急性心肌梗死血小板及纤溶活性的改变

目的：了解急性心肌梗死（AMI）患血小板活化及纤溶状态，探讨其在发病机制中的作用及应采取的对策。方法：测定27例AMI患及正常对照组的血浆GMP－140、t-PA、PAI、DD含量。结果：AMI患血浆GMP－140、PAI的含量明显高于正常对照组（P＜0．01）。而t-PA含量则明显低于正常对照组（P＜0．01）。AMI恢复期血浆GMP－140水平低于急性期的（P＜0．05）。DD在急性期内（≤2天）无显增高。恢复期高于急性期及正常对照组（P＜0．01）。结论：急性心肌梗死患血小板活性增高而纤溶活性降低；要施行积极的抗血小板治疗和早期溶栓治疗，要重视动脉粥样硬化防治以防止血管内皮细胞损害，预防心肌梗死的发生。     

血浆BH4水平与2型糖尿病大血管并发症的相关性研究

目的 研究血浆四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin,BH4）与2型糖尿病大血管并发症的关系.方法 100例T2DM患者分为两组：未合并大血管并发症组41例,合并大血管并发症组59例.并设正常对照25例,检测血浆BH4及其他相关指标.结果 （1）2型糖尿病组BH4水平明显低于对照组（P＜0.01）;糖尿病合并大血管病变组血浆BH4水平明显低于未合并大血管病变组（P＜0.01）和正常对照组（P＜0.01）;（2）随着HBA1c水平的增高,血浆BH4水平呈下降趋势;（3）回归分析显示BH4水平与TC呈显著负相关（P＜0.01）,与CRP呈负相关（P＜0.05）.结论 血浆BH4水平在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变者降低更为明显,提示血浆BH4水平降低是2型糖尿病大血管病变的危险因素.     

老年高血压病患者血vWF,GMP—140,CRP含量的研究

目的：研究老年高血压病（EH）患的血管内皮细胞损伤，血小板活化和炎症因子改变。方法：选择31例I，II期EH患和28例老年正常对照，测定其血浆vWF因子，α颗粒\膜蛋白－140（GMP－140）和血清C反应蛋白（CRP）含量，结果：EH组患血浆vWF,GMP-140含量明显高于对照组。EH组血浆vWF含量与收缩压呈正相关。结论：I，II期老年EH患有明显的内皮细胞损伤和血小板活化，血管内皮细胞损伤与收缩压呈正相关。     

充血性心力衰竭病人血凝指标检测的意义

目的：观察充血性心力衰竭（CHF）病人各项血凝指标的变化，探讨其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定47例CHF病人及20例正常人血浆Von Willebrand因子（vWF）、血小板α－颗粒膜蛋白（GMP－140）、血浆D-二聚体（D－Dimer)水平。结果：CHF病人体内上述指标与对照组比较有显差异（P＜0．05），并随心衰竭加重而增加，伴房颤病人上述指标变化更显。结论：充血性心力衰竭病人，特别是心衰严重，伴有房颤的病人的血液处于高凝状态。     

对氧磷脂酶-1和氧化低密度脂蛋白在2型糖尿病肾病中的作用

目的 探讨2型糖尿病（DM0对氧磷脂酶－1（PON－1）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL)与内皮细胞和血小板功能的关系,以及对糖尿病肾病（DN）发生、发展的影响。方法 用酚乙酸酯为底物的速率法测定91例2型DM患者血清PON－1,用ELISA法测定ox-LDL,同时测定血清一氧化氮（NO）、血管性假血友病因子（VWF）及血浆颗粒膜蛋白（GMP140）,并与正常人作对照,以24h尿白蛋白排泄率（UAER）将DM患者分成三组。结果 血清PON－1活性在2型DM三组中与对照组比较显著降低（P＜0．01）,血浆ox-LDL浓度则显著升高（P＜0．01）,二者在DM三组之间的差别有显著性（P＜0．05）。PON－1与尿白蛋白呈显著性负相关（P＜0．01）,ox-LDL则与之呈显著性正相关（P＜0．01）,二者之间呈负相关（P＜0．01）。PON－1与血NO呈正相关,与GMP 140呈显著负相关;ox-LDL与血NO呈负相关,与VWF、GMP140呈正相关,经Logistic回归分析,提示ox-LDL是DN的危险因子。结论 DM的高血糖和脂代谢紊乱造成的PON－1酶活性下降以及脂质过氧化物的堆积,使内皮细胞的完整性及功能受损,同时血小板的活化程度明显增强。它们的共同作用与DN的发生、发展密切相关。     

血清IGF—1、IGFBP—1，GH水平与糖尿病慢性并发症关系的研究

目的：揭示胰岛素样生长因子－1,胰岛素样生长因子结合蛋白－1,生长激素对糖尿病慢性并发症的发生,发展的影响。方法：测定20例健康对照者和62例2例糖尿病,10例1例糖尿病患者的胰岛素样生长因子－1（IGF－1）,胰岛素样生长因子结合蛋白－1（IGFBP－1）,生长激素（GH）及血浆胰岛素（INS）,C肽（C－P）,糖化血红蛋白（HbAlc)指标,结果：（1）IGF－1水平,1型糖尿病患者显著低于对照组（P＜0．05）,2型糖尿病患者显著低于对照组（P＜0．05）,（2）IGFBP－1水平,1型糖尿病患者显著高于对照组（P＜0．05）,2型糖尿病肥胖型伴高胰岛素血症者显著低于对照组（P＜0．05）;（3）GH水平,1型糖尿病患者显著高于对照组（P＜0．05）,2型糖尿病与对照组无显著差异（P＞0．05）,（4）合并糖尿病肾病及视网膜病变患者IGF－1水平均较对照组增高（P＜0．05）,（5）IGF－1水平与HbAlc间呈负相关（P＜0．01 2型r=-0.62 1型r=-0.73)。结 论：IGF－1,IGFBP－1,GH水平的检测对糖尿病慢性并发症,特别是微血管病变的发生,发展有重要的临床意义。     

NIDDM患者血浆内皮素与血小板α-颗粒膜蛋白检测及其相关性研究

采用放射免疫分析法对64例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者及36例健康对照者进行了血浆内皮素和血小板α-颗粒胰蛋白（GMP-140）的测定。结果表明，NIDDM患者血浆内皮素和GMP-140水平均较对照组高（P＜0．01），NIDDM组中有血管并发症者较无血管并发症者血浆内皮素和GMP-140均增高（P＜0．01），且血浆内皮素与GMP-140变化呈显著直线正相关（r=0.9766，P＜0．01）。提示两者与糖尿病血管病变的发生发展有关，可能是通过血管内皮细胞血小板一粒细胞的激活环路完成的。     

心房颤动患者血小板膜糖蛋白水平及内皮功能改变

目的：研究心房颤动（房颤）患血小板活化和内皮损伤,探讨其临床意义。方法：采用全血法流式细胞术分别测定慢性房颤患（35例）、无房颤组（19例）和正常对照组（17例）血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex,GPⅡb/Ⅲa)和糖蛋白Ib（glycoproteinIb,GPIb)水平。房颤患又根据是否服阿司匹林分为二组：房颤1组（17例）为未服阿司匹林,房颤2组（18例）为服阿司匹林。此外,用全自动血细胞分析仪测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV),用酶联免疫吸附法测定血浆血管血友病因子（von Willebrand factor,vWF)。结果：慢性房颤患血小板表面活化GPⅡb/Ⅲa水平显升高（P＜0．05）,GP Ib的水平显降低（P＜0．05）。此外房颤患MPV及vWF水平也显高于心脏病无房颤组及正常对照组（P＜0．05）。以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显性（P＞0．05）。vWF水平高于正常的房颤患活化GPⅡb/Ⅲa水平更高（P＜0．05）。结论：房颤患存在血小板活性增加和内皮细胞受损,这些异常可能与记颤患心房内血栓形成相关。阿司匹林对房颤患血小板膜糖蛋白以及vWF水平无影响。     

不同抗凝剂及透析膜对维持性血稼患者止凝血状态的影响

目的：观察不同抗凝剂及透析膜透析对维持性血液透析（MHD）患者止凝血状态的影响。方法：10例MHD患者自身对照,先后给予普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）抗凝以及醋酸膜（CA）聚砜膜（PS）进行140及APTT、血清BUN水平。结果：透析前各组血浆D－二聚体、GMP－140水平及APTT间差异均不显著。透析后,各组血浆D－二聚体及GMP－140显著升高（P＜0．05）,其中GMP－140升高度UFH－CA组显著于其他三组（P＜0．05）,UFH抗凝组较LMWH抗凝组APTT明显延长（P＜0．05）。透析器复用三次后,KT／V均明显下降（P＜0．01）,UFH抗凝组较LMWH抗凝组下降明显（P＜0．05）。结论PS膜血小板的活化作用弱于CA膜／与UFH相比,LMWH抗凝对纤溶系统、血小板及APTT的影响较小,有助于改善透析膜生物相容性和减少出血倾向。     

2型糖尿病并发冠心病的血脂水平变化

目的；研究2型糖尿病合并冠心病（CHD）患血脂水平的变化。方法：采用美国贝克曼全自动生化分析仪对门诊的60例2型糖尿病无CHD患（I组），37例2型糖尿病合并CHD患（Ⅱ组）及72例正常对照组（Ⅲ组）进行系列血脂指标的测定。结果：I组TC、TG、LDL－C、ApoA、ApoB水平显高于对照组（P＜0．05－＜0．01）；Ⅱ组TC、TG、ApoB水平显高于对照组（P＜0．05－＜0．01）；I、Ⅱ两组之间的HDL－C水平存在显性差异（P＜0．05）。Ⅱ组的TG／HDL－C比值显高于I组和对照组（P＜0．05）。结论：2型糖尿病无CHD患与2型糖尿病合并CHD患之间的脂质代谢紊乱有所不同，HDL－C水平降低，TG／HDL－C比值异常升高，可能是糖尿病患发生CHD的易患因素。     

高血压病与冠心病患者血浆GMP-140及vWF的对比研究

目的 对高血压病与冠心病患者体内血小板活化及血管内皮细胞受损程度进行对比分析。方法 采用双抗体夹心酶免疫吸附法分别测定正常对照组、高血压病、冠心病患者血浆GMP-140及vWF的含量。结果 冠心病、高血压病患者血浆中GMP-140及vWF的含量均明显高于正常对照组(P<0.001),且冠心病患者血浆GMP-140及vWF含量又高于高血压病组(分别为P<0.05,P<0.01)。结论 高血压病患者存在的血小板高度活化和血管内皮细胞受损可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生、发展。     

通冠胶囊对冠心病介入术后病人GMP-140和vWF的影响

目的探讨通冠胶囊对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后病人血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)的影响.方法将52例PCI术后的冠心病病人随机分为治疗组(西药加通冠胶囊组)与对照组(西药组).于手术当日、术后1月及术后3月检测GMP-140、vWF含量.结果治疗3月后治疗组GMP-140、vWF含量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论通冠胶囊配合西药治疗能显著降低GMP-140、vWF水平,抑制血小板活化从而减少血栓形成是其重要机制之一.     

Abnormal function of platelets and role of angelica sinensis in patients with ulcerative colitis

AIM:To explore the abnormal function of platelets and the role of angelica sinensis injection (ASI) in patients with ulcerative colitis (UC).METHODS:In 39 patients with active UC, 25 patients with remissive UC and 30 healthy people, α-granule membrane protein (GMP-140) and thromboxane B2 (TXB2) were detected by means of ELISA, 6-keto-PGF1α was detected by radioimmunoassay, platelet count (PC) and 1min platelet aggregation rate (1min PAR) were detected by blood automatic tester and platelet aggregation tester respectively,and von Willebrand factor related antigen (vWF:Ag) was detected by the means of monoclonal-ELISA. The 64 patients with UC were divided into two therapy groups. After routine treatment and angelica sinensis injection (ASI)+routine treatment respectively for 3 weeks, all these parameters were also detected.RESULTS:The PC, 1min PAR and levels of GMP-140,TXB2, and vWF:Ag in active UC were significanrly higher than those in remissive UC and normal controls (P&lt;0.05-0.01).Meanwhile, 1 min PAR and levels of GMP-140, TXB2,and vWF:Ag in remissive UC were still significantly higher than those in normal controls (P&lt;0.05). Furthermore, 6-keto-PGF1-α level in active and remissive UC was remarkably lower than that in normal control (P&lt;0.05-0.01). These parameters except 6-keto-PGF1α were significantly improved after the treatment in ASI therapy group (P&lt;0.05-0.01),whereas they all were little changed in routine therapy group (P&gt;0.05).CONCLUSION:Platelets can be significantly activated in UC,which might be related with vascular endothelium injury and imbalance between TXB2 and 6-keto-PGF1α in blood.ASI can significantly inhibit platelet activation, relieve vascular endothelial cell injury, and improve microcirculation in UC.     

冠心病合并糖尿病患者冠状动脉狭窄程度与内皮功能损伤的相关性研究

目的：探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（DM）患者冠状动脉狭窄与内皮功能损伤的相关性。方法选择行冠状动脉造影确诊的CHD患者86例,其中46例合并2型DM（DM组）、40例为非糖尿病患者（NDM组）。用Gensini积分法评估冠状动脉狭窄程度;硝酸还原酶法比色检测患者血浆一氧化氮（NO）浓度;ELISA法测定血浆内皮素（ET）,血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、血小板膜蛋白-140（GMP-140）浓度;发光底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性以评价内皮功能损伤情况。采用直线相关分析法对DM患者Gensini积分与内皮损伤相关指标进行分析。结果 DM组患者的Gensini积分明显大于NDM组（38.25±12.13vs.28.73±10.74,P＜0.05）;DM组患者的NO、t-PA水平明显低于NDM组[NO：（52.35±17.62）μmol/Lvs.（98.37±21.20）μmol/L;t-PA：（0.55±0.21）IU/Lvs.（0.87±0.26 IU/L）;P＜0.01];而ET、PAI-1、vWF：Ag、GMP-140水平明显高于NDM组。DM组患者血浆NO（r=-0.803）、t-PA水平（r=-0.628）与Gensini积分呈显著负相关（P均＜0.01）,而ET（r=0.713）、PAI-1（r=0.526）、vWF：Ag（r=0.705）和GMP-140（r=0.512）与Gensini积分呈显著正相关（P均＜0.01）。结论 CHD合并DM患者的Gensini积分与内皮损伤程度密切相关。严重的内皮功能损伤可能是DM患者冠状动脉狭窄程度较重的原因之一。     

溃疡性结肠炎患者血栓前状态分子标志物的变化及其临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与溃疡性结肠炎的活动性及病变范围的关系。方法采用ELISA法检测32例活动期UC患者,20例缓解期UC患者及45例健康对照组的血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140）,血管性假性血友病因子（vWF：Ag）,血栓调节蛋白（TM）,D-二聚体（DD）的含量,采用发色底物法测定抗凝血酶-Ⅲ：活性（AT-Ⅲ：A）并进行分析。结果活动期UC患者GMP-140,vWF：Ag,TM,D-D的含量均明显高于缓解期患者及对照组,缓解期UC患者血栓前状态分子标志物水平明显高于对照组,而AT-Ⅲ：A在活动期UC患者明显低于缓解期患者及对照组。不同病变部位的活动期UC患者血栓前状态标志物水平有明显差异,活动期与缓解期UC患者各指标之间呈显著相关。结论UC患者处于明显的血栓前状态,血栓前状态分子标志物水平与病变活动性及病变范围有关,持续的高凝状态可能与UC患者的临床进展有关。     

瑞舒伐他汀对血脂正常阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血栓前状态的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对血脂正常的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者血栓前状态的影响.方法 血脂正常的OSAS合并高血压患者75例,随机分成瑞舒伐他汀组40例,常规治疗组35例,另选取25名门诊健康体检者作为对照组.检测一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）及血管性假性血友病因子（vWF）、血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的水平变化.结果 ①治疗前两组OSAS合并高血压患者NO、t-PA低于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;ET-1、vWF、GMP-140、PAI-1水平均高于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.②治疗后瑞舒伐他汀组及常规治疗组NO、t-PA水平均较治疗前升高,瑞舒伐他汀组NO、t-PA高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.③治疗后瑞舒伐他汀组及常规治疗组ET-1及vWF、GMP-140、PAI-1均较治疗前降低,瑞舒伐他汀组ET-1、vWF,GMP-140低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 对于血脂正常的OSAS合并高血压患者,瑞舒伐他汀可通过提高血浆NO、t-PA浓度和降低ET-1、vWF、GMP-140、PAI-1浓度等非调脂机制改善血栓前状态.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血栓前状态及抗凝干预效果

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的血栓前状态,并观察低分子肝素钙的治疗效果.方法 住院的AECOPD患者随机分为对照组和抗凝组.对照组给予AECOPD常规治疗,抗凝组在常规治疗基础上加用低分子肝素钙6 000 IU/d,7～10 d.所有患者均于治疗前后测定血流变指标、血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)、血管性假血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)和动脉血气等指标.结果 抗凝组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数(EDI)较治疗前明显降低,红细胞聚集指数(EAI)明显升高(P＜0.01);抗凝组患者治疗后各血流变指标改善程度较对照组差异有统计学意义(P＜0.05).抗凝组患者治疗后GMP-140、vwF、PAI-1较治疗前明显降低.t-PA较治疗前明显升高(P＜0.01);抗凝组患者治疗后各指标改善程度较对照组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后抗凝组患者动脉血氧分压(PaO2)较对照组升高(P＜0.05).AECOPD患者PaO2变化与GMP-140、vWF、PAI的变化呈显著负相关(r=-0.570、-0.909、-0.915,P＜0.05),与t-PA的变化呈显著正相关(r=0.625,P＜0.05).抗凝组与对照组临床疗效相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 住院AECOPD患者存在凝血一纤溶功能异常及血栓前状态,加用低分子肝素钙抗凝治疗,可纠正其血液高凝状态及异常的凝血功能,更好的改善患者临床症状.     

冠心病和糖尿病患者血栓前状态的检测

为探讨冠心病心绞痛与非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者血栓前状态与血栓形成的关系及其机理，对20例稳定型心绞痛（SA）、26例不稳定型心绞痛（UA）、20例NIDDM、21例UA＋NIDDM患者及20例正常人的血浆vonWillebrand因子（vWF：Ag）、血浆血小板α-颗粒膜蛋白（GMP－140），血浆D-二聚体（D－Dimer）水平以及尿纤维蛋白肽A（FPA）进行检测。结果显示，不同类型的心绞痛和NIDDM及UA＋NIDDM患者以上指标均发生不同程度的变化，说明心绞痛和NIDDM等患者均有不同程度的血栓形成倾向或血栓形成。提示心绞痛和NIDDM患者可能有共同的血栓前状态的发病机理。     

活血Ⅰ号胶囊联合左旋氨氯地平对2级高血压病血栓前状态的影响

目的 观察活血Ⅰ号胶囊对2级高血压病血栓前状态的影响.方法 152例2级高血压病患者随机分为左旋氨氯地平组、阿司匹林组、活血Ⅰ号组,分别予以口服左旋氨氯地平片、左旋氨氯地平片+肠溶阿司匹林片、左旋氨氯地平+活血Ⅰ号胶囊8周,观察治疗前后血压、一氧化氮、血管性假血友病因子、活化血小板颗粒膜蛋白及纤维蛋白原水平的变化.结果 2级高血压病患者治疗前一氧化氮水平较健康成人明显下降(P<0.05),而血管性假血友病因子、活化血小板颗粒膜蛋白和纤维蛋白原水平均明显升高(P均<0.05);经治疗后,三组患者血浆一氧化氮水平均较治疗前升高(P<0.05),且活血Ⅰ号组升高最为明显(P<0.05),血管性假血友病因子、活化血小板颗粒膜蛋白和纤维蛋白原水平均较治疗前降低(P<0.05),其中血管性假血友病因子、活化血小板颗粒膜蛋白水平在左旋氨氯地平组与阿司匹林组之间差异无显著性(P>0.05),但活血Ⅰ号组较左旋氨氯地平组和阿司匹林组更低(P<0.05);阿司匹林组与活血Ⅰ号组中纤维蛋白原水平均明显低于左旋氨氯地平组(P<0.05),但活血Ⅰ号组更低(P<0.05).结论 活血Ⅰ号胶囊和氨氯地平通过保护血管内皮、稳定血小板功能治疗高血压血栓前状态.