电针对抑郁模型大鼠行为活动的影响

目的:观察电针及合用小剂量三环类抗抑郁药———氯丙咪嗪后抑郁模型大鼠行为活动的改善情况,探讨电针及针药结合的抗抑郁效果。方法:SD大鼠48只,分为正常组、模型组、电针组、小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组、大剂量氯丙咪嗪(5 mg/kg)组、电针合用小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组。采用国际通用的不可预知的长期应激刺激制造大鼠抑郁模型。应激刺激14 d后,治疗组(包括电针组和不同剂量的药物组)在给予应激刺激的同时开始治疗。药物治疗每天1次,共给药14次。电针取“百会”、右侧“阳陵泉”,疏密波(疏波频率4 Hz,串长2.5 s;密波频率60 Hz,串长5 s),强度≤1 mA,持续30 min/次,隔天1次,共治疗7次。采用活动性测试和强迫游泳实验评判大鼠抑郁程度的改善情况。结果:造模成功后,大鼠在活动性测试中垂直和水平运动显著下降,强迫游泳中静止时间显著增加。电针和大剂量的氯丙咪嗪(5 mg/kg)均可以增加大鼠的垂直和水平运动,减少强迫游泳实验中大鼠的静止时间。电针与小剂量氯丙咪嗪合用可进一步减少静止时间,增加垂直运动和水平运动。结论:电针具有良好的抗抑郁效果,小剂量药物合用电针一方面可降低用药剂量,另一方面可进一步提高电针疗效。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为改变的影响

目的观察电针的抗抑郁作用。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、抑郁模型加电针组和抑郁模型加氯丙咪嗪组,每组8只。采用慢性不可预见性应激刺激诱导大鼠抑郁模型,于实验前1天和实验第14、28天用敞箱实验法（Open-field test）测定大鼠行为,观察电针对模型大鼠行为改变的影响。结果与正常组相比,抑郁模型组大鼠的水平穿越格数、直立次数和体重增长数均减少;与抑郁模型组相比,电针和氯丙咪嗪能明显增加大鼠的水平穿越格数和直立次数,而对体重增长的减少没有明显改变。结论电针能明显改善抑郁大鼠的抑郁状态,具有抗抑郁作用。     

针灸百会和足三里穴对抑郁模型小鼠和大鼠行为的影响

目的：探讨针灸对应激抑郁模型行为的影响。方法：本实验通过建立小鼠强迫游泳试验和大鼠慢性应激模型。采用针刺和艾灸动物百会穴和足三里穴，对比了针刺组，艾灸组，针刺中药并用组和盐酸氯丙咪嗪组实验动物行为学改变方面的差异。结果：针灸治疗抑郁症有应用前景，并为抑郁症的机制研究和临床治疗提供了理论依据。     

电针“神庭、百会”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响

目的:观察采用电针"神庭、百会"穴对改善脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响。方法:建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为电针组、模型组各30只,另配置假手术组30只,电针组、模型组给予电针针刺"神庭"、"百会"干预治疗,疗程7天。采用TTC观察脑组织梗塞面积,定位航行实验、空间探索实验和跳台实验观察大鼠行为学变化。结果:TTC结果显示电针组的脑梗死面积百分比明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);定位航行实验显示电针组逃避潜伏时间明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05);空间探索实验显示电针组游泳路程明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05);跳台实验显示电针组遭受电针次数明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"神庭、百会"穴能有效地降低脑缺血再灌注损害程度,改善脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能。     

针刺“百会”穴对轻度认知功能障碍模型大鼠脑内S100β蛋白的影响

目的:探讨电针"百会"穴对轻度认知功能障碍模型大鼠脑内S100β蛋白的影响。方法:以Wistar大鼠为受试对象,将其随机分为4组,分别为:正常对照组、MCI模型组、针刺"百会"组、针刺"非经穴"组。采用结扎大鼠双侧颈动脉的造模方法,2周后,电针大鼠"百会"穴,用SABC法测定各组大鼠脑海马区内S100β蛋白表达。结果:电针"百会"穴可降低MCI模型大鼠脑内S100β蛋白表达(P<0.05),使其接近正常。结论:降低脑内S100β蛋白的过度表达,减少神经炎性斑的形成可能是针刺百会改善认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的机制之一。     

不同穴组针刺对抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴相关因子及血清脑源性神经营养因子的影响

目的:筛选针刺抗抑郁穴位,并探讨其可能的作用机制。方法:SD只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺一组、针刺二组、西药组,每组10只。除正常组大鼠10只同笼饲养外,其余各组大鼠单笼孤养并进行28d的慢性轻度不可预见性应激刺激。造模同时,针刺一组取"印堂"穴和"百会"穴,针刺二组选用"印堂""百会""风池""肾俞"穴进行针刺并留针30min,西药组予氟西汀0.18mg/kg灌胃,均每日1次,干预28d。于实验开始前及结束后进行旷场实验,实验结束后采用ELISA法检测各组大鼠脑垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、海马5羟色胺(5-HT)、肾上腺皮质醇(CORT)、血清脑源性神经营养因子(BDNF)含量。结果:模型组大鼠水平运动与垂直运动次数均显著少于正常组(P0.01,P0.05);与模型组比较,针刺一组、针刺二组、西药组水平运动与垂直运动次数均提高(P0.01)。各组大鼠垂体ACTH水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马5-HT、血清BDNF水平显著下降,肾上腺CORT水平显著上升(P0.01);针刺一组、针刺二组、西药组大鼠海马5-HT、血清BDNF水平均较模型组显著上升,肾上腺CORT水平均较模型组显著下降(P0.05,P0.01)。各治疗组之间比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05),但针刺二组显示出更佳的改善趋势。结论:针刺可有效改善抑郁模型大鼠的自发运动减少,其机制可能与上调海马5-HT、血清BDNF水平,下调肾上腺CORT水平有关,且针刺"百会""印堂""风池""肾俞"显示出疗效最佳的趋势。     

电针“大陵”穴对室性心动过速大鼠心率、心律失常时间及血管活性肠肽含量的影响

目的:探讨电针"大陵"穴对室性心动过速的调节机制。方法:将70只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、"大陵"组、"太渊"组,正常组10只,其余各20只。采用股静脉插管注射氯化铯造成大鼠室性心动过速模型,"大陵"组针刺"大陵"穴,"太渊"组针刺"太渊"穴,连接BL-410四道生物机能实验系统,连续记录大鼠肢体Ⅱ导联心电图,观察心率、心律失常总持续时间的变化,采用放射免疫法检测血管活性肠肽(VIP)含量。结果:电针"大陵"穴后大鼠心率与模型组和"太渊"组相比明显下降,心律失常总持续时间缩短(P0.01,P0.05);造模后大鼠血浆VIP含量较正常组显著降低(P0.05),"大陵"组与模型组比较明显升高(P0.01)。结论:电针"大陵"穴有较好的调节心律失常的作用。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

瑞美隆与氯丙咪嗪治疗抑郁焦虑症状的对照研究

目的比较瑞美隆、氯丙咪嗪治疗抑郁同时伴有焦虑症状的门诊抑郁伴焦虑患者的疗效及不良反应。方法对70例抑郁伴焦虑患者进行瑞美隆和氯丙咪嗪对照治疗,其中瑞美隆组(简称A组)34例(30 mg/d),氯丙咪嗪组(简称B组)36例(150 mg/d);共治疗4周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定临床疗效,采用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果瑞美隆疗效优于氯丙咪嗪,两者有显著性差异。瑞美隆不良反应明显少于氯丙咪嗪。结论瑞美隆治疗抑郁焦虑症状的疗效强于氯丙咪嗪,不良反应较轻,耐受性好。     

电针对慢性应激抑郁大鼠血清6酮前列腺素F1α、血栓素B2、P-选择素水平的影响

目的通过实验证明电针抗抑郁治疗是否会对慢性应激抑郁大鼠血浆中的6-ketoPGF1α、TXB2、P-selectin产生影响,并与药物治疗的效果相比较,从而进一步阐明抑郁症影响心血管疾病的相关的病理、生理学机制。方法成年雄性健康SD大鼠80只,饲养1周后通过开野实验将水平运动和垂直运动不足30次或超过120只的大鼠剔除,剩余32只随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组8只。给予不可预知的应激刺激21天制作慢性不可预测应激抑郁模型。药物组灌胃给予百忧解,电针组取"百会""印堂"穴平刺进针进行刺激。22天后行开野实验、糖水消耗实验并断头取血,采用ELISA法测定血浆6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量,采用高效液相色谱法检测海马和皮层组织中5-HT、DA、NE的含量。结果造模后各组大鼠间相对糖水消耗量、水平运动和垂直运动结果均有显著性差异(P0.05),模型组大鼠水平运动及垂直运动格数均显著低于空白组(P0.05),电针组大鼠运动格数显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中5-HT、DA、NE含量均有显著差异(P0.05),其中模型组5-HT、DA、NE含量均显著低于空白组(P0.05),药物组和电针组大鼠5-HT、DA、NE含量均显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠血浆中6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量均有统计学差异(P0.05),其中药物组及电针组大鼠血浆中6-keto-PGF1α含量均显著高于模型组(P0.05),TXB2、P-selectin含量均显著低于模型组(P0.05)。结论电针治疗具有抗抑郁效果,可有效改善慢性应激抑郁大鼠的行为能力及海马组织中5-HT、DA、NE含量水平,并使其血浆中的6-keto-PGF1α含量升高,TXB2、P-selectin含量降低,进一步提示抑郁症可能通过影响6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin水平引起血小板活化,从而影响心血管疾病的发生及预后。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

针药结合对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑区NGF的影响

目的:观察电针结合中药对抑郁大鼠模型海马脑区NGF的影响,探讨针药结合抗抑郁的作用机制.方法:将70只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药组、电针组、电针加中药组、电针加西药组7组,每组10只.采用慢性不可预见性应激刺激诱导产生大鼠抑郁模型.应激刺激的第8天,各治疗组在造模的同时进行治疗.西药组每天给予氯丙咪嗪,2.5 ng/g,腹腔注射给药.中药组以复方逍遥散加减方(当归10 g、白芍10 g、柴胡1 2 g、茯苓10 g、白术10 g、甘草3 g、生姜6 g、薄荷3 g)灌胃,5.76 mg/g,每7 d称量体质量以调整给药剂量.电针组:取穴双侧百会、印堂、三阴交,平刺进针,接G6805型电针仪,应激刺激前进行,持续15 min.电针加中药组:先电针刺激,再进行中药治疗.电针加西药组:先电针刺激,再进行西药治疗.模型组给以与针刺组同样的抓取,但不予任何治疗.1d 1次,共计21 d.于实验第28天,经心脏灌注,免疫组化法测量大鼠海马区神经生长因子(NGF)的表达.结果:与正常组对比,抑郁模型组大鼠的海马神经元结构受损;各治疗组均可保护神经元,海马神经元形态明显改变,NGF免疫组化染色结果明显好于模型组,差别有统计学意义(P ＜0.05),CAI区的电针、中药组与正常组对比,差别有统计学意义(P＜0.05),西药组、电针+中药组、电针+西药组与正常组对比,差别无统计学意义(P＞0.05);各治疗组之间未见明显差异(P＞0.05).结论:电针结合中药能增加慢性应激性抑郁大鼠海马区的NGF 的阳性表达,从而达到抗抑郁作用.     

电针督脉不同穴对自闭症模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区PSD-95蛋白表达的影响

目的:从分子生物学角度探讨电针督脉“长强”和“百会”穴对自闭症的作用机制.方法:采用Wistar孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)的方法建立自闭症大鼠模型,选取自闭症模型仔鼠40只,随机分为模型组、非穴组、电针长强组、电针百会组,另外选取正常生产的仔鼠10只作为空白组.电针长强组:针刺大鼠“后海”穴(相当于人体的“长强”穴),连接电针仪,施以连续波,频率2 Hz,时间20 min,每日1次,连续治疗20 d;电针百会组:选取“百会”穴,非穴组选取大鼠右侧胁下固定非经非穴点,电针操作同电针长强组;空白组和模型组在同等条件下饲养,不予任何干预.应用Morris水迷宫观察各组大鼠逃避潜伏期和原平台象限游泳路程/总路程的比值;应用免疫组化技术观察各组大鼠海马CA1区突出后致密物(PSD-95)蛋白表达情况.结果:与空白组比较,模型组和非穴组的逃避潜伏期明显延长(均P＜0.05),原平台象限游泳路程/总路程的比值明显降低(均P＜0.05),PSD-95蛋白表达明显降低(均P＜0.05);与模型组比较,电针长强组和电针百会组的逃避潜伏期明显降低(P＜0.05),原平台象限游泳路程/总路程的比值升高(均P＜0.05),PSD-95蛋白表达明显升高(P＜0.05);电针百会组与电针长强组比较,逃避潜伏期、原平台象限游泳路程/总路程和PSD-95蛋白表达均无明显差异(P＞0.05).结论:单独电针长强穴或百会穴均可改善自闭症模型大鼠的学习和记忆能力,且二者间无显著性差异.其作用机制可能与调控PSD-95蛋白的表达相关.     

电针对偏头痛大鼠的皮层扩展性抑制以及对血浆降钙素基因相关肽、P物质含量的影响

目的:观察针刺对偏头痛大鼠皮层扩展性抑制(CSD)电位以及体内降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(SP)含量的影响,探讨针刺治疗偏头痛的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。模型组在皮层顶叶局部给予3 mol/L KCl诱导CSD,在额叶放置记录电极;电针组在皮层施予3 mol/L KCl的同时电针双侧"阳陵泉""太冲"穴30 min。观察偏头痛大鼠在电针前后CSD的波幅变化,放射免疫法测定大鼠血浆中CGRP及SP含量的变化。结果:模型组给予KCl后,经过3 min左右诱导出CSD,表现为负向电位,幅度为(-25.13±1.23)mV,电针组经电针治疗可明显抑制CSD的波幅,平均幅度为(-19.19±1.53)mV,二者相比差异有统计学意义(P0.01);电针抑制CSD波幅的作用可持续50 min;模型组大鼠的血浆中CGRP含量明显增高,与正常组相比差异有统计学意义(P0.001),而经过电针治疗的偏头痛大鼠血浆中CGRP含量较模型组明显降低(P0.05)。模型组血浆中的SP含量与正常组相比显著升高(P0.01),经电针治疗后大鼠血浆中SP含量较模型组显著下降(P0.001)。结论:电针"阳陵泉"和"太冲"可以显著抑制偏头痛大鼠CSD的波幅,降低大鼠血浆中的CGRP和SP含量,提示电针对偏头痛的治疗作用可能是通过调节血浆中的CGRP及SP含量实现的。     

电针“三阴交”“合谷”“血海”穴对痛经大鼠镇痛效应的比较

目的:观察并比较电针"三阴交""合谷""血海"穴对痛经大鼠模型的镇痛效应,以探讨穴位作用的特异性.方法:将100只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为5组:盐水组、模型组、三阴交组、合谷组、血海组,每组20只.后4组采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,盐水组以同等剂量的生理盐水进行处理.盐水组与模型组不予针刺,其他3组分别电针"三阴交""合谷""血海"穴.观察从疼痛即刻开始电针20 min内各组大鼠扭体行为,记录子宫收缩波形.结果:从扭体行为来看,较之三阴交组、血海组,合谷组扭体潜伏期显著延长(P＜0.05,P＜0.01),扭体次数显著降低(均P＜0.05).从子宫收缩波形来看,较之模型组,合谷组收缩频次减少(P＜0.05),三阴交组、合谷组子宫收缩波幅、活动度均显著降低(均P＜0.05),血海组无显著性差异(P＞0.05).结论:综合评价电针各穴对痛经大鼠的镇痛效应程度,"合谷"穴最佳,"三阴交"穴次之,"血海"穴第3,说明穴位作用存在相对特异性.     

针灸对慢性应激抑郁模型大鼠环核苷酸的影响

目的:探讨针灸对慢性应激抑郁模型大鼠血清及不同部位脑区环磷酸腺苷含量的影响及治疗抑郁症的机理。方法:将70只雄性wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、生理盐水组、手针"百会、太冲"组、手针"膻中、内关"组、电针"百会、太冲"组、电针"膻中、内关"组、艾灸"百会、太冲"组、艾灸"膻中、内关"组、阿米替林组,每组7只。采用放射免疫分析法观察了慢性应激抑郁模型大鼠血清及不同部位脑区环磷酸腺苷含量。结果:在血清中,模型组与生理盐水组大鼠cAMP含量较正常对照组显著下降;手针、电针"百会、太冲"穴组血清中cAMP含量较模型组显著升高,差异显著,与正常组比较无显著差异,手针"百会、太冲"穴组与电针"百会、太冲"穴组比较亦无显著性差异;手针、电针"膻中、内关"穴组和艾灸两组与模型组相比无显著差异;血清中cAMP含量:手针组>电针组,"百会、太冲"穴组>"膻中、内关"穴组。在大脑皮层中,模型组与生理盐水组大鼠cAMP含量较正常对照组显著下降;手针、电针"百会、太冲"穴和"膻中、内关"穴均能显著升高皮层cAMP含量,与模型组比较有显著差异,与正常组比较无明显差异,4组间比较无显著差异;艾灸"百会、太冲"和"膻中、内关"穴组虽能升高皮层中cAMP含量,但与模型组比较无显著性差异;皮层中cAMP含量:手针组>电针组,"百会、太冲"穴组>"膻中、内关"穴组。在海马中,模型组与生理盐水组大鼠cAMP含量较正常对照组显著下降;手针、电针"百会、太冲"穴和"膻中、内关"穴均能显著升高海马中cAMP含量,与正常组比较无显著差异,4组间比较无显著差异;艾灸"百会、太冲"穴与"膻中、内关"穴组与模型组比较无显著性差异;海马中cAMP含量:手针组>电针组,"百会、太冲"穴组>"膻中、内关"穴组。在下丘脑中,模型组与生理盐水组大鼠cAMP含量较正常对照组显著下降;艾灸"百会、太冲"、"膻中、内关"穴组与手针、电针"百会、太冲"穴组均能显著改善下丘脑cAMP的低水平状态,与模型组比较有显著差异,与正常组比较无显著差异;手针、电针"膻中、内关"穴虽能显著提高下丘脑cAMP含量,但与模型组相比无显著差异;下丘脑中cAMP含量:艾灸组>手针组>电针组,"百会、太冲"穴组>"膻中、内关"穴组;阿米替林组在血清、皮层、海马和下丘脑中cAMP含量与生理盐水组均无显著差异。结论:针灸可使大鼠脑内及血清中的cAMP含量升高,进而改善抑郁症状。对第二信使系统的调节作用是针灸治疗抑郁症的机制之一。     

电针对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病大鼠模型海马长时程增强的影响

目的:探讨针刺改善阿尔茨海默病(AD)学习记忆能力衰退的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组10只。将10μg Aβ25-35注射于模型组与电针组大鼠的双侧海马齿状回背侧制备AD模型。电针治疗取"大椎""百会""肾俞""涌泉"穴,每次30 min,每日1次,治疗7 d。应用跳台实验和电生理学方法观察电针治疗后AD模型大鼠学习记忆能力和海马突触传递长时程增强(LTP)的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台错误次数和累计错误时间显著增加(P0.05,P0.01);而电针干预治疗可显著改善AD大鼠跳台实验的错误次数和累计错误时间(P0.05,P0.01)。模型组大鼠的LTP显著衰退(P0.01);电针治疗可显著促进AD大鼠LTP恢复(P0.01)。结论:电针具有改善AD大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与电针恢复海马突触传递LTP有关。     

针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因表达的影响

目的:观察针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因表达的影响,探讨针刺治疗糖尿病抑郁的生物学机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组(12只)、模型组(12只)和针刺组(12只)3组。模型组和针刺组运用腹腔注射链脲佐菌素+慢性应激法建立糖尿病抑郁复合模型。针刺组于造模后每日取穴"后三里"(双)、"三阴交"(双)、"百会"针刺,每次留针20 min,每日1次,连续针刺7 d。空白组和模型组相同方法抓取固定,不予处理。针刺结束后检测各组血糖、旷场实验行为学变化、血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因的表达水平。结果:模型组血糖较空白组显著升高(P0.05),而针刺组大鼠血糖较模型组显著下降(P0.05);模型组水平跨格数和直立次数较空白组显著减少(P0.05),针刺组大鼠水平跨格数和直立次数较模型组显著增加(P0.05);模型组大鼠CORT较空白组显著升高(P0.05)且近似昼夜节律消失(P0.05);针刺组CORT较模型组显著降低(P0.05),CORT昼夜节律恢复;模型组大鼠Per2基因表达较空白组显著升高(P0.05),而针刺组针刺治疗后Per2基因表达显著下调,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血糖、抑郁情绪及CORT昼夜节律具有调节作用,其作用机制可能是通过下调糖尿病抑郁大鼠SCN内Per2基因表达,从而降低对正性过程的反馈抑制而实现。