乌司他丁联合甲强龙对急性百草枯中毒患者肺损伤保护作用的研究

目的： 目的探讨乌司他丁联合甲强龙对急性百草枯中毒患者肺损伤的保护作用及其机制.方法： 选择我院EICU 2009年5月至2010年5月收治的急性百草枯中毒患者46例,随机分为对照组（n=23例）与治疗组（n=23例）.对照组给予常规治疗.治疗组在对照组的基础上应用乌司他丁30U,2次/天,连用10天;甲强龙500mg,1次/天,连用7天,随后减至250mg,1次/天,再连用5天.结果： 治疗组发生低氧血症、急性肺损伤、ARDS及机械通气例数少于对照组（P〈0.05）;治疗组肺纹理增强、磨玻璃影、胸腔积液及肺不张者明显少于对照组（P〈0.05）;治疗组发生MODS、死亡人数少于对照组（P〈0.05）.结论：乌司他丁联合甲强龙治疗急性百草枯中毒可减轻肺组织损伤程度,降低患者死亡率.     

参附注射液联合乌司他丁对重症急性胰腺炎患者细胞因子的影响

目的观察参附注射液联合乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清细胞因子的影响。方法将100例重症急性胰腺炎患者按入院顺序随机分成单用组和联合组2组,单用组使用乌司他丁治疗,联合组使用参附注射液+乌司他丁联合治疗。比较2组治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-18(IL-18)等血清细胞因子水平以及临床疗效。结果治疗1个疗程后,2组血清TNF-α、IL-6和IL-18均明显低于治疗前,同时联合组均明显低于单用组(P均0.05);联合组腹痛消除时间、胃肠减压时间和血液淀粉酶恢复正常时间均明显短于单用组(P均0.05);联合组临床疗效总有效率明显高于单用组(P0.05)。结论参附注射液联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎能明显降低患者血清细胞因子水平,改善患者的症状,总体疗效较好,值得在临床上推广应用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠早期肾脏的保护作用

目的:研究乌司他丁对脓毒症大鼠早期肾功能的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组:对照组、盲肠结扎穿刺(CLP)组、盲肠结扎穿刺(CLP)+乌司他丁组(UTI),每组12只,对照组、CLP组术后即刻皮下注射生理盐水5mL,CLP+UTI组术后即刻皮下注射乌司他丁(10万UP/kg,溶于5mL生理盐水中)。分别于术后3h、6h、12h、48h每组各杀死4只大鼠,股静脉采血,同时取肾组织。测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)浓度,并制备肾脏病理切片,采用放射免疫法测定肾组织中TNF-α。结果:与CLP组比较,各时点CLP+UTI组肾组织TNF-α明显降低(P0.05),对照组和CLP+UTI组BUN和SCr浓度均降低(P0.05)。结论:乌司他丁对脓毒症大鼠早期肾功能有保护作用。     

乌司他丁对急性重症肺炎治疗作用的观察

目的:观察乌司他丁(UTI)对急性重症肺炎患者的肺保护作用。方法:将67例急性重症肺炎患者分为治疗组与对照组,两组均予常规治疗,在此基础上治疗组给予乌司他丁,观察两组的炎性反应指标、血气分析变化及疗效。结果:33例治疗组患者中,26例显效(78.8%),显效率与对照组比较差异有显著性(P<0.05);治疗组T、RR、HR和WBC治疗后改善情况均优于对照组(P<0.05～0.01),治疗组治疗后3d氧合指数(PaO2/FiO2)明显改善(P<0.05),对照组治疗后6d才有明显改善,但治疗组比对照组更明显,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:乌司他丁能有效改善急性重症肺炎患者的病情及其各种炎性反应指标,对炎症引起的肺损伤具有一定的保护作用。     

乌司他丁对创伤性休克患者手术后肾功能的影响

目的观察乌司他丁对创伤性休克患者术后肾功能的保护作用。方法选择48例急性全身多发性创伤患者,年龄18~60岁,随机分为治疗组24例与对照组24例,对照组行常规抗休克治疗,治疗组在对照组的基础上加用乌司他丁注射液,分别于手术当日及手术后第1,2,3,4,5天,每8 h静注乌司他丁10万I U,溶于20 mL生理盐水;观察2组手术后第1,3,5,7 d,尿液中N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、r-谷氨酰转肽酶(r-GTP)、α1微球蛋白(α1-MG)及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和尿液量水平。结果手术前组间NAG、r-GTP、α1-MG,血清Cr、BUN均无显著性差异(P>0.05)。与治疗组比较,对照组术后NAG、r-GTP、α1-MG在各时点明显升高(P<0.01)。血清Cr、BUN在第1~3天明显升高(P<0.05)。2组间排尿量无显著性差异,但从每分钟输液量和分钟尿量的比值(排尿量/输液量)来看,在治疗组中该比值较高(P<0.05)。结论乌司他丁对创伤性休克手术患者术后肾功能有一定的保护作用。     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的研究

目的　观察乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效并探讨其作用机制。方法　将 32例急性胰腺炎患者随机分为治疗组和对照组 ,2组患者分别于入院后第 1,4 ,8天测定血清淀粉酶和血常规 ,结合临床症状及APACHEⅡ评分系统观察分析乌司他丁的临床疗效。结果　治疗组血清淀粉酶、血白细胞计数及APACHEⅡ评分值在入院后第 4 ,8天均明显下降 ,与对照组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。结论　乌司他丁治疗急性胰腺炎疗效肯定 ,有较好的临床应用价值     

探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）疗效

目的：观察乌司他丁对急性肺损伤（ALI）的治疗效果.方法：选择急性肺损伤（ALI）患者40例,随机分为2组,对照组20例予以常规治疗,治疗组20例在常规治疗基础上加用乌司他丁,乌司他丁30万u静脉泵入,每8h一次,每天共90万u,连用14天.对比2组治疗有效率及治疗后3d、10d的血气分析变化及白细胞总数变化,同时观察心率、呼吸频率的变化.结果：治疗组有效率为75%,与对照组50%相比差异有统计学意义（P〈0.01）,治疗组PaO2、氧合指数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论：乌司他丁应用有助于改善急性肺损伤（ALI）患者的呼吸功能及预后.     

乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征保护作用的实验研究

目的探讨乌司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机制。方法将30只Wistar大鼠采用随机数字方法分为空白组、模型组和乌司他丁(UTI)组,由大鼠尾静脉注射油酸0.17 mL/kg复制ARDS病理模型。模型复制成功后2 h、12 h分别予以下干预:UTI组予以UTI 1 064 IU/100 g尾静脉注射,空白组及模型组以生理盐水代替。观察24 h后各组动物的动脉血气、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肺湿干质量比等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果UTI组血气分析、血清SOD、MDA、肺湿干质量比等指标与对照组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01),肺脏组织结构破坏较模型组轻,出血、粒细胞浸润和水肿均少于模型组。结论UTI对油酸型ARDS大鼠有治疗作用,其机制可能与增强机体抗自由基能力,抑制急性肺损伤炎症递质和细胞因子释放相关。     

乌司他丁对肝脏外伤患者术后肝功能的影响及其机制的研究

目的研究乌司他丁对肝脏外伤患者术后肝功能的保护作用,并观察促炎症因子水平的变化,探讨其作用机制。方法将肝脏外伤手术治疗患者56例随机分为治疗组和对照组各28例,治疗组术中及术后5 d静脉滴注乌司他丁,2组患者分别于术前和术后第1,3,5天检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)。结果治疗组术后第3,5天肝功能指标水平均低于对照组(P均<0.05),治疗组TNF-α水平在术后第1天明显低于对照组,IL-6及IL-8水平在术后第3天明显低于对照组(P均<0.05)。结论乌司他丁可能通过抑制促炎症因子释放来保护肝脏外伤患者术后的肝功能。     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠炎性细胞因子含量的影响

 目的通过测定血清及胰腺组织炎性细胞因子含量,研究粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制。方法胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制备急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物模型;ELISA法测炎性细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果6h后AHNP大鼠血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α明显升高。60及30mg·kg^-1粉防己碱均可降低血清及胰腺组织内IL-1,IL-6及TNF-α的含量。结论粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用与降低血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α含量有关。     

艾灸预处理对全脑缺血大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨艾灸预处理的预防性脑保护作用机制。方法:采用4动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。78只Wistar雄性大鼠,随机分为5组:正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、艾灸预处理组,各组分别于手术后24、48、72h取脑。采用磺嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量。结果:艾灸预处理组术后SOD活性明显增高,尤以术后24h升高最明显;MDA含量下降,与缺血组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:艾灸预处理可通过内源性抗氧化酶活性的增加对缺血缺氧脑组织起保护作用。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

诱导型一氧化氮合酶和细胞凋亡在急性百草枯中毒大鼠肾损伤中的作用

目的观察急性百草枯中毒大鼠肾组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和细胞凋亡情况,探讨百草枯导致肾损伤发生的病理生理机制。方法将84只成年健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为对照组、染毒组各42只,染毒组给予20%百草枯溶液25 mg/kg腹腔内一次性注射,对照组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液腹腔内注射。分别于注射1 d、3 d、7d、14 d、21 d、28 d、35 d,每组各取6只,在乙醚麻醉下,留取肾组织标本,免疫组织化学法检测iNOS蛋白表达水平,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,RT-PCR检测肾组织中iNOS mRNA表达情况。结果染毒组不同时点大鼠肾组织中iNOS蛋白和iNOS mRNA表达量均明显高于对照组(P均0.05),细胞凋亡率均明显高于对照组(P均0.05)。结论急性百草枯中毒大鼠肾组织中iNOS含量和细胞凋亡率明显升高,它们可能参与了百草枯导致肾损伤的过程。     

清热凉血方对急性放射性肠炎大鼠一般状况及MDA、SOD表达的影响

探讨清热凉血方对急性放射性肠炎大鼠血清SOD、MDA表达及一般情况的影响。方法:60只SD健康大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组、中药灌胃组、中药灌肠组、中药灌胃和灌肠组,X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射(DT12.0 Gy),建立急性放射性肠炎大鼠模型。造模成功后,所有大鼠均给予相应治疗4周,隔日1次,与此同时观察比较所有大鼠的精神状态、饮食摄入量、排便和体质量变化,4周后处死动物检测大鼠血液中SOD和MDA的表达。结果:药物治疗组的精神状态、饮食和排便情况均优于模型对照组。与模型对照组比较,治疗组体质量明显增加,清热凉血方三组优于地塞米松组;与模型对照组比较,清热凉血方组血清SOD活性升高,MDA含量降低,清热凉血方三组优于地塞米松组。结论:清热凉血方通过提高急性放射性肠炎大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化,减少结肠黏膜损伤。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用研究

目的通过动物实验探讨百草枯肺损伤的发病机制及血必净注射液对肺损伤的保护作用。方法将108只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、染毒组、干预组,每组36只。染毒组及干预组大鼠腹腔内一次性注射百草枯25 mg/kg制作中毒模型,对照组给予0.9%氯化钠等量注射。之后,干预组腹腔内注射血必净注射液4 mL/kg,对照组及染毒组腹腔内注射等量0.9%氯化钠溶液,均1次/d。分别于实验第3,7,14,21,28,35天留取各组大鼠肺标本,检测肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生成因子-β_1(TGF-β_1)、细胞外调节蛋白激酶蛋白(ERK)的表达量。结果染毒组各时间点大鼠肺组织中Hyp含量及TNF-α、TGF-β_1、ERK表达量均明显高于对照组(P均0.05)。干预组各时间点肺组织中Hyp含量及TNF-α、TGF-β_1、ERK表达量均明显低于染毒组(P均0.05),但仍明显高于对照组(P均0.05)。结论 Hyp、TNF-α、TGF-β_1、ERK在百草枯肺损伤中起重要作用,血必净注射液可通过降低肺组织中Hyp含量及抑制TNF-α、TGF-β_1、ERK的表达而发挥对肺组织的保护作用。     

压疮灵对大鼠压疮模型局部SOD、MDA、VEGF和EGF表达的影响

目的:根据压疮成因复制压疮大鼠模型,探讨压疮灵对模型大鼠局部组织SOD、MDA、VEGF和EGF表达的影响。方法:根据压疮成因,用自制压疮模具造模,经反复实验直至造模局部临床表现、病理检查符合压疮要求。取雄性大鼠分成正常组、模型组、溶媒组、重组人表皮生长因子治疗组(133IU/ml)、压疮灵治疗组(压疮灵生药0.4g/ml、0.2g/ml、0.1g/ml),造模给药后,测定创面组织中SOD、MDA和VEGF表达水平。结果:压疮灵(0.4g/ml、0.2g/ml、0.1g/ml)能显著促进压疮愈合,提高压疮局部组织中SOD、VEGF和EGF水平,降低压疮局部组织中MDA水平。结论:压疮灵外涂对模型大鼠压疮有治疗作用,其机制可能与提高压疮局部组织SOD水平、有效降低压疮炎症发生时异常增高的MDA水平、提高压疮创面肉芽组织VEGF和EGF表达有关。