应变成像评价犬左心室急性心肌缺血边缘区跨壁力学状态

目的 应用应变成像观察犬左室急性心肌缺血边缘区不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间,评价其跨壁力学特征.方法 9只Beagle犬开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型,分别于基础状态、缺血状态采集连续3个心动周期的左室心尖二维短轴观图像存于TDI-Q工作站,在脱机状态下应用软件衍生M型组织多普勒速度图,采样分析基础状态、缺血后边缘区的节段整体、心内膜下心肌、中层心肌及心外膜下心肌(subepicardium,subepi)的径向峰值应变(S)及达峰时间(T).统计数据分析采用两独立样本t检验和配对t检验以及直线相关分析.结果 边缘区心内膜下心肌峰值应变较基础状念值降低(P<0.05),中层心肌峰值应变与基础状态值相比无明显差异(P>0.05),心外膜下心肌峰值应变较基础状态值增高(P<0.05);节段整体达峰时间以及各层次达峰时间延长(P<0.05);同时观察到基础状态心内膜下层心肌及中层心肌分别与其节段整体的峰值应变有较好的相关性(r=0.617,r=0.556,P均<0.01),而梗死边缘区这种相关性消失(r=0.287,r=0.243.P均>0.05).结论 急性心肌缺血后,边缘区呈心内膜下层心肌峰值应变降低、心外膜下层心肌峰值应变增高和各层次达峰时间延长,该跨壁力学状态是缺血区域和非缺血区域不同层次心肌力学机制相互作用的结果.推测此力学状态是决定心室重构进程以及最终向缺血性心肌病演变的重要触发机制之一.     

组织多普勒应变成像评价犬急性心肌缺血左心室顿抑区的跨壁力学状态

背景:急性心肌缺血后跨壁峰值应变的改变不仅出现在梗死区域,而且出现在顿抑区域.但对顿抑区域的心内膜下层心肌、中层心肌及心外膜下层心肌的跨壁力学特征的研究还鲜有报道.目的:实验拟应用应变成像评价犬急性心肌缺血顿抑区不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间,并观察其跨壁力学特征.设计、时间及地点:随机对照实验,于2007-10在四川省医学科学院·四川省人民医院超声医学中心完成.材料:雌性Beagle实验动物犬11只,平均体质量11.5 kg,开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型.方法:在组织速度成像条件下,基础状态采集标准心尖短轴切面的3个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,同步记录心电图,存于TDI-Q工作站.在缺血基础状态下,采集左心室短轴切面心尖水平的3个完整心动周期内的动态图像,同步记录心电图,存于TDI-Q工作站.主要观察指标:基础状态、缺血后顿抑区的节段整体及心内膜下心肌、中层心肌(medium,mid)及心外膜下心肌的径向峰值应变及达峰时间.结果:Beagle犬2只死于室颤,9只成功制成缺血模型.①顿抑区心内膜下心肌峰值应变(Ssubendo)与基础状态值相比降低(P＜0.05),中层心肌峰值应变(Smid)与基础状态值相比差异无显著性(P＞0.05),心外膜下心肌峰值应变(Ssubepi)比基础状态值增高(P＜0.05);节段整体达峰时间(Tsegement)以及各层次达峰时间(Tlayera)延长(P＜0.05).②基础状态Ssubendo及Smid分别与其节段整体的峰值应变(Ssegment)有较好的相关性(rSsubendo vs Ssegment=0.617,rSmid vs Ssegment=0.556,P均＜0.01).结论:急性心肌缺血后,顿抑区域呈Ssubendo降低、Ssubepi增高和Tlayers延长,该跨壁力学状态是缺血区域和非缺血区域不同层次心肌力学机制相互作用的结果.推测此力学状态是决定心室重构进程以及最终向缺血性心肌病演变的重要触发机制之一.     

超声技术对肥厚型心肌病左心室节段心肌跨壁位移特征的评价

目的应用超声定量组织多普勒(TDI-Q)技术评价肥厚型心肌病患者左心室壁节段心肌,探讨其早期节段心肌收缩功能是否发生改变,并明确相关心肌力学参数变化特征。方法选取健康志愿者32名和肥厚型心肌病患者21例,分别采集3个连续心动周期二尖瓣、乳头肌以及心尖标准短轴切面动态二维组织多普勒左心室心肌速度图像。分析左心室不同水平和节段的心内膜下心肌、中层及心外膜下心肌收缩期跨壁径向峰值位移、达峰时间等力学参数变化规律和特征。结果健康对照组左心室基底、心尖和乳头肌水平各节段整体收缩期径向峰值位移达峰时间的差异无统计学意义(F=0.74、1.28、1.79,P均0.05);肥厚型心肌病组患者左心室不同水平收缩期峰值位移达峰时间不同步,乳头肌水平间隔壁、心尖水平侧壁达峰时间大于其余各节段。健康对照组受检者除尖下壁和尖侧壁外,其余各节段心内膜下心肌径向峰值位移明显大于心外膜下心肌径向峰值位移,差异均有统计学意义(t=-1.903、4.574、-3.552、-2.614、-1.728、-1.790、-1.836、-2.794、-2.733,P均0.05);肥厚型心肌病组患者基底水平后壁、间隔壁及乳头肌水平下壁、后壁、侧壁心内膜下心肌径向峰值位移大于心外膜下心肌径向峰值位移,差异均有统计学意义(t=-2.305、-2.148、3.550、-1.182、-3.602,P均0.05)。健康对照组受检者同一节段心内膜下心肌、心外膜下心肌间跨壁径向峰值位移均大于肥厚型心肌病组患者,基底水平下壁、后壁、侧壁、间隔壁,乳头肌水平下壁、后壁、间隔壁和心尖水平侧壁、间隔壁比较,差异均有统计学意义(t=-3.787、-2.983、-4.325、-6.972、-2.352、2.823、-3.274、-1.338、-2.857,P均0.05)。结论肥厚型心肌病左心室不同水平心肌运动同步性异常、心内膜下与心外膜下心肌间跨壁峰值位移差减小,提示局部心肌收缩功能受损。左心室节段跨壁超声力学评价能够深入揭示早期肥厚型心肌病患者左心室不同节段整体和节段跨壁心肌的力学特征。     

应变率显像对左室不同层次心肌舒张早期应变率的研究

目的应用应变率成像评价正常人与高血压患者舒张早期左室不同层次心肌的应变率差异。方法高血压组22例,正常对照组28例,行常规二维超声心动图检查后,采集左室乳头肌短轴二维组织多普勒图像,应用QLab软件中将应变率取样容积分段的方法,脱机分析该切面左室后壁心肌舒张早期心内膜下、心外膜下心肌应变率（SRendo、SRepi）峰值及平均应变率（SRmean）峰值。结果正常人心肌舒张早期存在应变率阶差,心内膜下心肌应变率显著高于心外膜下心肌（P〈0.001）;与正常组比较,高血压组SRendo、SRmean显著降低,差异有统计学意义（P〈0.001）,而SRepi无统计学差异（P=0.58）。结论通过将应变率取样容积分层的方法可以检测出不同层次心肌应变率的差别,从而为进一步了解局部心肌的生理运动和病理改变提供了一种简便、无创、准确、重复性较好的研究方法。     

实时剪切波弹性成像测量猪离体心脏心肌剪切模量

目的 研究猪离体心脏左室壁心肌剪切模量大小的分布规律.方法 取4枚新鲜离体猪心,采用实时剪切波弹性成像技术,在探头方向与左室长轴或短轴平行两种情况下,分别测量各心脏左室前壁心外膜下层、中层和心内膜F层心肌的剪切模量.结果 探头方向与左室长轴平行时,测得左室前壁中部心外膜下层、中层、心内膜下层心肌剪切模量分别为( 46.04±17.07)kPa,(87.70±29.67) kPa,(115.73±30.04)kPa;探头方向与左室短轴平行时,心外膜下层、中层、心内膜下层心肌剪切模量分别为(78.71±26.48)kPa,(77.08±34.00)kPa,(70.69±41.38)kPa.结论 通过实时剪切波弹性成像技术测得的左室壁心外膜下层、中层及心内膜下层心肌剪切模量大小不同,且同一部位心肌在切面不同时剪切模量大小也有差异.     

三维重建组织多普勒成像测量心肌梗死面积的实验研究

目的　通过活体动物实验探讨三维重建组织多普勒超声成像测量心肌梗死面积的方法和可行性。方法　用三维重建组织多普勒显像的方法 ,对 8只开胸的心尖部心肌梗死和室壁瘤的活体羊模型在 4种不同的血流状态下进行心肌梗死面积的测量。结果　重建三维超声组织多普勒成像测量的活体羊心内膜梗死的面积与尸检标本测量的面积密切相关 (r =0 .90 ,Y =0 .83X +1 .33 ,s x =0 .92cm2 ,P <0 .0 0 0 1 )。结论　重建三维组织多普勒成像提供了一系列动态空间组织多普勒数据确定室壁异常运动区 ,并能定量测量心肌梗死面积 ,在缺血性心脏疾病中 ,有助于非侵入性心脏功能的估测     

犬右心耳和右室心尖起搏左心室心肌力学状态的超声斑点追踪成像对比研究

目的 采用超声斑点追踪成像技术评价急性心肌缺血前后右心耳起搏与右室心尖起搏模式下左心室心肌力学状态.方法 结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血比格犬模型.获取14只开胸犬急性心肌缺血前后窦性心律及两种起搏状态的标准左心室长轴切面;分别测量和计算左心室整体长轴应变及18节段长轴峰值应变、应变达峰时间、应变达峰时间标准差;进行不同研究者间和研究者自身重复性相关分析.结果 ①急性心肌缺血前起搏:右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变均小于窦性心律(P＜0.05).右室心尖起搏时后间隔节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律(P＜0.05);右心耳起搏时前间隔心尖及中间节段应变达峰时间均较右室心尖起搏延后(P＜0.05);左室18节段应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏模式下呈递增趋势(P＜0.05).②急性心肌缺血后起搏:右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变小于窦性心律(P＜0.05),右室心尖起搏时后间隔中间及基底节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律(P＜0.05);右心耳起搏时后间隔中间及基底节段应变达峰时间均较右室心尖起搏和窦性心律延后(P＜0.05);左室应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏间差异均无统计学意义(P＞0.05).③同一切面节段峰值应变在不同研究者间r=0.810,P＜0.001;研究者自身r=0.837,P＜0.001.结论 急性心肌缺血前后右心耳起搏及右室心尖起搏均未能使左心室心肌力学恢复至正常实性心律的有效和同步状态.     

超声斑点追踪成像技术评价正常人左室心肌周向收缩功能

目的 应用超声斑点追踪成像(STI)评价正常人左室心肌周向收缩功能.方法 35例正常人取二尖瓣、乳头肌及心尖水平短轴连续3个心动周期的二维灰阶图像,使用Qlab 6.0工作站进行脱机分析,系统自动将左室短轴分为前间隔、前壁、侧壁、后壁,下壁、室间隔6段,共计18个节段,将左室壁等分为心内膜下感兴趣区及心外膜下感兴趣区,应用STI技术分析感兴趣区的周向收缩期峰值应变.结果 心内膜层心肌各室壁节段周向收缩期峰值应变均高于心外膜层心肌(P<0.05),尤以前间隔和后壁节段差异更为显著(P<0.01).结论 超声斑点追踪成像技术不受声束角度的限制,可用于评价左室局部心肌的周向收缩功能.     

超声斑点追踪技术评价正常人左室短轴收缩功能

目的 应用超声斑点追踪成像(STI)评价正常人左室心肌短轴收缩功能.方法 68例正常人记录二尖瓣、乳头肌及心尖水平左室短轴连续3个心动周期的二维灰阶图像,使用Qlab 6.0工作站进行脱机分析,系统自动将左室短轴分为前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔6段,共计18个节段,将左室壁等分为心内膜下感兴趣区及心外膜下感兴趣区,应用STI技术分析感兴趣区的圆周及径向收缩期峰值应变.结果 心内膜层心肌各室壁节段收缩期峰值应变均高于心外膜层心肌(P<0.05),同一水平前室间隔圆周应变高于其它节段,径向应变在不同节段分布比较一致.结论 超声斑点追踪成像技术因其不受声束角度限制的优点,可用于评价左室局部心肌收缩功能.     

心肌梗死患者心肌超声背向散射积分周期变化率对左室舒张功能的评估作用

目的观察陈旧性前壁心肌梗死患者非梗死区心肌平均超声背向散射积分(theaverageintegratedbackscatter,AIB),及其周期变化率(theaveragecyclicvariationofintegratedbackscatter,ACVIB)与左室舒张功能的关系。方法选择解放军304医院心内科住院诊治的陈旧心肌梗死患者38例(心肌梗死组),同期在本院心内科诊治并排除有器质性心脏病患者20例(对照组)为研究对象。观测两组患者非梗死区心肌的AIB,ACVIB,测定左室舒张功能应用组织多普勒检测二尖瓣环舒张早期和晚期运动速度(earlyandlatediastolicmitralannularvelocities,EaandAa),及两者的比值Ea/Aa;应用血流多普勒检测二尖瓣口舒张早期和晚期峰值流速(earlyandlatediastolicmitralinflowvelocities,VeandVa),两者的比值Ve/Va,及E峰的减速时间,并将AIB,ACVIB与舒张功能指标进行直线相关分析。结果心肌梗死组AIB明显高于对照组,ACVIB明显低于对照组;心肌梗死组舒张功能指标Ea,Ea/Aa,E峰减速时间较对照组明显减低(P<0.05),Ve/Va与对照组相比无明显变化,其中心肌梗死组ACVIB(37.2±9.9)与Ea,Ea/Aa,E峰减速时间(7.2±1.6,0.59,130±32)的变化呈正相关(r=0.68,0.65,0.58,P<0.01),ACVIB与Ve/Va的变化无明显相关性(r=0.28,P>0.05)。结论陈旧心肌梗死患者非梗死区心肌     

急性下壁心肌梗死胸前导联ST段压低的临床意义

目的分析急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义。方法选择84例急性下壁心肌梗死患者常规心电图及24h动态心电图进行对照分析。结果急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低多于不伴胸前导联ST段压低（P〈0．01）;下壁伴正后壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低多于不伴胸前导联ST段压低（P〈0．01）;下壁伴右心室心肌梗死与胸前导联ST段压低无明显关联（P〈0．01）;急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低者严重室性心律失常与房室传导阻滞的发生率较不伴胸前导联ST段压低者高（P〈0．01）。结论急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低往往提示梗死范围大或同时存在心肌缺血、冠脉病变广泛、心功能损害较严重,并且严重室性心律失常与房室传导阻滞的发生率明显增高,心肌酶峰值明显增高临床预后较差。     

急性ST抬高心肌梗死心电图心肌缺血分级的临床意义

目的 通过对急性ST段抬高心肌梗死患者入院时心电图QRS波群变化进行缺血分级,探讨缺血分级的临床意义.方法 STEMI患者105例,根据入院时心电图QRS波群变化进行缺血分级:2级缺血组(56例);3级缺血组(49倒).所有患者于梗死后2周行99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)和99m锝-红细胞(99mTc-RBC)心血池显像,测定心肌梗死面积和心功能;住院期间观察并发症的发生率.结果 入院时心电图,3级缺血组ST段抬高的幅度(∑ST)显著大于2级缺血组(0.75±0.56)mV vs (0.50±0.32) mV,肌酸激酶同工酶(338±112) U/L vs(178±92)U/L和肌钙蛋白峰值(21.4±11.0)μg/L vs(9.2±5.4)μg/L显著高于2级缺血组(P＜0.05),心肌梗死面积大于2级缺血组(18.82±8.76)％vs(14.75±6.24)％(P＜0.05),而左心室射血分数低于2级缺血组(P＜0.05);在住院并发症包括心律失常发生率、心力衰竭或心源性休克的发生率、住院病死率、室壁瘤发生率方面,3级缺血组均显著高于2级缺血组(P＜0.05);而再梗死发生率,3级缺血与2级缺血组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 入院时心电图呈3级缺血的急性STEMI患者心肌梗死面积大,心功能和预后差,需要采取更加积极的治疗措施.     

二维斑点追踪成像对冠心病左室心肌局部收缩功能异常的研究

目的 运用二维斑点追踪成像（STI）测量正常人及心绞痛、心肌梗死患者左心室各节段的二维应变值,探讨二维斑点追踪技术对节段性心肌缺血的临床价值.方法 心绞痛患者73例,心肌梗死患者67例,健康对照组50例,分别采集其左心室长轴和短轴方向的二维动态图像,测量心肌收缩期峰值的纵向应变、径向应变和圆周应变.结果 对照组应变曲线排列规律,纵向应变由基底部到心尖部递增;同一水平室间隔周向应变较高;径向应变在同一水平不同节段分布较一致.心绞痛组、心肌梗死组缺血室壁节段纵向应变、径向应变和圆周应变减低,应变曲线紊乱;心绞痛组纵向应变、径向应变较对照组减低（P〈0.05）,心肌梗死组纵向应变、径向应变和圆周应变较对照组和心绞痛组均减低（P〈0.05）.结论 STI能够准确测量左室心肌节段的二维应变值,定量评价心肌缺血程度,纵向应变和径向应变是冠心病早期心肌缺血的敏感指标.     

急性心肌缺血单点双极起搏犬左心室功能的超声三维斑点追踪研究

目的应用超声三维斑点追踪成像技术评价心室单点双极起搏对急性心肌缺血犬左心室壁心肌力学和左心室功能的影响。方法开胸比格犬10只,分别采集基础状态、急性心肌缺血状态和缺血后右心室心尖、左心室心尖、左心室侧壁单点双极起搏状态一个完整心动周期的左心室三维全容积实时图像;同步记录左心室压力变化时间曲线并获取左心室射血压力(LVEP)和收缩期压力最大上升速率(dp/dtmax)。用超声三维斑点追踪分析软件分别提取不同状态左心室壁径向三维应变图、左心室壁径向三维峰值应变(PRS)和左心室收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)、每搏输出量(LVSV)、射血分数(LVEF)、心输出量(LVCO)等参数。定性观察并比较不同状态左心室壁不同节段心肌的径向三维应变同步性,线性校正并两两比较不同状态左心室功能参数;相关分析不同状态左心室壁整体径向三维峰值应变与左心室容量、压力参数。结果①左心室壁径向三维应变图可视化分析提示急性心肌缺血后心室起搏状态左心室壁机械运动不同步程度较基础状态和急性心肌缺血状态明显;②急性心肌缺血状态左心室壁整体及16个不同节段心肌的PRS、LVEF、LVCO、LVEP和dp/dtmax均较基础状态减低(P0.05);③与急性心肌缺血状态比较,心室起搏状态左心室壁整体PRS增大(P0.05),而左心室容量参数、压力参数差异无统计学意义;④不同起搏状态间左心室壁整体PRS、LVESV、LVEDV、LVSV、LVEF、LVCO、LVEP和dp/dtmax差异无统计学意义(P0.05);⑤不同状态左心室壁整体PRS与LVSV、LVEF和LVCO呈线性正相关(r=0.628~0.889,P0.05)。结论应用超声三维斑点追踪成像技术发现心室单点双极起搏能够增强心肌缺血状态左心室壁心肌收缩力,但同时导致左心室壁机械运动不同步程度加重,不能有效改善因急性心肌缺血受损的左心室整体功能。     

斑点追踪显像技术评价急性心肌梗死患者左房功能的临床价值

目的 探讨斑点追踪显像（STI）技术评价急性心肌梗死（AMI）患者左房功能的临床价值。方法 选取我院29例急性心肌梗死患者（AMI组）及20例经体检、实验室检查和常规超声心动图检查无异常的高血压病患者（对照组）的心尖二腔和四腔观图像,应用STI技术获取左房前壁、下壁、侧壁、房间隔的应变率曲线。测定各房壁于左室收缩期、舒张早期、舒张晚期的峰值应变率（SRs、SRe、SRa）,计算平均峰值应变率（mSRs、mSRe、mSRa）。结果 与对照组比较,AMI组mSRs及mSRe显著降低,mSRa显著升高（P〈0．01）;AMI组mSRe和mSRa呈显著负相关（r=-0．72,P〈0．01）。结论 AMI患者左房储蓄功能和管道功能减低,辅泵功能增加;AMI患者左房管道功能与辅泵功能呈显著负相关。     

经桡动脉入路急诊介入治疗急性心肌梗死临床观察

目的观察急性心肌梗死经桡动脉入路急诊行冠脉介入治疗的安全性和可行性。方法选择2007-01-2009-01葫芦岛市中心医院明确诊断为急性心肌梗死患者80例。随机分组,桡动脉介入组和股动脉介入组各为40例。观察两组手术成功率、介入时间及并发症。结果桡动脉组和股动脉组PCI成功率及介入治疗时间相似,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后并发症发生率两组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论经桡动脉入路行冠状动脉介入治疗急性心肌梗死是安全可行的。     

下肢缺血再灌注损伤模型大鼠接受依达拉奉干预后的超微结构变化

背景：肢体缺血再灌注损伤中,氧自由基及细胞凋亡发挥重要的作用,通过抑制氧自由基生成及细胞凋亡,可减轻肢体缺血再灌注损伤。 目的：验证依达拉奉在大鼠肢体缺血再灌注损伤方面的应用及疗效。 方法：30只雌性SD大鼠,随机取20只,分别用自制气囊袖带环扎大鼠右后肢根部加压至40 kPa达到阻断血流,4h后松解形成再灌注,制作肢体缺血再灌注损伤模型。造模成功后随机分为2组,依达拉奉灌注组于再灌注前5 min由左股静脉注射依达拉奉3 mg/kg,模型组及剩余10只（正常组）于相同时间点给予等量的生理盐水。于再灌注24 h,取每组大鼠右胫前肌,用透射电镜观察其超微结构变化,并采用RT-PCR对每组大鼠胫前肌中bcl-2 mRNA、bax mRNA进行半定量检测并计算bcl-2/bax比值。 结果与结论：①电镜结果显示：依达拉奉灌注组与模型组相比肌纤维较整齐,M 线、Z 线较清晰,线粒体肿胀减轻、其数量及嵴稍增多。②RT-PCR结果显示,缺血再灌注24 h后,右胫前肌bcl-2 mRNA的相对表达量以及bcl-2 mRNA与bax mRNA的比值：模型组显著低于依达拉奉灌注组（P＜0.05）,而bax mRNA的相对表达量模型组高于依达拉奉灌注组,且两组均高于正常组（P＜0.05）。结果提示自由基清除剂依达拉奉可能通过改善线粒体等超微结构及促进bcl-2 mRNA、抑制bax mRNA的表达来减轻肢体缺血再灌注损伤,这可为肢体缺血再灌注损伤的治疗提供新的选择。     

替罗非班对行急诊经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高性心肌梗死患者心肌灌注和心功能的影响

目的:探讨ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中使用盐酸替罗非班对心肌灌注和心功能的影响。方法:将广东省人民医院心内科收治的120例STEMI患者随机分为观察组和对照组各60例,观察组于术中冠脉注射盐酸替罗非班(10μg/kg),对照组注射等量0.9%氯化钠。比较两组术后即时造影检查结果、术后校正TIMI帧数、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及峰值时间、术后2hST段回落程度及住院期间的出血并发症,比较两组术后7 d、30 d、90 d的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(EF)、左室收缩末期内径(LVESD)及术后90 d不良心血管事件(MACE)发生情况。结果:观察组患者术后即时造影、校正TIMI帧数、磷酸肌酸激酶同工酶峰值及到达峰值时间、术后2 h sT段回落程度均明显优于对照组(P0.05);观察组患者术后90 d MACE发生率明显低于对照组(P0.05),但住院期间出血并发症的发生率无明显差异(P0.05);观察组患者术后7 d、30 d、90 d的左室EF较对照组明显增加,LVEDD、LVESD较对照组明显降低(P0.05)。结论:STEMI患者行急诊PCI治疗中,给予冠脉注射盐酸替罗非班可有效减少慢血流、无复流的发生率,改善左室功能和心肌水平再灌注状态。     

常规十二导联诊断急性下壁心肌梗塞的效果观察

目的：以单纯性下壁心肌梗塞为对照,探讨右室心肌梗塞合并急性下壁心肌梗塞的12导联心电图特征.材料与方法：2010年1月至2013年8月间诊治的22例右室心肌梗塞合并急性下壁心肌梗塞患者列入研究组,同期48例单纯下壁心肌梗塞患者列入对照组,回顾性观察两组患者常规12导联心电图特征,并进行比较分析.结果：ST段抬高幅度比较,研究组Ⅲ＞ⅡI的检出率为90.1％,对照组仅4.2％,研究组明显高于对照组,数据经统计学比较具有极显著差异（P＜0.01）,检验特异性为90.1％;ST段在V2导联中压低幅度和aVF导联中抬高幅度的比值比较,研究组≤0.5的患者比例为81.8％,明显高于对照组的比例4.2％,数据经统计学比较具有极显著差异（P＜0.01）,检验特异性为90％.结论：利用常规12导联心电图诊断急性下壁心肌梗塞是否合并有右室心肌梗塞具有较高的特异性和敏感性,当ST段抬高幅度出现Ⅲ＞ Ⅱ时,或ST段在V2导联中压低幅度和aVF导联中抬高幅度的比值≤0.5时,均提示较大可能性的右室心肌梗塞发生.