电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

目的:观察电针风府太冲穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针风府太冲穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0. 01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0. 01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0. 01)。结论:电针风府太冲穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内Bip、CHOP蛋白表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7 d组、电针治疗14 d组、电针治疗21 d组、电针治疗28 d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取风府、太冲穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、?-syn的阳性表达,并用Western blot法检测大鼠中脑黑质区内Bip、CHOP蛋白表达的变化。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区?-syn的阳性表达与Bip、CHOP蛋白的表达均显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区?-syn的阳性表达以及Bip、CHOP蛋白的表达均显著降低(P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治PD的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用RT-PCR法检测大鼠黑质内BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分较模型组大鼠明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(均P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著降低(均P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关基因的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质COX-2及PGE_2表达的影响

目的:探讨电针"风府""太冲"穴治疗帕金森病的的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为4组。模型组:采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)法制备PD模型,1次/d,连续28 d。假手术组:与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。电针组:造模成功后大鼠,取"风府"、"太冲"两穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,连续14 d。正常组:不做任何处理,正常喂养。对各组进行行为学观察,采用免疫组化法检测大鼠中脑黑质区COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区COX-2、PGE2的阳性细胞数较正常组、假手术组明显升高(P<0.01),电针组较模型组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针可通过降低中脑黑质区炎性介质COX-2、PGE2的表达,减少炎性反应,对PD模型大鼠多巴胺能神经元起到一定的保护作用。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质转录活化因子6和转录因子X盒结合蛋白1 mRNA表达的影响

目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、转录活化因子6(ATF6)和转录因子X盒结合蛋白1(XBP-1)表达的影响,探讨电针改善PD运动迟缓的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只。颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。电针组电针"风府"和双侧"太冲"穴,20 min/次,每日1次,连续治疗14 d。采用敞箱实验检测各组大鼠行为学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠中脑黑质TH和α-syn的表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中脑黑质ATF6和XBP-1 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著降低,休息总时间显著升高,中脑黑质TH阳性表达水平显著降低,α-syn阳性表达水平显著升高,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著升高(均P<0. 01);与模型组比较,电针组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著升高,休息总时间显著降低,中脑黑质TH阳性表达水平显著升高,α-syn阳性表达水平显著降低,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著降低(均P<0. 01)。结论:电针能有效改善PD大鼠的运动迟缓,提高中脑黑质TH的阳性表达水平,该效应可能与电针降低中脑黑质异常聚集的α-syn,下调未折叠蛋白反应信号通路中ATF6、XBP-1的转录活性有关。     

电针对帕金森病模型大鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达的影响,探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组,每组15只。采取颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不进行任何治疗;电针治疗组在造模完成后取穴"风府"、"太冲",连续波,频率120次/min,每次治疗20 min,每天1次,疗程为28 d。免疫组化法检测模型大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用Western blot法检测模型大鼠黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn的表达。结果:模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后模型大鼠行为学评分明显降低(P0.01);免疫组化法及Westernblot检测显示电针治疗通过上调Lamp2A、Hsc70水平能抑制错误折叠蛋白α-syn的表达,提高TH的阳性表达。结论:电针可以抑制具有细胞毒性作用的α-syn的集聚,保护多巴胺能神经元,抑制帕金森病的发展,其机制可能与干预分子伴侣介导的自噬有关。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25mg/mL)造模14d。电针组电针"风府"和"太冲",治疗14d。造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P0.05)。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

电针对帕金森病小鼠胰高血糖样肽-1受体/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B蛋白通路的调控作用

目的:观察胰高血糖样肽-1受体(GLP-1R)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)蛋白通路在电针治疗帕金森病(PD)小鼠中的作用,探讨电针治疗PD的中脑黑质相关机制。方法:将48只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组,每组12只。采用鱼藤酮连续灌胃4周制备PD小鼠模型。电针组予电针"风府""太冲""足三里",30 min/次,1次/d,连续干预2周。抑制剂组予二肽基肽酶4抑制剂利格列汀(10 mg·kg^-1·d^-1)连续灌胃2周。观察各组小鼠行为学评分变化,用酶联免疫吸附测定法检测血清和黑质中酪氨酸羟化酶(TH)水平,用Western blot法检测小鼠中脑黑质中GLP-1R、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠行为学评分显著升高(P<0.01),血清和黑质中TH水平均显著降低(P<0.01),黑质中GLP-1R、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。治疗后与模型组比较,电针组和抑制剂组小鼠行为学评分均显著...     

电针对类风湿性关节炎大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB信号通路的影响

目的:观察电针对类风湿性关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB(TACE/NF-κB)的影响,探讨电针抗RA的可能机制。方法 :SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和非穴位组,每组10只,采用皮内注射牛Ⅱ型胶原诱发RA模型。电针组电针"足三里""悬钟"和"肾俞"穴,1次/d,共19d。非穴位组取穴位外侧旁开5mm进行针刺,方法与电针组相同。Westergren法检测血浆红细胞沉降率(ESR),速率散射比浊法检测血清C反应蛋白(CRP)和类风湿因子(RF),免疫印迹法检测膝关节滑膜组织TACE及NF-κB蛋白含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血浆ESR、血清CRP和RF显著升高,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达增加(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠ESR、CRP和RF显著降低,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达均降低(P0.05);非穴位组与模型组比较,各项指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针能有效调节RA大鼠关节炎性损伤状况,降低RA大鼠膝关节滑膜组织中的TACE及NF-κB蛋白表达,这可能是电针通过调节TACE/NF-κB改善RA的信号调节机制之一。     

电针对帕金森病大鼠纹状体缝隙连接蛋白43的表达及谷氨酸含量的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠纹状体缝隙连接蛋白(Cx)43及谷氨酸(Glu)的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。用立体定向微量注射法向大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型。电针组电针"风府""太冲"穴,每次30min,每日1次,7d为1个疗程,共治疗2个疗程。行为学测试观察PD大鼠旋转行为的改变,运用HPLC荧光法检测纹状体Glu含量,采用Western blot法检测纹状体Cx 43蛋白活性表达的变化。结果:电针组大鼠治疗后旋转行为较治疗前及模型组改善明显(P0.01,P0.05)。模型组大鼠Cx43表达较正常组和假手术组显著升高(P0.01),Glu含量显著升高(P0.01)。电针组大鼠Cx 43表达较模型组显著降低(P0.01),Glu含量降低(P0.05)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与针刺能够抑制纹状体Cx 43的表达,减少星形胶质细胞释放Glu有关。     

电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响

目的 :观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响。方法 :将 6 OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型 ,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目。结果 :帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组 (P <0 .0 1 )及未损毁侧 (P <0 .0 1 ) ,电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下 ,电针可有效地改善这一病理状态     

针刺联合栀子苷对糖尿病复合脑缺血大鼠脑内小胶质细胞激活及核转录因子-κB表达的影响

目的:探讨针刺联合栀子苷的脑保护机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组、针药结合组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,双侧颈总动脉阻断法制造脑缺血再灌注模型。药物组大鼠予以栀子苷(25mg/kg)生理盐水溶液灌胃,每日1次,连续治疗1周;电针组大鼠选取"百会"和"大椎"两穴,每次电针20min,隔日1次,共10次;针药结合组大鼠接受栀子苷治疗的同时,也接受电针治疗。Morris水迷宫行为实验测试大鼠学习记忆状况;免疫组化法检测海马及杏仁核内小胶质细胞标志物OX-42和核转录因子-κB(NF-κB)免疫活性的变化。结果:电针、药物以及针药结合3个治疗组治疗后,动物在撤台后于靶象限游泳路程的百分比和游泳时间的百分比较模型组明显增加(P0.05)。模型组大鼠海马与杏仁核OX-42阳性标记小胶质细胞数量与吸光度明显高于正常组(P0.01),治疗后明显降低(P0.05),3个治疗组间差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠海马和杏仁核NF-κB阳性标记细胞数量与吸光度显著高于正常组(P0.05),治疗后明显降低(P0.05),3个治疗组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺和栀子苷均通过NF-κB-小胶质细胞信号通路,抑制糖尿病复合脑缺血模型大鼠脑内小胶质细胞的活性,从而缓解糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆障碍。针刺加栀子苷复合治疗与单纯针刺或药物治疗效果相同。     

电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)大鼠脊髓相应节段N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,随机分为3组,每组20只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用CCI法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11¹7d应用韩氏穴位神经刺激仪进行电针干预,针灸美容针刺入大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴,刺激时间30min,1次/d。免疫组化法测定大鼠脊髓NMDA受体2B亚基(NR 2B)的表达;Western blot法测定大鼠脊髓NMDA受体1亚基(NR 1)和NR 2B蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应法测定大鼠脊髓NR 1mRNA和NR 2BmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组脊髓NR 1蛋白及其mRNA表达量均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组脊髓NR 1蛋白及其mRNA表达均被逆转(均P<0.05)。各组脊髓NR 2B蛋白及其mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与有效地下调脊髓NR 1的功能有关。     

帕病2 号方对帕金森病模型大鼠黑质神经元形态学的影响

目的：探讨帕病2号方对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质神经元的保护作用。方法：采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿扑吗啡（APO）诱导表现恒定右侧旋转且30 min内旋转速度大于7 r·min-1者,视为成功PD大鼠模型。14只PD大鼠随机分为模型组、治疗组,同时设立正常组、假手术组。正常组、假手术组、模型组给予等容积蒸馏水,治疗组给予帕病2号方（32.0 g·kg-1）,连续灌胃给药4周。通过Nissl染色及免疫组化方法检测中脑黑质神经元Nissl小体的变化及酪氨酸羟化酶（TH）、核因子E2相关性因子2（Nrf2）、血红加氧酶1（HO-1）的变化。结果：与正常组比较,模型组PD大鼠黑质神经元Nissl小体严重损伤,TH阳性细胞数目显著减少（P<0.01）,Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达显著增强（P<0.01）。与模型组比较,帕病2号方治疗组能明显增加PD大鼠黑质神经元内Nissl小体数量,增加TH阳性细胞数目（P<0.05）,同时明显上调Nrf2核内表达及HO-1蛋白的表达（P<0.05）。结论：帕病2号方干预对PD大鼠模型黑质神经元具有明显保护作用,可能与上调Nrf2核内表达和HO-1表达有关。