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相似文献
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1.
目的:检测子宫内膜异位症和子宫腺肌病在位及异位子宫内膜组织中乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)mRNA的表达,探讨Hpa在子宫内膜异位症和子宫腺肌病发生发展中的作用及意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测50例子宫内膜异位症患者和42例子宫腺肌病患者的异位及在位内膜中Hpa mRNA的表达,并与30例妇女的正常子宫内膜进行比较。结果:(1)子宫内膜异位症组和子宫腺肌病组患者的异位及在位内膜中Hpa mRNA表达差异无显著性(P>0.05)。对照组正常子宫内膜中Hpa mRNA表达明显低于两组患者异位及在位内膜的阳性表达率(P<0.05);(2)Ⅰ~Ⅱ期子宫内膜异位症的异位及在位内膜中Hpa mRNA表达明显低于Ⅲ~Ⅳ期的异位与在位内膜表达(P<0.05)。结论:(1)Hpa与子宫内膜异位症和子宫腺肌病发病有关;(2)Hpa与子宫内膜异位症病情进展有关,是促进子宫内膜异位症病情进展的一个因素。  相似文献   

2.
目的探讨血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在子宫内膜异位症及子宫腺肌病发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测Ang-1和Ang-2在30例子宫内膜异位症患者(内异症组)和30例子宫腺肌病患者(腺肌病组)在位内膜及26例正常子宫内膜(对照组)中的表达。结果Ang-1和Ang-2在子宫内膜血管内皮细胞、腺上皮细胞和间质细胞中表达,定位于细胞质。Ang-1在内异症在位内膜的表达明显高于对照组(P〈0.05);Ang-2在内异症和腺肌病在位内膜高表达,与对照组相比,差异有显著性(P〈0.05)。结论Ang-1和Ang-2的高表达可能在子宫内膜异位症及子宫腺肌病的发生发展中起重要作用。  相似文献   

3.
子宫腺肌病42例分析杨柳娜子宫腺肌病又称子宫肌腺病,是指子宫内膜间质及腺体同时出现在子宫肌壁而言,此种子宫内膜,应属异位的子宫内膜,故应属于子宫内膜异位的范畴[1]。因其发病机理、症状、体征及病理变化与其他部位的子宫内膜异位症有所不同,故称之为子宫腺...  相似文献   

4.
子宫内膜异位症的在位内膜病变研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0  
子宫内膜异位症是子宫在位内膜的异位生长、浸润、周期性出血所致的多种临床病理表现。"在位内膜决定论"提出了在位内膜是子宫内膜异位症发生的源头,启发我们进一步探讨子宫内膜异位症的在位内膜病变,子宫内膜异位症与子宫内膜疾病的相关性。  相似文献   

5.
彭丽秀  张怡  周昌菊 《生殖与避孕》2006,26(11):672-675
目的:探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫内膜异位症(内异症)和子宫腺肌病(腺肌病)的表达及在其发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者(内异症组)和40例腺肌病患者(腺肌病组)在位及异位子宫内膜TNFR1的表达,并与20例非内异症(对照组)在位内膜进行比较。结果:内异症组和腺肌病组异位内膜TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组(P<0.05);TNFR1在内异症Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间无显著差异(P>0.05),与内异症r-AFS临床分期亦无直线相关关系(P>0.05);TNFR1在分泌期的表达为内异症、腺肌病异位内膜<其在位内膜<对照组内膜(P<0.05)。结论:异位内膜TNFR1的低表达可能在内异症和腺肌病的发生中起重要作用。TNFR1与内异症严重程度无关。  相似文献   

6.
目的:检测神经细胞黏附因子(NCAM)在子宫腺肌病在位内膜及异位内膜中的表达,探讨NCAM在子宫腺肌病发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测40例子宫腺肌病标本在位内膜与异位内膜组织中NCAM的表达情况(分泌期与增生期各20期),并与20例正常子宫内膜标本进行比较。采用0~10级NRS疼痛评价量表对子宫腺肌病患者痛经程度进行评分,并与相应患者NCAM染色情况进行比较。结果:NCAM在40例子宫腺肌病在位内膜和异位内膜及19例正常内膜腺上皮中均有表达,1例正常内膜无表达,间质中无表达。异位内膜组织中NCAM表达明显高于在位内膜和正常对照组(P0.01)。在位内膜组织分泌期NCAM表达含量高于增生期(P0.05)。子宫腺肌病异位病灶NCAM表达与患者痛经程度呈正相关(r=0.84,P0.01)。结论:NCAM可能参与子宫腺肌病的发病过程,并参与子宫腺肌病痛经的发生发展,但具体分子机制尚需进一步研究。  相似文献   

7.
目的 :①通过观察子宫内膜细胞增生相关核抗原ki6 7的表达探讨子宫内膜增殖能力对子宫腺肌病发病的影响。②研究子宫腺肌病患者血清CA12 5升高的来源和意义。方法 :手术切除子宫标本共 5 9例 ,其中子宫腺肌病 (简称 :腺肌病 ) 2 7例 ,子宫肌瘤 (简称 :肌瘤 ) 32例。应用免疫组化方法检测CA12 5、ki6 7在子宫腺肌病和子宫肌瘤患者子宫内膜、腺肌病病灶中的表达。免疫化学发光法测定血清CA12 5水平。结果 :两组在位内膜腺体ki6 7表达强度增生期较分泌期显著增强 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组异位内膜ki6 7表达无周期性变化 ,腺肌病组异位内膜腺体ki6 7的表达在分泌期强于其自身在位内膜 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组子宫内膜与肌瘤组子宫内膜ki6 7表达无统计学差异。腺肌病组血清CA12 5水平显著高于肌瘤组 ,P <0 .0 0 1,两组血清CA12 5水平增生期与分泌期差异均无显著性。腺肌病组与肌瘤组内膜间及腺肌病组在位内膜与异位内膜腺上皮间CA12 5表达差异无显著性 ,并且均无周期性变化。结论 :①腺肌病异位内膜ki6 7表达增多 ,增生能力较在位内膜增强 ,说明子宫内膜侵入子宫肌层后 ,增殖能力明显增强在疾病的发展中可能有一定作用。②血清CA12 5水平腺肌病组明显高于肌瘤组。  相似文献   

8.
目的:研究Ecad、MMP2在子宫腺肌病、子宫内膜癌中的表达,探讨其表达与子宫腺肌病发生及子宫腺肌病和子宫内膜癌生物学行为的相关性。方法:应用免疫组化SP染色法检测30例子宫腺肌病在位内膜、异位内膜,30例子宫内膜癌,16例对照组子宫内膜Ecad、MMP2的表达。结果:Ecad在子宫腺肌病在位内膜组和子宫内膜癌组中的表达显著低于对照组(P<0.05、P<0.01);Ecad在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著低于子宫腺肌病在位内膜组(P<0.01)。MMP2在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著高于子宫腺肌病在位内膜组及对照组(P<0.01、P<0.01);MMP2在子宫内膜癌组中的表达显著高于对照组(P<0.01)。Ecad、MMP2在子宫腺肌病异位内膜组与子宫内膜癌组中的表达差异均无显著性(P>0.05)。结论:Ecad、MMP2的异常表达可能与子宫腺肌病的发生有关;且可能与子宫腺肌病具有和子宫内膜癌相似的生物学行为有关。  相似文献   

9.
目的:研究Akt和NF-κB在子宫腺肌病病灶中的表达,探讨其在子宫腺肌病发生发展中的意义。方法:采用免疫组化SP法检测子宫腺肌病病灶(30例)、在位内膜(27例)、正常子宫内膜(20例)标本中Akt、P-Akt及NF-κB蛋白的表达并进行比较。结果:Akt、P-Akt蛋白在子宫腺肌病异位内膜的腺上皮细胞中的表达强度显著高于在位内膜(P<0.05)和正常子宫内膜(P<0.01),其在位内膜腺上皮细胞中的表达强度显著高于正常子宫内膜(P<0.01);间质细胞中Akt、P-Akt蛋白的表达,异位和在位内膜明显高于正常内膜,异位内膜和在位内膜中两者的表达无显著性差异。NF-κB蛋白表达于胞核和胞浆中,在腺上皮细胞中的表达,异位内膜显著高于在位内膜,在位内膜显著高于正常子宫内膜(P<0.05);间质细胞中,NF-κB蛋白的表达各组间无显著性差异。NF-κB与P-Akt在子宫腺肌病病灶、在位子宫内膜和正常子宫内膜中的表达呈正相关(r=0.626,P<0.01)。结论:NF-κB与Akt在子宫腺肌病病灶中呈高表达,其可能参与子宫腺肌病的发生与发展过程。  相似文献   

10.
目的:检测Ras/Raf/P-C-Raf在子宫腺肌病在位内膜、异位病灶组织中的表达水平,以及阻断Ras表达后病灶细胞抑制率的变化,探讨Ras/Raf/P-C-Raf在子宫腺肌病中的发病机制。方法:收集子宫腺肌病患者的病灶组织或石蜡切片,Western blot法、免疫组化法检测Ras、Raf及P-C-Raf在子宫腺肌病组织中的表达水平;体外培养子宫腺肌病病灶细胞,CCK-8法检测FTS组(Ras抑制剂)及FTS+E2组细胞生长抑制率。结果:Ras、Raf主要表达定位于胞浆与胞膜。与对照组子宫肌层及内膜相比,子宫腺肌病异位病灶、在位内膜中Ras、Raf表达水平均明显升高(P0.05);子宫腺肌病在位内膜P-C-Raf水平较异位病灶及正常子宫内膜组高(P0.05)。FTS组、FTS+E2组均能抑制子宫腺肌病病灶细胞增殖,其中FTS+E2组的细胞抑制率较FTS组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:通过抑制Ras表达证实子宫腺肌病异位病灶及在位内膜过高表达的Ras/Raf及在位内膜P-C-Raf过表达促进子宫腺肌病病灶细胞增殖,参与子宫腺肌病的发生发展。其中E2促进病灶细胞增殖效应的途径之一可能通过Ras发挥作用。  相似文献   

11.
目的:研究MMP-9和TIMP-1在子宫腺肌病中的表达,探讨其在子宫腺肌病发病机制中的作用。方法:采用免疫组化方法检测子宫腺肌病中MMP-9、TIMP-1的表达。结果:MMP-9、TIMP-1在子宫腺肌病异位内膜中表达的阳性率均高于在位内膜及正常子宫内膜(P<0.05),二者在在位内膜与正常子宫内膜的表达差异无统计学意义(P>0.05);子宫腺肌病患者痛经的程度随MMP-9、TIMP-1在异位子宫内膜中表达程度的增高而增高(P<0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1的异常表达与子宫腺肌病的发生和生物学行为有关。异位内膜中MMP-9和TIMP-1过度表达与子宫腺肌病痛经的发生有关。  相似文献   

12.
目的研究基质金属蛋白酶(MMP~3)在子宫腺肌病中的表达,探讨其表达与子宫腺肌病的发生及痛经的相关性。方法应用免疫组化PV6000法检测45例子宫腺肌病在位内膜,36例异位内膜及28例对照组子宫内膜MMP-3的表达。结果MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著高于子宫腺肌病在位内膜组及对照组(P〈O.05)。MMP-3在子宫腺肌病在位内膜增殖期和分泌期的表达强度比较,差异无统计学意义(P〉O.05)。MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达与子宫腺肌病患者痛经呈正相关(r=O.557,P〈0.05)。结论MMP-3的异常表达可能与子宫腺肌病及其痛经的发生有关。  相似文献   

13.
子宫腺肌病是一种生育年龄妇女的妇科常见病,症状以痛经为主,严重影响女性的生活质量。因子宫腺肌病与子宫内膜异位症均受雌激素调节,该病与子宫内膜异位症的治疗机制相类似。地诺孕素是新合成的孕激素类药物,现对该药物治疗子宫腺肌病的研究进展、疗效及安全性做一综述。  相似文献   

14.
芳香化酶P450在雌激素依赖性疾病病变内膜中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨芳香化酶P450(P450arom)在子宫内膜增生症、子宫腺肌病等雌激素依赖性疾病病变内膜中的不同表达。方法采用免疫组化方法分别测定子宫腺肌病异位内膜(Ⅰ组)、子宫腺肌病在位内膜(Ⅱ组)、子宫内膜增生症内膜(Ⅲ组)、正常子宫内膜(Ⅳ组)四组不同内膜中P450arom的表达。根据阳性率和表达强度进行量化评分(免疫组化评分)。结果 ①P450arom在子宫腺肌病异位、在位、子宫内膜增生症内膜中均阳性表达,但在正常子宫内膜无表达,P450arom在异位子宫内膜表达强度明显高于在位子宫内膜、增生症子宫内膜(P〈0.05);异位子宫内膜病灶周围肌肉组织中也有P450arom表达;②P450arom在子宫内膜异位症内膜的增殖期和分泌期表达,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 ①雌激素限速酶P450arom是子宫腺肌病、子宫内膜增生症等雌激素依赖性疾病发生、发展的重要激素,局部分子水平代谢紊乱可能导致疾病发生。②内膜P450arom检查不能作为盆腔子宫内膜异位症诊断方法,但可作为雌激素依赖性疾病筛选方法。  相似文献   

15.
正子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是指具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔以外的部位浸润生长所致的疾病。研究发现,10%~15%育龄期妇女会发生子宫内膜异位症,其中50%合并有不孕症,严重影响患者的生活质量~([1])。目前关于子宫内膜异位症发生及发展学说众多,最广为接受的为经血逆流"种植学说",近年来,郎景和等学者在此基础上又提出了"在位内膜决定论",认为子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的生物学特性在其发病过程中起重要作用。子宫  相似文献   

16.
目的:检测子宫腺肌病患者内膜组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)的表达,并分析其与基质金属蛋白-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的柑关性.方法:采用免疫组化SP方法检测35例子宫腺肌病组、在位内膜组和24例非子宫腺肌病患者正常内膜组中PTTG、MMP-2及TIMP-1蛋白的表达水平.结果:①PTTG在子宫腺肌病组、在位内膜组和正常内膜组间的表达差异有高度统计学意义(P<0.001),其中子宫腺肌病组和在位内膜组表达强度显著高于正常内膜组(P<0.001),子宫腺肌病组与在位内膜组间差异无统计学意义(P>0.05);②MMP-2在子宫腺肌病组和在位内膜组中的表达强度高于正常内膜组(P<0.05);③TIMP-1在子宫腺肌病组中的表达比正常内膜组低,两组相比差异有高度统计学意义(P<0.001);④PTTG与MMP-2的表达呈正相关,与TIMP-1的表达无相关性.结论:子宫腺肌病内膜中PTTG高表达,导致MMP-2表达上调,并可能影响TIMP-1的表达,从而使子宫内膜的增殖活性增强、侵袭力增高,致使子宫内膜向下浸润性生长,提示PTTG参与了子宫腺肌病的发生.  相似文献   

17.
目的 探讨子宫腺肌病(腺肌病)患者在位子宫内膜中血管内皮生长因子受体(VEGFR)KDR的表达及意义。方法 采用免疫组化(SABC法)方法,检测11例腺肌病患者在位子宫内膜组织(腺肌病组)及30例非内异症患者的正常子宫内膜组织(正常内膜组)中VEGF受体KDR的表达差异。结果 (1)腺肌病在位内膜及正常内膜KDR受体阳性表达率分别为81.81%、76.67%。(2)腺肌病在位内膜腺上皮细胞在增生期、分泌期阳性表达强度分别为(++)和(+++),较正常内膜组相应时期的(+~++)和(++~+++)有一定增高。结论 腺肌病组中KDR受体的明显表达可能与KDR受体参与腺肌病血管生成,促使子宫内膜侵入基层生长有关;也提示基底层子宫内膜侵入基层与卵巢激素相关。  相似文献   

18.
Xue Q  Bai L  Li T  Dong Y  Zhang Y  Zhou YF 《中华妇产科杂志》2011,46(11):831-833
目的 探讨类固醇生成因子1( SF-1)在子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜、卵巢内异症囊肿、子宫腺肌病病灶中的表达.方法 选择2008年1月至2010年12月在北京大学第一医院妇科住院,因子宫腺肌病合并卵巢内异症囊肿行子宫全切除术及卵巢内异症囊肿剥除术或附件切除术的患者共30例,经病理确诊子宫腺肌病合并内异症囊肿共17例作为观察组;同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ行子宫全切除术的患者10例作为对照组.将观察组患者的在位内膜、卵巢内异症囊肿病灶、子宫腺肌病病灶和对照组的子宫内膜组织进行石蜡切片,免疫组化Envision二步法检测SF-1蛋白的表达.结果 两组患者在位内膜的腺体和间质细胞中均无SF-1蛋白表达;观察组卵巢内异症囊肿病灶的间质细胞核SF-1蛋白的阳性表达率为14/17,SF-1蛋白在卵巢内异症病灶的腺体细胞及子宫腺肌病病灶中均无表达.结论 卵巢内异症囊肿与子宫腺肌病病灶中SF-1蛋白表达的差异可能在疾病的发生与发展中具有重要意义.  相似文献   

19.
目的研究子宫腺肌病在位和异位内膜腺体和间质细胞凋亡及Bcl-2的调控作用。方法子宫腺肌病(简称腺肌病)27例,对照组(肌瘤组)32例。应用免疫组化方法检测在位和异位内膜腺体和间质细胞Bcl-2的表达;采用脱氧核糖核苷酸末断转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术测定子宫内膜细胞的凋亡数(凋亡细胞数/10个高倍视野)。结果腺肌病组异位内膜腺体和间质细胞的凋亡数较其在位内膜均显著降低(腺体细胞P〈0.001,间质细胞P=0.001)。两组在位内膜腺体和间质细胞中Bcl-2表达均呈周期性变化,其染色强度增生期均显著高于分泌期(P〈0.05)。腺肌病组异位腺体和间质细胞中Bcl-2染色强度均高于其同期在位内膜,(P=0.035,P=0.016)。腺肌病组内膜细胞凋亡数与Bcl-2表达呈负相关。结论与在位内膜相比,腺肌病患者异位内膜细胞凋亡显著减少。Bcl-2可能是抑制腺肌病内膜细胞凋亡的重要因素之一。  相似文献   

20.
目的探讨醋酸曲普瑞林对子宫腺肌病在位内膜细胞血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响。方法取子宫腺肌病患者在位内膜细胞及对照组正常子宫内膜细胞进行体外培养,并给予不同浓度醋酸曲普瑞林处理后采用ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF、TNF-α的含量。结果VEGF、TNF-α在子宫腺肌病在位内膜细胞[(213.97±32.51)pg/m1]中的分泌均高于正常子宫内膜细胞[(119.54±17.32)pg/m1](P〈0.05);醋酸曲普瑞林呈剂量依赖方式抑制子宫腺肌病在位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF、TNF-α的分泌(P〈0.05)。结论VEGF、TNF-α在子宫内膜中的异常分泌可能与子宫腺肌病的发生发展有关;醋酸曲普瑞林可直接作用于在位子宫内膜细胞,阻碍血管生成,从而抑制子宫内膜的异位种植和生长。  相似文献   

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