的作用

目的　观察 Ｔ Ｎ Ｆα对甲状腺细胞肌醇脂质／ 钙离子（ Ｉｎｓ／ Ｃａ２ ＋ ） 系统的作用。方法　利用激光扫描共聚焦显微镜（ Ｌ Ｓ Ｃ Ｍ） 观察 Ｔ Ｎ Ｆα对鼠甲状腺 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞内 Ｃａ２ ＋ 的影响。实验前细胞以不含 Ｔ Ｓ Ｈ 的５ Ｈ（５ 种激素） 培养液培养３ 天，将待测细胞以 Ｆｌｕｏ３ 负载，分别加入不同浓度的 Ｔ Ｎ Ｆα，以 Ｌ Ｓ Ｃ Ｍ 扫描（４８８ｎｍ ） 测定细胞内 Ｃａ２ ＋ ，观察 Ｔ Ｎ Ｆα的作用。结果　１ ． Ｔ Ｎ Ｆα可降低 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞内基础的 Ｃａ２ ＋ 水平，其效应随 Ｔ Ｎ Ｆα浓度的增加而增强。２ ． Ｔ Ｎ Ｆα可抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞 Ｃａ２ ＋ 升高的效应。结论　 Ｔ Ｎ Ｆα可以通过抑制甲状腺细胞 Ｉｎｓ／ Ｃａ２ ＋ 系统发挥其抑制效应。     

碘,硝酸盐对小鼠甲状腺作用的实验研究

本文通过动物实验研究在不同碘水平下,硝酸盐对甲状腺肿发生的影响,结果在低碘和适碘情况下,高硝酸盐摄入有致甲状腺肿作用,而且这种作用可为高碘所抵消,因此,在防治低碘地甲病过程中,如环境中硝酸盐含量较高时,应适当增加碘盐中碘的含量。     

大骨节病“硫代谢干扰因子”的代谢干扰作用

对大骨节病(KBD)患者和实验动物的软骨和体液多种生化指标观察发现,其软骨细胞代谢产物硫酸软骨素(Chs)硫酸化程序降低,分子量变小,尿中Chs排泄量升高,各种Chs比例失调,KBD病区粮喂养大鼠软骨活性硫酸基(PAPS)含量降低,而其硫酸化酶活性正常,培养的软骨细胞~3H—UdR掺入降低等一系列生化改变。这些改变多数与Chs的硫酸化代谢有关系。进一步对KBD患者人群和实验动物血液硫酸化因子(SF)活进行测定,结果表明其血清中SF活性降低,而同组实验动物离体软骨对~(35)SO_4~(2-)摄取反应性升高。根据SF对软骨细胞代谢调控作用理论,进一步证实了KBD病区外环境中确实存在硫代谢干扰因子(SIF)。SIF通过干扰SF生物功能导致机体硫代谢紊乱而致KBD.     

抗甲状腺药物的免疫调节作用

应用抗甲状腺药物是治疗甲亢的主要措施,此类药物不仅能抑制甲状腺内过氧化物酶和5’脱碘酶活性而影响甲状腺激素代谢,还可以直接抑制甲状腺细胞活性,调节辅助性T细胞和抑制性T细胞功能,并影响甲状腺抗原和HLA-DR抗原的表达,使自身抗体产生减少,从而促进甲亢逐步缓解。     

促甲状腺激素的甲状腺外作用

近年来研究证明,促甲状腺激素受体(TSHR)存在于大脑、睾丸、肾脏、心肌、骨骼、胸腺、淋巴细胞、脂肪组织、纤维母细胞和肝细胞等多种甲状腺外组织和细胞上.促甲状腺激素(TSH)可能通过TSHR介导发挥着广泛的、非传统认识的功能作用.现主要列举了TSH在脂肪组织、骨骼和肝脏中的一些重要作用.     

RNA干扰Bax对急性心肌梗死大鼠心肌细胞的保护作用

目的探讨RNA干扰Bax对急性心肌梗死大鼠心肌细胞的保护作用。方法采将45只大鼠随机分为假手术组、心梗组和Bax干扰组,采用结扎左冠状动脉前降支建立急性梗死大鼠模型,术后假手术组和心梗组心肌内注射脂质体,Bax干扰组心肌注射脂质体与Bax siRNA的混合物。治疗后72h处死大鼠,取心肌组织,采用荧光定量PCR和免疫组化分析心肌组织中Bax mRNA和蛋白质水平,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定心肌梗死范围,并用TUNEL染色法分析心肌细胞凋亡指数。结果与假手术组比较,心梗组大鼠Bax mRNA和蛋白质明显增加(P0.05)。与心梗组比较,Bax干扰组大鼠Bax mRNA和蛋白质水平明显下降(P0.05)。与假手术组比较,心梗组和Bax干扰组心肌梗死范围明显增加(P0.05)。与心梗组比较,Bax干扰组大鼠心肌梗死范围明显下降(P0.05)。与假手术组比较,心梗组和Bax干扰组大鼠心肌细胞的凋亡指数明显增加(P0.05)。与心梗组比较,Bax干扰组大鼠心肌细胞凋亡指数明显下降(P0.05)。结论 Bax基因在大鼠心肌梗死模型心肌组织中的沉默可明显降低心肌梗死范围,降低心肌细胞的凋亡,对心肌具有很好的保护作用。     

siRNA干扰膜联蛋白A1基因对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖的影响

目的通过小干扰RNA(siRNA)干扰膜联蛋白(ANX)A1基因在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中的表达,探讨ANXA1对甲状腺乳头状癌细胞生物学特性的影响。方法设计并筛选使用高效的siRNA在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株中特异性干扰ANXA1的表达,然后用CCK8法观察ANXA1干扰后对TPC-1细胞增殖能力的影响。结果筛选的siRNA可高效沉默ANXA1在TPC-1细胞中的表达,显著抑制甲状腺乳头状癌的增殖。结论 siRNA干扰ANXA1表达,可抑制甲状腺乳头状癌的增殖,提示ANXA1可能是甲状腺乳头状癌治疗的一个重要的生物学靶标。