电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门"合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

电针内关对心肌缺血大鼠经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷的影响

目的观察大鼠心肌缺血损伤后,经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷(cGMP)的特异性变化及电针“内关”对其的干予作用。方法6只雄性Wistar大鼠作为正常组,18只大鼠制备心肌缺血后,分为模型组、高频组、低频组,高频组和低频组分别予100、2 Hz电针双侧“内关”,针刺时间20 min。治疗完毕后采用酶联免疫吸附法检测“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”等穴区皮肤组织中cGMP的含量。结果心肌缺血模型组的“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”穴区cGMP含量较正常组均显著升高(P＜0.05或P＜0.001);而高频或低频电针“内关”后,上述穴区cGMP含量较模型组均显著降低(P＜0.05或P＜0.001)。结论高频或低频电针“内关”可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与降低心脏相关经脉穴区cGMP含量相关。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P0.01),MPTP较假手术组明显升高(P0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。     

循经取穴针刺对心肌缺血大鼠模型心肌内向整流钾通道基因表达的影响

目的:观察针刺不同经脉经穴对心肌缺血大鼠模型心肌细胞内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2mRNA表达水平的影响,从基因水平揭示循经取穴对心肌缺血的作用机制。方法:采用随机数字表法将60只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组,每组12只。除对照组外,其他组采用皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(85 mg/kg)建立心肌缺血大鼠模型;对照组在相同部位注射等量生理盐水。造模成功后,给予相应穴位的电针刺激,每天1次,1周后应用实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-timePCR)检测左心室Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著升高(P<0.01)。与内关穴组比较,列缺穴组、非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.01)。与列缺穴组相比,非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.05)。结论:循经取穴可逆转缺血心肌细胞内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2mRNA表达的下降,证实针刺手厥阴心包经的内关穴抗心肌缺血具有循经特异性。     

电针“内关”穴对家兔急性心肌缺血在体心室肌细胞跨膜电位的影响

本实验采用静脉注射垂体后叶素（2．5u／kg）造成家兔急性心肌缺血模型。用悬浮式微电极技术，在体自然呼吸条件下，观察电针“内关”对左心室肌细胞跨膜电位影响，并同步记录心电图和动脉血压。结果我们发现急性心肌缺血时，心室肌细胞静息电位、动作电位振幅、动作电位0相除极化最大速率均明显减小，而动作电位时程明显延长，同时出现除极后电位，上述电位变化均可引起心律失常。电针“内关”可使上述电位改变明显减弱，防止心室肌细胞转为具有慢反应细胞的特性，并能减少除极后电位的发生。这可能是电针“内关”能防治急性心肌缺血并发心律失常的原因之一。     

高频电针刺激“内关”穴和非穴后对心肌缺血大鼠“内关”“天泉”穴皮肤血流灌注量的影响

目的:研究高频电针刺激"内关"穴和非穴后对大鼠"内关""天泉"穴皮肤血流灌注量的影响。方法:选取30只雄性Wistar大鼠按照随机数字表的方法分成正常组、假手术组、模型组、高频电针"内关"组、高频电针非穴组5组。高频电针"内关"组采取每日电针大鼠左侧"内关"穴,高频电针非穴组采取每日电针非穴。于治疗结束30 min后,应用激光散斑衬比成像技术检测各组大鼠双侧"内关""天泉"穴区域的皮肤血流灌注量。结果:与正常组比较,模型组各穴位血流灌注量均降低(P0.05),且双侧"内关"穴区皮肤血流灌注量显著升高(P0.05)。结论:高频电针"内关"穴组心肌缺血情况有所改善,且心肌处于不同状态时,"内关"穴区皮肤血流灌注量变化显著。     

电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和细胞内钙的影响

目的:观察电针"内关"穴对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组、电针合谷组。采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,各电针组于冠脉结扎前后各电针20 min(30 Hz/100 Hz,2～4 mA)。硝酸还原酶比色法检测各组心肌组织NO、NOS的含量,在Fluo-3/AM染色后于激光共聚焦显微镜下检测心肌细胞内Ca2+荧光强度。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织NOS含量明显降低(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显升高(P0.01);电针心包经"内关"穴组与模型组比较,心肌组织NO、NOS含量明显升高(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显降低(P0.01);电针肺经"列缺"穴及电针大肠经"合谷"穴与模型组比较,各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针心包经"内关"穴可上调心肌内源性保护物质的水平,降低Ca2+超载,且这种效应存在经脉(穴)与脏腑间的相对特异性联系。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响

观察电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)及其他腺苷酸的影响，并与缺血预处理作对比观察。     

电针“内关”穴对心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3蛋白及基因表达影响的实验研究

目的:实验通过电针"内关"穴,观察其对心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3蛋白及基因表达的影响。方法:选用健康SPF级雄性SD大鼠50只,体质量(230±50)g,由辽宁长生生物技术有限公司提供,采用随机对照方法分为正常组(A)、模型组(B)、内关组(C)、列缺组(D)、非经非穴组(E),每组10只。四肢皮下多点注射异丙肾上腺素。剂量:85 mg/kg,日1次,连续两次成模。造模成功后,分别进行电针治疗。1周后,各组SD大鼠腹腔注射水合氯醛(1 m L/100 g),活体分离大鼠左心室心肌,置于EP管中,放入-70℃冰箱,Western blot法检测各组ASIC2、ASIC3蛋白表达,Realtime RT-PCR法检测各组ASIC2、ASIC3的基因表达,并应用2^(-△Ctof)得出各组大鼠ASIC2、ASIC3的基因表达多少。腹主动脉抽血,离心后通过ELISA法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:电针"内关"穴可降低心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3蛋白及基因表达,降低肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。结论:电针"内关"穴可降低心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3蛋白及基因表达,从而抑制酸敏感离子通道开放,有效改善心肌缺血大鼠心肌细胞的损伤。     

电针“内关”穴对慢性心肌缺血大鼠心交感神经活动及心功能的影响

目的:观察电针"内关"穴对慢性心肌缺血大鼠心交感神经活动及心功能的影响,探讨针灸治疗缺血性心肌病的自主神经机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组及电针组,每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备慢性心肌缺血大鼠模型。电针组给予双侧"内关"穴电针治疗,20 min/次,1次/d,连续治疗28 d。采用超声心动图观察左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(LVFS)的变化;采用在体电生理技术观察Ⅱ导联心电图ST段高度、记录大鼠心交感神经活动水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠LVEF及LVFS显著下降(P<0.001);与模型组比较,电针组大鼠LVEF及LVFS显著升高(P<0.001,P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠心电图ST段高度显著降低(P<0.01);电针组大鼠心电图ST段高度较模型组显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠心交感神经放电频率显著增加(P<0.001);电针组大鼠心交感神经放电频率较模型组显著减少(P<0.01)。结论:电针"内关"穴能够改善慢性心肌缺血大鼠心功能,促进心电图恢复,其机制可能与降低心交感...     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响(英文)

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组)。M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型; N组只开胸穿线,不结扎LAD; E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min。用TTC染色的方法测定大鼠心肌梗死面积;用全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和κ阿片受体(KOR)mRNA的表达。结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。M组CK-MB和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P<0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P<0.01)。DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P>0.05),E组DOR表达较M组和N组显著增加(均P<0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

电针"内关"穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组).M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型;N组只开胸穿线,不结扎LAD;E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min.用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积;用生化方法测定血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和K阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).M组CK-MB 和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2 743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P＜0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P＜0.01).DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P＞0.05),E组D0R表达较M组和N组显著增加(均P＜0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用.